病理 1适应在形态学上的一般表现 萎缩 增生 肥大 化生资料讲解
病理1适应在形态学上的一般表现萎缩增生肥大化生
病理------------1适应在形态学上的一般表现-萎缩-增生-肥大-化生1适应在形态学上的一般表现萎缩增生肥大化生2适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应3萎缩：指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小4病理性萎缩分为：营养不良性萎缩失用性萎缩压迫性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩5化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程6化生的类型：通常发生在同源性细胞之间，分为上皮组织的化生和间叶组织的化生上皮组织的化生又分为鳞状上皮的化生和柱状上皮的化生7细胞可逆性损伤的形态学变化称为变性，是指细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴有细胞功能低下8细胞可逆性损伤的类型：细胞水肿脂肪变玻璃样变淀粉样变粘液样变病理性色素沉着病理性钙化9玻璃样变可分为：细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细小动脉壁玻璃样变10病理性钙化可分为：营养不良性钙化转移性钙化11坏死时细胞核的变化：核固缩核碎裂核溶解12坏死的类型：凝固性坏死液化性坏死纤维样坏死干酪样坏死脂肪坏死坏疽13坏死的结局：溶解吸收分离排除机化与包裹钙化14修复可分为再生和纤维性修复15属于永久性细胞的有：神经细胞骨骼肌细胞心肌细胞16肉芽组织的形态结构功能：肉芽组织为幼稚的纤维结缔组织，肉眼呈红色、细颗粒状、柔软，状似肉芽。
光镜下主要由成纤维细胞和新生的毛细血管组成，伴有炎细胞浸润。
功能：抗感染保护创面填补创口及其他组织缺损机化或包裹坏死、血栓炎性渗出物和其他异物17一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口18二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、无法整齐对合，或伴有感染的伤口 .一期愈合和二期愈合的区别；①坏死组织多或由于感染继续引起局部组织变性，坏死，炎症反应，只有等感染被控制，坏死组织被清除再生才能开始。
病理学基础--1组织和细胞的适应、损伤和修复
样变性。
肝细胞水肿
脂肪变性
概念：非脂肪细胞胞浆出现脂滴或实质细胞胞浆脂
滴含量超过正常范围。
部位：最常见于肝脏，其次是心脏和肾脏。
原因：缺氧、感染、中毒、营养不良等。
肝脂肪变性
肉眼：肝肿大、软、黄、切面油腻感。
镜下：肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝
细胞核挤向一边。
肝脂肪变性肉眼观
肝脂肪变性镜下观
正常组织
数量性萎缩
（2014专升本）
32.肾萎缩但肾脏体积增大的情况可见于 A.严重的肾积水 C.慢性肾盂肾炎 （2013专升本） 31．股骨骨折后长期石膏固定引起骨骼肌萎缩，主要属于 A.去神经性萎缩 C.压迫性萎缩 Ｂ.失用性萎缩 D.营养不良性萎缩 B.慢性肾小球肾炎 D.原发性高血压晚期
(6)病理性色素沉积 (7)病理性钙化
细胞水肿
概念：细胞内水分和钠离子增多所致细胞肿胀
和功能下降，又称水变性。
部位：好发于心、肝、肾等实质器官。
原因：缺血、缺氧、感染、中毒等。
肉眼：器官肿大，颜色变淡，切面煮肉样无光泽。
镜下：细胞体积增大，胞浆内许多细小红染颗粒。
胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称气球
坏死 不可逆损伤 损伤 可逆损伤 凋亡 变性
变性
变性（degeneration）是指组织细胞受损伤
后因代谢发生障碍所致的细胞或细胞间质出
现异常物质，或其内原有正常物质的数量 异常增多，并伴有功能下降。
常见的可逆性损伤类型：
(1)细胞水肿
(4)淀粉样变性
(2)脂肪变性
(5)粘液样变性
(3)玻璃样变性
心肌脂肪变性 见于严重缺氧和中毒时。多位于左心室 内膜下乳头肌，亦称虎斑心。
病理学常考名词解释
1.病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。
其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
2.适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
3.萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
4.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。
