机化性肺炎
机化性肺炎
机化性肺炎机化性肺炎，是指由机化作用引起的肺组织结构的改变。
机化性肺炎这一名词并不常见，但与许多肺部疾病有关，其中包括间质性肺病、结节病和肺纤维化等。
肺是人体呼吸系统的重要器官，负责吸入气体并将其中的氧气传递到血液中。
然而，当肺的组织结构遭受破坏或变化时，其正常功能就可能受到影响。
机化性肺炎就是这样一种疾病，其主要特征是肺组织中的纤维化和机化。
机化性肺炎的病因多种多样。
一些患者可能是由于遗传因素或家族史导致，而另一些则可能是由于长期接触有害物质或某些药物引起的。
此外，病毒感染、吸烟、环境污染和其他一些疾病也都可能与机化性肺炎的发生有关。
机化性肺炎的临床表现各异，具体症状取决于疾病的程度和发展速度。
一般而言，机化性肺炎的患者可能会出现呼吸困难、咳嗽、胸痛、乏力和体重下降等症状。
疾病进展后，患者的肺功能可能逐渐降低，甚至导致呼吸衰竭。
机化性肺炎的诊断需要结合患者的病史、临床症状和影像学检查等。
在影像学检查中，高分辨率CT扫描通常能够显示出肺部的纤维化和机化。
同时，医生还需要排除其他可能引起类似症状的疾病，如肿瘤、感染或其他肺部疾病。
目前，机化性肺炎的治疗方法相对有限。
由于疾病的复杂性和不可逆性，许多患者往往需要接受支持性治疗或氧疗。
对于一些进展较慢的患者，可能会考虑进行肺移植手术。
此外，一些药物如皮质类固醇和免疫抑制剂也常用于控制炎症反应，以减缓疾病的进展。
除了药物治疗，患者在生活中也需要注意一些自我管理的方法，以减轻症状和改善生活质量。
这包括戒烟、避免环境污染和有害物质、遵循医生的建议进行定期随访等。
尽管机化性肺炎是一种罕见的疾病，但近年来其发病率有所上升。
这可能与环境污染加剧、生活方式变化以及诊断和治疗方法的改进有关。
虽然目前尚无治愈机化性肺炎的方法，但随着医学科学的不断进步，我们对于该疾病的认识也会逐渐深入，相信未来会有更多的治疗手段出现，以更好地帮助患者恢复健康。
机化性肺炎诊断流程PPT
病理学改变的分析方法
病理学改变的分析需要结合临床表现 和影像学特征，必要时还需要进行多 学科团队讨论。
OP的不同临床表现
注：CRP（C-reactive protein）：C反应蛋白；ESR（erythrocyte sedimentation rate）： 红细胞沉降率。
19
0P的胸片及CT的影像学表现和鉴别诊断 20
OP的呼吸系统表现
干咳、流感样症状和劳力性呼吸困难 是就诊时常见的症状。
OP的全身症状
发热、疲乏和体重减轻的症状，罕有咯 血发生。
OP的影像学表现
多发实变、结节或磨玻璃，可出现“ 反晕征”，病灶沿支气管血管束分布 为主，在双下肺、胸膜下多见，可以 呈现游走性。
多学科团队讨论
01
多学科团队讨论的重要性
OP影像学上可能出现“反晕征” 。
常见就诊症状
多发实变、结节或磨玻璃
机化性肺炎的影像学特征主要为肺泡 、肺泡管、呼吸性细支气管及终末细 支气管内有息肉状肉芽结缔组织填充 闭塞。
“反晕征”出现
在OP的影像学表现中，常有“反晕征 ”的出现，这是其一个显著的特征。
病灶沿支气管血管束分布
在OP的影像学上，病灶主要沿着支气 管血管束分布，尤其在双下肺、胸膜 下多见。
OP影像学上表现为多发实变、结节或磨玻璃，需与肺结核、肺癌等疾病进 行鉴别。
OP的临床表现鉴别诊断
OP常表现为干咳、流感样症状和劳力性呼吸困难，需与慢性支气管炎、支 气管扩张等疾病进行鉴别。
OP的病理学鉴别诊断
OP病理学上为非特异性炎症，需与其他类型的肺炎如细菌性肺炎、病毒性 肺炎等进行鉴别。
胸片及CT表现
诊断的延迟性
由于OP症状的非特异性，常常导致诊断的 延迟，通常在6~10周后才能确诊。
机化性肺炎 庄谊ppt课件
Drakopanagiotakis F, et al. Organizing pneumonia.Am J Med Sci. 2008 ;335(1):34-9. Cordier JF. Cryptogenic organising pneumonia.Eur Respir J. 2006 ;28(2):422-46.
-
OP年发病率呈上升趋势
Gudmundsson G, et al. Epidemiology of organising pneumonia in Iceland. Thorax. 2006;61(9):805-8.
