外科休克PPT课件
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外科休克ppt精品医学课件
(三)休克介质
儿 茶 酚 胺 (Catecholamine)
肾素-血管紧张素系 统(RAS)
血 管 加 压 素 (vasopression)
激肽(kinins)
花生四烯酸产物
前列环素(PGI2)
血栓素A2(TXA2)
白三烯(LTs) 内啡肽(endorphin) 氧自由基 肿瘤坏死因子(TNF) IL-1 ICAM-1 一氧化氮(NO)
真菌、病毒、原虫感染也是感染性休克 的原因
致病菌往往非单一的 感染源：多由于肺、腹部、尿道感染 医源性血管内装置引起感染↑
2．病理生理
免疫学的双向反应： 先是压倒性的炎症反应， 然后是免疫抑制反应
免疫源
G-：甲酰多肽、内毒素、蛋白酶、外毒 素
G+：外毒素、 肠毒素、溶血素
免疫细胞
巨噬细胞 单核细胞 白细胞(如中性粒细胞) T细胞
微循环障碍 细胞代谢障碍 休克介质 脏器的继发改变
(一)微循环的变化
收缩期 扩张期(休克抑制期) 衰竭期(DIC)
微循环障碍
◆
休克早期（缺血缺氧期）
病因
多种缩血管体液因素（儿茶酚胺、肾
素 - 血 管 紧 张 素 、 醛 固 酮 、 血 栓 素 A2、
血小板活化因子、白三烯、内皮素等）
微血管强烈痉挛 微循环灌注减少
免疫反应：
免疫源与免疫细胞受体结合并激活调节 蛋白(如转录调节因子NK-κB)，促进细 胞因子的产生。
炎症介质可以激活内皮细胞、血管平滑 肌细胞、巨噬细胞产生一氧化氮( NO)， NO既可以介导休克时的血管收缩，也可 以介导休克时的心肌抑制和小肠通透性 增加。
炎症介质还可以内皮细胞和中性粒细胞 的细胞粘附分子表达增加，这一切加剧 了免疫反应和休克时的损伤；
外科休克ppt【31页】
病原
革兰氏阴 性杆菌
常见
全身炎症反 应综合症
SIRS
分型
高排低阻型 （暖休克）
低排高阻型 （冷休克）
临床表现 （P44）
临床表现 冷休克/低排高阻 暖休克/高排低阻
神志
躁动或淡漠
清醒
肤色
苍白、紫绀
淡红或潮红
皮温
潮湿，发凉
CV充盈时间 延长
干燥、温暖 ＜2秒
脉搏
细速，触摸不清 慢，搏动清楚
脉压
＜4kPa(30mmHg)
预防
▪ 维持呼吸道通畅； ▪ 及时止血、止痛； ▪ 妥善包扎、固定； ▪ 及时补液； ▪ 保暖、防暑； ▪ 去除病因，清除原发病灶。
治疗
原则 去除病因 尽快恢复有效循环血量 改善微循环 维护各器官正常的功能和代谢
治疗
(一)一般急救措施
⒈ 体位, 以仰卧中凹位 ⒉ 呼吸道通畅 ⒊ 吸氧，减少刺激 ⒋ 对症、保暖或降温；
要点，希望重点掌握休克的临床表现，诊断及 治疗要点 。
A
失血性休克 治疗原则
充足的血容量 有效的心排出量 适宜的外周血管阻力
分类
低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性
病理生理
微循环的变化
代偿
抑制
衰竭
收缩期
扩张期
衰竭期
前括约肌
动静脉短路
后括约肌
收缩期
毛细血管网
只出不进
扩张期
只进不出
衰竭期
血液淤滞
代谢改变
无氧代谢 代谢性酸中毒
应急状态 能量代谢障碍
内脏器官的继发性损 害
临床表现
代偿期
兴奋、烦躁 苍白
快而有力 正常或稍高
革兰氏阴 性杆菌
常见
全身炎症反 应综合症
SIRS
分型
高排低阻型 （暖休克）
低排高阻型 （冷休克）
临床表现 （P44）
临床表现 冷休克/低排高阻 暖休克/高排低阻
神志
躁动或淡漠
清醒
肤色
苍白、紫绀
淡红或潮红
皮温
潮湿，发凉
CV充盈时间 延长
干燥、温暖 ＜2秒
脉搏
细速，触摸不清 慢，搏动清楚
脉压
＜4kPa(30mmHg)
预防
▪ 维持呼吸道通畅； ▪ 及时止血、止痛； ▪ 妥善包扎、固定； ▪ 及时补液； ▪ 保暖、防暑； ▪ 去除病因，清除原发病灶。
治疗
原则 去除病因 尽快恢复有效循环血量 改善微循环 维护各器官正常的功能和代谢
治疗
(一)一般急救措施
⒈ 体位, 以仰卧中凹位 ⒉ 呼吸道通畅 ⒊ 吸氧，减少刺激 ⒋ 对症、保暖或降温；
要点，希望重点掌握休克的临床表现，诊断及 治疗要点 。
A
失血性休克 治疗原则
充足的血容量 有效的心排出量 适宜的外周血管阻力
分类
低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性
病理生理
微循环的变化
代偿
抑制
衰竭
收缩期
扩张期
衰竭期
前括约肌
动静脉短路
后括约肌
收缩期
毛细血管网
只出不进
扩张期
只进不出
衰竭期
血液淤滞
代谢改变
无氧代谢 代谢性酸中毒
应急状态 能量代谢障碍
内脏器官的继发性损 害
临床表现