5.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。
细胞增生也常伴发细胞肥大。
6.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
7.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。
8.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。
其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使A TP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。
病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。
肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。
去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。
11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。
3.26病理知识点
第一章、细胞、组织的适应、损伤与修复1.适应是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种国素的刺放产生的（非损伤性应答）。
2.适应的形态学表现：（萎缩 )、( 肥大 )、(增生 )、( 化生 )3.萎缩是指（发育正常）的细胞、组织、器官（体积缩小）。
4.组织、器官（先天性）体积缩小，不属于萎缩范畴。
5.肥大是指细胞、组织、器官（体积增大）。
6.增生是指组织、器官（实质细胞）的数量增多，常伴有组织或器官的体积增大和功能活跃。
7.化生：一种（分化成熟）的细胞或组织由于受到刺激因素的作用，而转化为另一种（分化成熟）的细胞或组织的过程。
最常见的类型是（鳞状上皮化生），如吸烟者支气管、宫颈炎、肾结石8.细胞损伤中最早出现的改变是（细胞水肿），常见发病部位为（线粒体）。
9.重度细胞水肿称为（气球样变性），最常见的疾病是（病毒性肝炎）10.脂肪变性常见发病细胞为（肝）细胞。
肝的脂肪变性称为（脂肪肝），心肌脂防变性称为（虎斑心）11.玻璃样变性又称（透明变性），其中血管壁玻璃样变性常见于（缓进型）高血压和糖尿病的肾、脑，脾及视网膜等的（细小动脉壁）。
12.坏死是指( 活体 )内局部细胞、组织的死亡。
主要形态学标志是( 细胞核 )的变化、表现为( 核固缩 )、( 核碎裂 )、( 核溶解 )13.（干酪样坏死）是凝固性坏死的一种特殊类型。
好发于（结核病）14.液化性坏死常见发病部位为（脑、脊髓）。
15.坏死与坏疽的主要区别是有无（腐败菌）的感染。
16.（不稳定细胞）是再生能力最强的细胞。
如表皮细呼吸道和消化道黏膜上皮细胞、淋巴及造血细胞等。
17.（永久性细胞）是几乎没有再生能力的细胞。
如神经细胞、骨骼肌细胞及心肌组胞。
18.肉芽组织是由（新生的毛细血管）和（成纤维）细胞组成的幼稚纤维结蹄组织，并伴有（炎细胞）浸润。
19.肉芽组织最终转化为（瘢痕组织）第三章、炎症1.急性炎症局部的基本病变以（渗出）为主，病灶区浸润的炎细胞主要是（中性粒）细胞；慢性炎症局部的基本病变以（增生）为主，病灶区浸润的炎细胞主要是（巨噬）细胞、（淋巴）细胞和（浆）细胞。
适应adaptation名词解释
适应adaptation名词解释
适应（Adaptation）是一个生物学名词，指细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。
这个过程在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生，涉及到细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。
具体反应机制包括细胞特殊的受体功能向上或向下调节，新合成的蛋白质或由合成一种蛋白质向合成另一种蛋白质转换，以及某种原有蛋白质产生过多。
同时，适应也包含着生物结构的适应性，指的是生物各层次的结构（从大分子、细胞、组织、器官，乃至由个体组成的种群等）都与功能相适应。
这种结构与相关的功能（包括行为、习性等）适合于该生物在一定环境条件下的生存和延续。
例如，鱼鳃的结构及其呼吸功能适合于鱼在水环境中的生存，陆地脊椎动物肺的结构及其功能适合于该动物在陆地环境的生存。
中国人民解放军文职考试-病理学复习点1