-
OP标准化死亡率
OP 标准化死亡率2.7 (SE 0.4)，COP 标准化死亡率2.6 (SE 0.6) ，SOP 标准化死亡率 2.9 (SE 0.6). COP 与SOP间无显著性差异 (p = 0.7).
-
COP与SOP病理比较
COP
SOP
HE染色：COP较SOቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ胶原纤维密度更高
Ranzani OT, et al. Intraluminal plugs in idiopathic and secondary organizing pneumonia: repair or remodelling? Histopathology. 2007;51(5):622-30.
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COP与SOP病理比较
COP
SOP
α- SMA免疫组化表达：SOP较COP肌成纤维细胞增殖更明显
Ranzani OT, et al. Intraluminal plugs in idiopathic and secondary organizing pneumonia: repair or remodelling? Histopathology. 2007;51(5):622-30.
机化性肺炎的诊治进展
机化性肺炎的诊治进展一、概述机化性肺炎（organizing pneumonia，OP）是指肺泡和肺泡管中存在肉芽组织栓的一组疾病，由成纤维细胞、肌成纤维细胞、疏松结缔基质、胶原组成，肉芽组织栓可以延伸至细支气管。
OP是损伤后肺组织修复的一种模式。
OP是少见病，回顾性研究发现，OP的发病率为1.97～7/10万。
OP的描述最早出现在19世纪末20世纪初的医学文献中，详细的组织病理学描述见于20世纪初。
作为一种临床疾病，Davison在1983首次描述了隐源性机化性肺炎。
随后Epler 等在1985年定义了闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎，并且都强调了特发性和对激素敏感的特点。
2002年，ATS/ERS建议使用COP而不是BOOP，并且在2013年更新时仍保持了这一命名方法二、病因及发病机制1. 病因OP根据病因分为COP和继发性机化性肺炎，COP没有明确的病因，SOP继发于已知原因，包括：①感染：包括细菌、病毒、真菌、寄生虫感染等；②药物：如胺碘酮、呋喃妥因、博来霉素、甲氨蝶呤等；③结缔组织疾病：类风湿关节炎、肌炎、皮肌炎、系统性硬化；④血液系统恶性肿瘤：白血病、淋巴瘤；⑤器官移植：肺、肝、骨髓移植；⑥放射性损伤；⑦免疫缺陷；⑧与其他肺间质疾病相关：嗜酸性粒细胞肺炎、过敏性肺泡炎、弥漫性肺损伤；⑨炎症性肠病：克罗恩病、溃疡性结肠炎；⑨其他：如吸入性肺损伤、气道阻塞等。
2. 发病机制肺泡上皮细胞（主要是Ⅰ型肺泡上皮细胞）坏死，血浆凝血蛋白进入肺泡腔内，使凝血和纤溶过程失衡，导致纤维蛋白沉积；而成纤维细胞通过基底膜进入肺泡内增殖、活化，大多数成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，产生结缔基质蛋白，形成成熟的纤维性肺泡内肉芽组织。
三、临床症状及实验室检查1. 临床症状OP患者通常无特异的临床特征。
也正是由于症状的非特异性，OP通常会延迟6～10周诊断。
干咳、流感样表现和劳力性呼吸困难是常见症状，此外还包括发热、疲劳和体重减轻，咯血极为罕见。
机化性肺炎治疗方案
机化性肺炎治疗方案一、糖皮质激素治疗糖皮质激素是机化性肺炎治疗的主要药物之一，能够有效地减轻肺部炎症，缓解咳嗽、呼吸困难等症状。
治疗初期通常采用大剂量冲击疗法，随后根据病情逐渐减量至维持剂量。
但长期使用糖皮质激素可能引发一系列副作用，如骨质疏松、免疫抑制等，因此需在医生的指导下进行，并定期进行复查和调整治疗方案。
二、免疫调节疗法免疫调节疗法旨在通过增强或调节患者的免疫功能来治疗机化性肺炎。
具体方法包括使用免疫抑制剂或免疫增强剂，以及调节免疫细胞的功能。
免疫调节疗法能够改善肺部炎症，减少肺组织损伤，但需根据患者的具体免疫状况来选择合适的治疗方案。
三、抗纤维化药物机化性肺炎常伴有肺组织纤维化，抗纤维化药物能够抑制纤维化的进展，保护肺功能。
常用的抗纤维化药物包括吡非尼酮、尼达尼布等，但需在医生的指导下使用，并注意可能出现的副作用。
四、肺功能锻炼肺功能锻炼对于机化性肺炎患者的康复具有重要意义。