代偿期
兴奋、烦躁 苍白
快而有力 正常或稍高
外科学外科休克-课件
分类
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
《外科学》休克ppt课件
《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。
按血流动力学分类高动力型（暖休克）、低动力型（冷休克）。
血容量减少如出血、失液等。
心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。
•血管舒缩功能障碍：如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。
毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血液淤滞。
微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加，血浆外渗，血容量进一步减少。
线粒体功能障碍，ATP 生成减少，细胞代谢紊乱。
030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。
03尿量减少反映肾脏灌注不足。
01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。
0203存在引起休克的病因。
临床表现符合休克的特点。
诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02休克病理生理变化休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持动脉血压。
微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血栓形成休克时，微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足。
血压下降休克时，有效循环血量减少，血压下降，组织器官血液灌注压降低。
组织缺氧休克时，组织器官血液灌注不足，导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。
《外科学休克》课件
02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标，及 时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降，应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量，给予适量的晶 体液、胶体液或血液制品，以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化，尿量过少 可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症，可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时，机体免疫功能下降，容易发生感染。感染可由各种病原体引起，如细菌、病毒、真菌等。脓 毒症是感染的严重阶段，可导致高热、寒战、呼吸急促等症状，甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见 的呼吸系统并发症，表现为呼吸困难 、低氧血症等症状。
详细描述
休克时，由于全身组织缺氧和酸中毒 ，导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿， 引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能 出现呼吸急促、紫绀等症状，享与讨论
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血，导致血压急剧下降，心、脑、肾等重要器官灌注 不足，需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、 感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起，其中失血性 休克是最常见的类型。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，导致血压下降、组织灌注不足，进而引起 细胞代谢紊乱和功能受损。同时，炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发 展。