病理学1考点 题目数量医学基础知识-病理 18医学基础知识-病理-细胞和组织的适应、损伤 2医学基础知识-病理-炎症 3医学基础知识-病理-肿瘤 1医学基础知识-病理-局部血液循环障碍 2医学基础知识-病理-心血管系统疾病 2医学基础知识-病理-消化系统疾病 3医学基础知识-病理-内分泌系统疾病 1医学基础知识-病理-淋巴造血系统疾病 1医学基础知识-病理-神经系统疾病 1医学基础知识-病理-免疫系统疾病 2细目要点要求细胞与组织的适应与损伤 （1）萎缩、肥大、增生、化生的概念； 掌握 （2）细胞水肿、脂肪变性、透明变性的概念； 熟悉 （3）坏死的概念、基本病理变化，各型坏死的病变特点； 熟悉损伤的修复 （1）再生的概念； 掌握 （5）肉芽组织的概念和形态特点； 熟悉 （6）创伤愈合的过程； 掌握 （7）骨折愈合的过程和基本特点。
掌握局部血液循环障碍 （4）出血的病因、发病机制和病理变化； 熟悉 （5）血栓形成的条件和机制； 掌握 （6）血栓形成的过程和形态； 熟悉 （7）血栓形成对机体的影响； 掌握 （8）栓塞的概念、类型及其对机体的影响； 掌握 （9）梗死的概念、类型及其形态学特征。
掌握炎症 （2）炎症的基本病理变化； 熟悉 （3）急性炎症的类型和病变特点； 掌握 4）慢性炎症的病变特点；（5）肉芽肿性炎的概念； 熟悉（6）慢性肉芽肿性炎的组成成分和病变特点。
熟悉细目要点要求肿瘤 （1）肿瘤的概念及一般形态； 熟悉 （2）肿瘤的生长方式； 熟悉 （3）肿瘤的转移； 掌握 （5）良恶性肿瘤的区别； 熟悉心血管系统疾病 （1）动脉粥样硬化的分类、病因和发病机制； 掌握 （2）动脉粥样硬化的病理变化； 掌握 （3）冠状动脉粥样硬化的概念； 熟悉 （4）心绞痛及心肌梗死的病因、好发部位、病理变化； 熟悉 （5）高血压病的概念、病因和发病机制； 熟悉 （6）高血压病的病理变化； 熟悉 （8）风湿病的病理变化； 熟悉呼吸系统疾病 （1）大叶性肺炎的概念、病因、发病机制、病理变化、并发症和临床病理联系；熟悉（2）小叶性肺炎的病因及发病机制、概念、病理变化、并发症和临床病理联系；熟悉（4）慢性支气管炎的概念、病理改变、临床病理联系、结局、病因及发病机制；熟悉（11）肺癌的病因、组织学类型、病理变化、扩散途径及其临床病理联系。
12级临专病理考试重点
1.适应性反应的形态表现：萎缩、肥大、增生、化生2.萎缩的概念及病理性萎缩的分类。
萎缩是发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小分类：（1）生理性萎缩（2）病理性萎缩：1）营养不良性萎缩2）压迫性萎缩 3）失用性萎缩 4）去神经性萎缩 5）内分泌性萎缩3.化生的概念一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程4.坏死时细胞核的变化。
细胞核的变化（细胞坏死的主要形态学标志）核固缩：染色质浓缩、染色加深、核缩小；核碎裂：核膜破裂，核染色质崩解成小碎片；核溶解：DNA及核蛋白分解。
1—2天消失5.坏疽的概念:大块组织坏死继发腐败菌感染所形成的特殊型坏死。
、分类：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽；病变特点：兼有凝固性坏死和液化性坏死的特点。
6.坏死的分类：1、凝固性坏死2、干酪样坏死3、液化性坏死4、纤维素样坏死5、坏疽机化的概念：由肉芽组织取代坏死组织、血栓、炎症渗出物以及其他异物的过程称为机化。
7.肉芽组织的概念：富含毛细血管和成纤维细胞的幼稚纤维结缔组织，并伴有炎细胞的浸润。
功能：（1）抗感染保护创面（2）填补创口及其他组织缺损（3）机化或包裹坏死、血栓及其他异物。
8.心衰细胞的概念：左心衰竭引起慢性肺淤血时，在肺泡内可见许多含有含铁血红素的巨噬细胞9.肝淤血的病因：1、肝小叶中央静脉及肝窦的高度扩张淤血2、中央区的肝细胞因缺氧受压迫二萎缩3、肝细胞可发生脂肪变性；槟榔肝的概念:肝脏体积增大，暗红色，重量增加，切面呈红（淤血区）黄（脂肪变性区）相间的花纹状结构，似槟榔的切面。
10.血栓形成的条件：（一）心血管内膜损伤（二）血流状态改变（三）血液凝固性增高11.栓子的运行途径：1、来自左心和体循环静脉系统的栓子2、来自右心和体循环静脉系统的栓子3、门静脉系统的栓子12.炎症的概念：具有血管系统的活体组织对致炎因子所致损伤而发生的防御性反应。
血管反应是炎症的中心环节炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生急性炎症渗出的过程：血流动力学改变、血管通透性增高、白细胞渗出血流动力学改变的顺序：1、细动脉短暂性收缩2、动脉扩张和血流加速3、血流速度减慢4、白细胞渗出13.急性渗出性炎症的病理病理变化：血流动力学改变、血管通透性增高、白细胞渗出分类：根据渗出物的主要成分不同分为:浆液性炎症、纤维素性炎症、化脓性炎症、出血性炎14.纤维素性炎的概念及好发部位**渗出物成分：大量纤维素镜下HE染色：纤维蛋白呈红色丝状或片状，交织成网，网中有中性粒细胞和坏死组织的碎屑；好发部位：粘膜，浆膜，肺15.假膜性炎的概念：发生在黏膜者，渗出的纤维素与坏死组织、中性粒细胞共同形成灰白色膜状物化脓性炎症的概念：特点以中性粒细胞大量渗出，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症肉芽肿的概念：由巨噬细胞及其演变的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶。
病理学重点详细版
第一章细胞和组织的适应与损伤1、适应：细胞和由其构成的组织、器官、对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
包括功能代谢和形态结构。
其目的在于避免细胞和组织的受损，在一定程度上反映了机体的调整应答能力。
2、适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生3、萎缩：指已发育正常的细胞或组织器官的体积缩小。
分为生理性萎缩和病理性萎缩。
4、病理性萎缩发生原因为：①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩5、萎缩的病理变化：萎缩的阻止和器官体积减小，重量减轻，色泽变深。
去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态，但持续性萎缩的细胞最终可导致死亡。
6、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大，称为肥大。
在性质上分为生理性肥大和病理性肥大。
在原因上可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。
7、肥大的病理变化：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均增大。
某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大，称为假性肥大。
8、增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
根据其性质分为生理性增生和病理性增生。
根据其原因可分为代偿性增生和内分泌增生。
9、病理性质增生的结局及意义：①去除引发因素可恢复正常②增强细胞和组织的功能③过度增生可逐渐发展为肿瘤。
10、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
通常发生在同源性细胞之间。
上皮组织的化生在原因消除后可恢复，但间叶组织的化生大多不可逆。
第二节细胞和组织损伤的原因和机制1、损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化称为损伤。
2、细胞组织损伤的原因：①缺氧②生物性因素③物理性因素④化学性因素⑤营养失衡⑥神经内分泌因素⑦免疫因素⑧遗传性缺陷⑨社会心理因素3、细胞和组织损伤的机制：（1）细胞膜的损伤，是细胞早期不可逆性损伤的关键环节。
《病理生理学》适应
适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
化生→非典型增生→癌变化生类型•化生通常发生在同类组织之间•上皮细胞的化生：常见，可逆性•间叶细胞的化生：不常见，一般为不可逆性化生的生物学意义•利：增强局部抵御外界刺激的能力。
病理学名词解释
病理学名词解释整理人：姚子俊蒋贞阳1．适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应，适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生。
2．萎缩（atrophy）：已经发育的正常细胞、组织或器官的体积缩小。
萎缩时细胞合成代谢降低，能量需求减少，原有功能下降。
除了实质细胞内物质丧失而导致体积缩小外，还可伴有实质细胞数量的减少。
3．褐色萎缩：脂褐素因为萎缩而沉积在心肌细胞内，外观看上去心脏体积减小、重量减轻、包膜皱缩、心外膜血管迂回、色泽晦暗呈褐色。
4．肥大（hypebrtrophy）：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。
通常是由于实质细胞体积增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。
5．增生（hyperplasia）：细胞有丝分裂活跃而致组织和器官内细胞数目增多的现象，常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。
6．化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞取代的过程，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。