外科休克患者的护理ppt课件
饮食调理
根据患者的营养需求和消化能力，提供合适的饮食建议，如高蛋白、 高热量、易消化的食物。
用药指导
向患者及其家属说明所用药物的名称、作用、用法和注意事项，指 导其正确使用药物。
家庭护理建议
病情监测
01
教会患者及家属监测病情的方法，如观察血压、心率等指标，
及时发现异常情况。
定期复查
02
提醒患者按时到医院进行复查，以便及时了解身体恢复情况并
其他治疗手段与护理配合
其他治疗手段
包括机械通气、血液净化等，针对患 者的具体情况选择合适的治疗方法。
护理配合
根据治疗需要，协助医生进行相关操作，如 协助患者摆好体位、监测治疗过程中的生命 体征等；同时注意观察患者有无并发症的发 生，如呼吸机相关性肺炎、出血等。
05 外科休克患者的心理护理 与康复指导
临床表现与诊断
临床表现
休克患者可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障 碍等症状。根据休克程度的不同，还可能出现皮肤湿冷、发 绀、尿量减少等表现。
诊断
根据患者的病史、体格检查和实验室检查，可以综合判断是 否存在休克以及休克的严重程度。其中，血压和心率是评估 休克的重要指标，而实验室检查则有助于明确病因和指导治 疗。
分类
根据病因，外科休克可分为失血 性休克、感染性休克、神经源性 休克和过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
外科休克多由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等引起，导致机体有效循环 血容量减少，组织灌注不足，进而引发一系列生理和代谢紊乱。
病理生理
休克时，机体的微循环系统出现障碍，导致组织细胞缺血、缺氧和代谢紊乱。 同时，机体还会出现一系列应激反应，如炎症反应、免疫反应和应激性溃疡等。
根据患者的营养需求和消化能力，提供合适的饮食建议，如高蛋白、 高热量、易消化的食物。
用药指导
向患者及其家属说明所用药物的名称、作用、用法和注意事项，指 导其正确使用药物。
家庭护理建议
病情监测
01
教会患者及家属监测病情的方法，如观察血压、心率等指标，
及时发现异常情况。
定期复查
02
提醒患者按时到医院进行复查，以便及时了解身体恢复情况并
其他治疗手段与护理配合
其他治疗手段
包括机械通气、血液净化等，针对患 者的具体情况选择合适的治疗方法。
护理配合
根据治疗需要，协助医生进行相关操作，如 协助患者摆好体位、监测治疗过程中的生命 体征等；同时注意观察患者有无并发症的发 生，如呼吸机相关性肺炎、出血等。
05 外科休克患者的心理护理 与康复指导
临床表现与诊断
临床表现
休克患者可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障 碍等症状。根据休克程度的不同，还可能出现皮肤湿冷、发 绀、尿量减少等表现。
诊断
根据患者的病史、体格检查和实验室检查，可以综合判断是 否存在休克以及休克的严重程度。其中，血压和心率是评估 休克的重要指标，而实验室检查则有助于明确病因和指导治 疗。
分类
根据病因，外科休克可分为失血 性休克、感染性休克、神经源性 休克和过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
外科休克多由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等引起，导致机体有效循环 血容量减少，组织灌注不足，进而引发一系列生理和代谢紊乱。
病理生理
休克时，机体的微循环系统出现障碍，导致组织细胞缺血、缺氧和代谢紊乱。 同时，机体还会出现一系列应激反应，如炎症反应、免疫反应和应激性溃疡等。
《外科休克教学》PPT
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引发的休克，常见于脓 毒症、腹膜炎等。
详细描述
感染性休克患者通常出现高热、寒战 、呼吸急促、血压下降等症状。治疗 关键在于及时使用抗生素控制感染， 补充血容量，纠正酸碱平衡失调。
病例三：过敏性休克
总结词
由过敏反应引发的休克，常见于药物过敏、昆虫叮咬等。
详细描述
预防多器官功能衰竭
休克可能导致多器官功能衰竭，因此在治疗过程中应密切 监测各器官功能，及时发现并处理异常情况。
04
外科休克典型病例分析
病例一：失血性休克
总结词
由于大量失血导致的休克，常见于外伤、手术或内出血。
详细描述
失血性休克通常表现为血压下降、心率加快、四肢厥冷、意识模糊等症状。治 疗原则包括止血、补充血容量和纠正酸碱平衡失调。