7．肠上皮化生：慢性胃炎时，胃黏膜上皮转变为含有帕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠黏膜上皮组织，称为肠上皮化生。
8．变性（degeneration）：细胞可逆性损伤的形态学变化称变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
9．气球样变：病变初期，细胞线粒体和内质网等细胞器变得肿胀，形成光镜下细胞内的红染细颗粒状物。
若水钠进一步积聚，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变,如病毒性肝炎时。
10．脂肪变（fate change/steatosis）：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变，多发生于肝细胞，心肌细胞，肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖等有关。
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病理1适应在形态学上的一般表现萎缩增生肥大化生1适应在形态学上的一般表现萎缩增生肥大化生2适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应3萎缩：指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小4病理性萎缩分为：营养不良性萎缩失用性萎缩压迫性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩5化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程6化生的类型：通常发生在同源性细胞之间，分为上皮组织的化生和间叶组织的化生上皮组织的化生又分为鳞状上皮的化生和柱状上皮的化生7细胞可逆性损伤的形态学变化称为变性，是指细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴有细胞功能低下8细胞可逆性损伤的类型：细胞水肿脂肪变玻璃样变淀粉样变粘液样变病理性色素沉着病理性钙化9玻璃样变可分为：细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细小动脉壁玻璃样变10病理性钙化可分为：营养不良性钙化转移性钙化11坏死时细胞核的变化：核固缩核碎裂核溶解12坏死的类型：凝固性坏死液化性坏死纤维样坏死干酪样坏死脂肪坏死坏疽13坏死的结局：溶解吸收分离排除机化与包裹钙化14修复可分为再生和纤维性修复15属于永久性细胞的有：神经细胞骨骼肌细胞心肌细胞16肉芽组织的形态结构功能：肉芽组织为幼稚的纤维结缔组织，肉眼呈红色、细颗粒状、柔软，状似肉芽。
光镜下主要由成纤维细胞和新生的毛细血管组成，伴有炎细胞浸润。
功能：抗感染保护创面填补创口及其他组织缺损机化或包裹坏死、血栓炎性渗出物和其他异物17一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口18二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、无法整齐对合，或伴有感染的伤口 .一期愈合和二期愈合的区别；①坏死组织多或由于感染继续引起局部组织变性，坏死，炎症反应，只有等感染被控制，坏死组织被清除再生才能开始。
②伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出大量肉芽组织将伤口填平③愈合时间长，形成的瘢痕较大。
19骨折愈合：血肿形成纤维性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建或再塑20淤血：器官或局部组织静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，导致血量增加，称淤血21淤血的原因：静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭22淤血的结局:淤血性水肿淤血性出血淤血性硬化23心衰细胞；由左心衰竭引起的肺泡腔内除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。
24槟榔肝；由右心衰竭引起的肝切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟郎切面的条纹。
25血栓形成的条件：心血管内皮细胞损伤血流状态的改变（血流减慢和血流产生漩涡）血液凝固性增加26血栓的类型：白色血栓红色血栓混合血栓透明血栓27血栓的结局：软化、溶解和吸收机化和再通钙化28栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象29栓子的运行：静脉系统及右心栓子主动脉系统及左心栓子门静脉系统栓子交叉性栓塞逆行性栓塞30肺动脉栓塞对机体的影响:中小栓子多栓塞肺动脉的小分支大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支栓子小数目多广泛的栓塞肺动脉多数小分子，可引起右心衰竭。
31梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死32 梗死的形态特征：梗死灶的形状（取决于发生梗死器官血管的分布方式）梗死灶的质地(取决于坏死的类型) 梗死灶的颜色（取决于病灶内的含血量）33出血性梗死发生条件：严重淤血组织疏松34炎症：炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程35炎症的基本病理变化：变质渗出增生36变质：炎症局部组织发生的变性和坏死37渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出。
38渗出液的意义：①稀释中和毒素，减轻毒素对局部组织的损伤作用；②为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物；③渗出液所含的抗体和补体有利于消灭病原体；④渗出液中的纤维素交织成网，不仅可限制病原体微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体，在炎症后期的纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维；⑤渗出液中的白细胞吞噬和杀灭病原微生物，清除坏死组织；⑥炎症局部的病原微生物和毒素随渗出液的淋巴回流而到达局部淋巴结，刺激细胞免疫和体液免疫的产生。
39炎症的局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍。
40 血流动力学的改变：细动脉短暂收缩血管扩张和血流加速血流速度减慢41调理素:指一类通过包裹微生物而增强吞噬细胞吞噬功能的血清蛋白质，包括抗体Igc的Fc段、补体C3b和凝集素42吞噬的过程：识别和附着吞入杀伤和降解43急性炎症的病理学类型：浆液性炎（以浆液渗出为主）纤维素性炎（以纤维蛋白原渗出为主又叫假膜性炎）化脓性炎（以中性粒细胞渗出）43化脓性炎类型：表面化脓和积脓蜂窝织炎（疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，发生于皮肤、肌肉和阑尾，由溶血性链球菌引起）脓肿（局限性化脓性炎症）44肉芽肿性炎:以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征，是一种特殊类型的慢性炎症。
45肿瘤的异型性：肿瘤组织结构和细胞形态与正常组织有不同程度的差异，称为肿瘤的异型性。
46肿瘤的细胞异型性：①细胞体积异常，有的表现为细胞体积异常，有的表现为原始的小细胞；②肿瘤细胞的大小和形态不一致；③肿瘤细胞核体积增大，胞核与胞质的比例增高；④核的大小形状和染色差别比较大，出现巨核、双核、多核或异形核；⑤ 核仁明显，体积大，数目增多；⑥ 核分裂象增多，出现异常分裂象。
47肿瘤的生长方式：膨胀性生长，异型性生长，浸润性生长。
48肿瘤的扩散：局部扩散与直接蔓延；转移。
48转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入到淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
49转移的途径：淋巴道转移；血道转移；种植性转移。
50良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：分化程度；核分裂象；生长速度；生长方式；继发改变；转移；复发；对机体的影响。
51癌前病变的例子：大肠腺瘤；乳性纤维囊性病；慢性胃炎与肠上皮化生；慢性溃疡性结肠炎；皮肤慢性溃疡；黏膜白斑。
52动脉粥样硬化的病理变化：①脂纹: 光镜下，病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集；②纤维性斑块:由脂纹发展而来，光镜下，病灶表层为大量胶原纤维，胶原纤维可发生玻璃样变。
③粥样斑块：由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，是AS的典型病变。
④继发性病变: ⑴斑块内出血⑵斑块破裂⑶血栓形成⑷钙化⑸动脉瘤形成⑹血管腔狭窄53冠状动脉粥样硬化特点：发生在左冠状动脉的前降支，斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位，使官腔呈不同程度的狭窄。
54心肌梗死的特点：多发生在左冠状动脉前降支供血区，以左心室前壁、心尖部及室间隔前？55良性高血压病的病变期：功能紊乱期；动脉病变期（细小动脉硬化、肌型小动脉硬化、大动脉硬化）；内脏病变期（心脏病变：表现为左心室肥大，有向心性肥大、离心性肥大；肾脏病变：原发性颗粒性固缩肾；脑病变：脑水肿、脑软化、脑出血；视网膜病变。
56风湿病：是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，病变主要累及全身结缔组织及血管，常形成特征性风湿肉芽肿。
57风湿小体：在风湿病增生期，有成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶内，并由少量的淋巴细胞和浆细胞构成的特征性肉芽肿性病变。
58大叶性肺炎：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。
59大叶性肺炎的病理变化：①充血水肿期（镜下见肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内大量的浆液性渗出液，其内混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞）②红色肝样变期（镜下见肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其中夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞）③灰色肝样变期（镜下见肺泡腔内渗出的纤维素增多，相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接的现象更多见）④溶解消散期（渗出的纤维蛋白被溶解，溶解物由气道咳出，也可经淋巴管吸收）60大叶性肺炎的并发症：①肺肉质变；②胸膜肥厚及粘连；③肺脓肿及脓胸；④败血症或脓毒败血症；⑤感染性休克。
61小叶性肺炎：由化脓性细菌引起的，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症，以细支气管为中心。
62病毒性肺炎的病理变化：透明膜的形成；多核巨细胞；病毒包涵体。
慢性支气管肺炎的病理变化：①呼吸道黏液-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生；②黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌黏液增多；③管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化。
63肺硅沉着病：简称硅肺，是长期吸入含游离二氧化硅粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。
64硅肺的基本病变：硅结节的形成、肺组织的弥漫性纤维化。
65慢性浅表性胃炎病变位于粘膜浅层即粘膜层上三分之一66慢性萎缩性胃炎：病变区胃粘膜变薄，腺体变小数目减少，胃小凹变浅并可有囊性扩张；②固有层内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，病程长的病例可形成淋巴滤泡；③胃粘膜内可见纤维组织增生；④常出现腺上皮化生现象。
67胃溃疡多位于胃小弯侧，越近幽门越多见，尤多见于胃窦部，镜下溃疡底部由内向外分四层：表层为少量炎性渗出物（白细胞，纤维素）覆盖；其下为一层坏死组织；再下为新鲜的肉芽组织；最下层由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。
68十二指肠溃疡多发生在球部的前壁或后壁69消化性溃疡的并发症：出血穿孔幽门狭窄癌变70病毒性肝炎的基本病理变化: ⒈肝细胞变性⑴细胞水肿⑵嗜酸性变⒉肝细胞坏死与凋亡①溶解性坏死⑴点状坏死⑵碎片状坏死⑶桥接坏死⑷大片坏死②凋亡⒊炎细胞浸润⒋再生⑴肝细胞再生⑵间质反应性增生和小胆管增生⒌纤维化71假小叶：肝组织内广泛增生的纤维结缔组织互相连接形成间隔，分割包绕肝小叶及再生的肝细胞所形成的大小不一，圆形或椭圆形的肝细胞团，即假小叶，见于肝硬化。
72门脉性肝硬化的病理变化：肉眼观早期肝体积可正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬。
镜下①正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代②包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小胆管增生。
73门脉性肝硬化的临床病理联系1门脉高压症⑴慢性淤血性脾大⑵腹水⑶侧支循环形成⑷胃肠淤血2肝功能障碍⑴蛋白质合成障碍⑵出血倾向⑶胆色素代谢障碍⑷对激素的灭活作用减弱⑸肝性脑病74肾小球肾炎的基本病理变化：①细胞增多：肾小球细胞数量增多，系膜细胞和内皮细胞增生，并可有中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润。