随着科学技术的发展，未来对于休克的研究将更加深入 。
我们期待在未来能够更好地解决休克这一医学难题，为 患者带来更多的希望和生机。
THANKS
THANK YOU FOR YOUR WATCHING
步优化治疗方案。
未来研究方向与展望
研究方向 深入研究休克的发生机制，以期为治疗提供更为精准的方法。
探索新的休克治疗方法，以提高患者的生存率和预后。
未来研究方向与展望
• 针对不同类型的休克，开展更为深入的临床研究 ，以优化治疗方案。
未来研究方向与展望
展望
新的治疗方法和技术将不断涌现，为患者带来更好的治 疗效果。
当前研究进展与不足
• 针对不同类型的休克，已经开展了大量的临床研究，深入 探讨了其发生机制和治疗方法。
当前研究进展与不足
01
不足之处
02
《外科休克》课件
总结词
需要稳定自主神经系统和 对症治疗
详细描述
治疗神经源性休克需要稳 定自主神经系统，如使用 血管活性药物等，同时给 予对症治疗，如处理呼吸 系统并发症等。
03 休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道异物，确保患者呼吸通畅。
保温
注意患者的保暖，避免因低温加重休克症状 。
吸氧
给予患者吸氧，以改善组织缺氧状态。
药物剂量调整
根据患者的血压和病情变化，适时调整药物剂量。
血管活性药物的副作用观察
密切观察患者是否出现药物副作用，如心律失常等。
控制感染
01
02
03
病因治疗
针对引起感染的病原体， 选择合适的抗生素进行治 疗。
支持治疗
给予患者充足的营养支持 ，提高免疫力，促进康复 。
预防感染扩散
采取必要的隔离措施，防 止感染扩散至其他人或环 境。
了解急救知识
了解基本的急救知识，如心肺复苏等 ，以便在紧急情况下采取正确的急救 措施。
05 休克患者的护理
一般护理
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，及时清理呼吸道分 泌物，避免窒息或呼吸道梗阻。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸、体温等 指标，及时发现并处理异常情况。
建立静脉通道
为患者建立有效的静脉通道，以便快速补液 和给药。
及时治疗感染和疾病
感染和疾病可能导致身体机能下降，增加 休克的风险，应及时治疗。
预防休克的恶化
及时发现并处理低血压、心率失常等异常症状
低血压、心率失常等异常症状可能是休克的前兆，应及时发现并处理 。
避免长时间站立或久坐
长时间站立或久坐可能导致血液循环不畅，加重休克症状。
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感染性休克（septic shock）
全身炎症反应综合征 SIRS （systemic inflammatory response syndrome）
1.体温＞38 ℃ 或＜36℃ 2.心率＞90次/分 3.呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO 2＜4.3kPa 4.白细胞计数＞12×10/9 L或＜4×109/L，
血压下降、 脉压差减小、 无尿、呼衰、DIC
诊断
1.病
史：严重损伤、大量出血、重度感染、 过敏病人、心脏病人等。
2.临床表现：症状 体征
3.实验检查：血尿常规、临化全项、B超、CT等。
休克监测
（一）一般监测：1.精神状态 2.皮肤温度、色泽 3.血压 4.脉率 5.尿量
（二）特殊监测：1.中心静脉压（CVP） 2.肺动脉楔压（PCWP） 3.心排出量（CO）心脏指数（CI） 4.动脉血气分析 5.动脉血乳酸盐测定 6.弥散性血管内凝血（DIC）检测
低血容量性休克（hypovolemic shock）
一、失血性休克（hemorrhagic shock） 原因: 治疗原则：补充血容量 积极处理原发病 制止出血
二、创伤性休克（traumatic shock） 原因: 治疗原则：补充血容量 纠正酸碱平衡失调 手术治疗 药物
中心静脉压与补液的关系
CVP BP
内脏器官的继发损害
肺 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 肾 急性肾衰竭 脑 脑水肿、脑疝 心 心肌局灶性坏死 胃肠道 胃应激性溃疡、肠源性感染 肝 肝功衰竭
临床表现
休克代偿期 精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷 心率加速、过度换气
血压正常或稍高、 舒张压升高、脉压下降 尿量正常或减少
休克抑制期 淡漠、反应迟钝、 神志不清、昏迷 发绀、冷汗、脉速、
原因
处理原则
低低 低 正常 高低
高 正常 正常 低
血容量严重不足 血容量不足 心功不全或 血容量相对过多 容量血管过度收缩 心功不全或血容量不足
充分补液 适当补液 强心药，纠酸 舒张血管 舒张血管 补液试验*
补液试验：取等渗盐水250ml，于5∼10分钟内经静脉注入。如血压升高 而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静 脉压升高0.29∼0.49kpa(3∼5cmH2O)，则提示心功能不全。
有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循 环 的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛 细
分类
低血容量性休克 感染性休克
外科最常见
休克 心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
病理生理
（一）微循环的变化 （二）代谢改变 （三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤 （四）内脏器官的继发性损害
微循环收缩期
收缩压↑
↑
心排出量↑
治疗
治疗原则: 去除病因，恢复有效血容量，纠正微 循环障碍，增进心功，恢复正常代谢。
治疗重点：恢复灌注、对组织提供足够的氧。 氧供应和氧消耗超常值的复苏概念： 最终目的：防止多器官功能障碍综合征（MODS）
治疗
1.一般紧急治疗 2.补充血容量 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调 5.血管活性药物的应用 6.治疗DIC改善微循环 7.皮质类固醇和其他药物的应用
循环血量↓
微动脉收缩 → 前括约肌收缩
直捷通道开放
→毛血细量血↓ 管
→ 组织乏氧
(-) 微动脉 前括约肌扩张 ↓
丙酮酸乳酸↑
毛细血管周围 肥大细胞组胺HT
↓
↓
(毛)
(毛)
小静脉 毛细血管床大量开放
压力↑ 血液滞留
收缩
↓
↓
回心血量↓
水分、小分子蛋白渗出血管外
心排量↓
↓ 血液浓缩粘度↑
↓ 血压↓
血液浓缩 粘度↑ 血液酸性↑
2.能量代谢障碍
交感-肾上腺髓质→儿茶酚胺↑
促进蛋白质分解
下丘脑垂体-肾上腺皮质→皮质激素↑ 抑制蛋白质合成
促进糖异生
抑制糖酵解
炎症介质释放和缺血再灌注损伤
炎症介质 包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干 扰素、一氧化氮等。
炎症介质“瀑布样”连锁放大反应
细胞各种膜的屏障功能受损 细胞膜 线粒体膜 溶酶体膜
有效循环血量↓→P↓
心跳↑ ↑
主动脉弓
↓
颈动脉窦压力感受器→
延髓心跳中枢↑ 血管舒缩中枢↑
→
心脏 肾上腺髓质
血管外 → 液体(+)
交感神经↑
儿茶酚胺
毛血管血量↓
↓ （+）
内压↓
平滑肌受体、皮肤骨骼内脏
↓
微动脉阻力↑ 回心血量↑
直捷通道开放 收缩 动静脉短路
小血管 微血管
平滑肌
（毛）前括约肌
微循环扩张期
或未成熟白细胞＞10%
感染性休克
临床表现 冷休克(高阻力型)
暖休克(低阻力型)
神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管 充盈时间 脉搏 脉压 尿量
躁动、淡漠或嗜睡
清醒
苍白、发绀或花斑样发绀 淡红或潮红
湿冷或冷汗
温暖、干燥
延长 细速 <30 mmHg <25ml/h
1-2秒 慢、有力 >30 mmHg >30ml/h
微循环衰竭期
休克失代偿期（DIC期）
红细胞 血小板凝集
→
(毛)微血栓
→ DIC ↓
组织血供停止
乏氧加重
消耗凝血因子 激活纤溶系统
↓ 细胞溶酶体破裂
↓ 出血
酸性水解酶
激肽
细胞自溶死亡
代谢改变
1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解→血乳酸浓度↑ 重度酸中毒（pH＜7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量 下降、氧离曲线右移。
感染性休克
治疗原则：补充血容量 控制感染 纠正酸碱平衡 心血管药物的应用 皮质激素治疗 其他治疗
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第六章 外科休克
提纲
概述：休克的概念 有效循环血量 休克的分类 病理生理 临床表现* 诊断 休克的监测 治疗
低血容量性休克：失血性休克 创伤性休克 感染性休克：
概念
休克（shock）是机体有效循环血量减少、组织灌 注 不足，细胞代谢紊乱和功能受损的 病 理过程，它是一个有多种病因引起 的 综合征。