通过呼吸操、深呼吸、有氧运动等方式，能够增强肺部肌肉的力量和耐力，改善肺通气功能，减轻呼吸困难。
五、吸氧疗法对于机化性肺炎导致的低氧血症，吸氧疗法是一种有效的治疗方法。
通过吸氧，能够提高血液中的氧含量，缓解缺氧症状，改善生活质量。
但吸氧治疗需在医生的指导下进行，避免长时间高浓度吸氧带来的潜在风险。
六、抗生素应用机化性肺炎患者如存在感染，应根据病原学检查结果选用合适的抗生素进行治疗。
抗生素的选择应遵循足量、足疗程、针对性强的原则，以避免耐药性的产生。
七、手术治疗选择在少数情况下，当机化性肺炎病情严重、药物治疗无效或出现严重并发症时，可能需要考虑手术治疗。
手术治疗主要包括肺叶切除或肺移植等，但手术风险较大，需在综合评估患者病情和身体状况后进行决策。
八、日常调理护理日常调理护理对于机化性肺炎患者的康复同样重要。
患者应注意保持良好的生活习惯，避免吸烟、酗酒等不良行为；保持室内空气流通，避免接触有害气体和粉尘；合理饮食，增加营养摄入，提高免疫力；定期进行复查，及时发现并处理病情变化。
机化性肺炎临床及CT影像表现
支气管扩张剂：缓解气道痉挛，改善通气
03
祛痰药：促进痰液排出，减轻气道阻塞
04
抗凝药物：预防血栓形成，改善肺循环
05
手术治疗
4
3
手术目的：清除病灶，改善肺功能
术后护理：抗感染、促进肺复张、预防并发症
2
1
手术适应症：重症患者、保守治疗无效者
手术方式：胸腔镜手术、开胸手术
预后及随访
预后：根据病情严重程度和治疗效果，预后差异较大
鉴别诊断
肺泡性肺纤维化：肺泡壁增厚，肺泡腔内纤维化
肺泡性肺不张：肺泡壁增厚，肺泡腔内无气体或液体
肺泡性肺水肿：肺泡壁增厚，肺泡腔内积液
肺泡癌：肺泡壁增厚，肺泡腔内积液，可伴有钙化
肺泡性肺气肿：肺泡壁增厚，肺泡腔内积气
3
药物治疗
抗生素：针对病原体选择合适的抗生素
01
糖皮质激素：减轻炎症反应，改善症状
空洞影：肺泡腔内出现空洞状密度减低影
胸膜改变：胸膜增厚、胸腔积液等改变
4
3
5
病变分期
急性期：病灶边缘模糊，密度不均匀，可见空气支气管征
亚急性期：病灶边缘清晰，密度均匀，可见空气支气管征
慢性期：病灶边缘清晰，密度均匀，可见空气支气管征，病灶周围可见纤维化
愈合期：病灶边缘清晰，密度均匀，可见空气支气管征，病灶周围可见纤维化，病灶内部可见钙化
演讲人
01.
临床表现
02.
03.
目录
CT影像表现
治疗方法
1
症状
发热
1
咳嗽
2
呼吸急促
3
胸痛
4
痰中带血
5
肺部啰音
6
体征
隐源性机化性肺炎
隐源性机化性肺炎
隐源性机化性肺炎（cryptogenic organizing pneumonia，COP）是1983年Davison及同事描述的一种临床病理疾病。
它的本质是特发性的，其组织学特征是肺泡间隔淋巴细胞浸润，伴受累部位Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。
COP患者性别分布相同，非吸烟者与吸烟者比例为2∶1。
平均发病年龄55岁。
患者发病时间相对较短（平均小于3个月），伴有不同程度的咳嗽和呼吸困难。
咳嗽、咳白痰，症状出现时通常疑似下呼吸道感染，但不肯定。
患者通常接受至少1个月或多个疗程的抗生素治疗，常见症状有体重持续降低、出汗、寒战，间断发热和乏力。
常出现局限性或较广泛的爆裂音，极少发现实变征象，无杵状指。
【适应证】
糖皮质激素是目前治疗COP的主要药物。
【用法用量】
推荐糖皮质激素起始剂量为0.75mg/（kg·d），2～4周后减量，总疗程在6～12个月，激素减量或停药后可能出现复发。
病情较重者，治疗初期可给予甲泼尼龙短期静脉注射。
【禁忌证】
同哮喘。
【注意事项】
高剂量激素的使用可以导致败血症，呼吸机相关性肺炎和全身性
真菌感染。
长期口服激素可出现代谢紊乱、肾上腺皮质功能减退、免疫功能紊乱等一系列副作用，因尽量避免长期使用激素。
参考文献
1.王吉耀.内科学.第2版.北京：人民卫生出版社，2010.
2.钟南山.呼吸病学.第2版.北京：人民卫生出版社，2012.。
机化性肺炎PPT
辅助检查
白细胞和中性粒细胞数长高（约50%） ESR、CRP升高（70~80%） 偶有抗核抗体阳性（<5%） γ谷氨酞转移酶和碱性磷酸酶升高可能与
复发有关 肺功能通常呈轻度限制性通气功能障碍
，弥散功能下降
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肺泡灌洗液
典型的COP，BALF中淋巴细胞 > 25% ，CD4/CD8 < 0.9；如果再结合至少以下 两项以上指标：巨噬细胞 > 20%，或中 性粒细胞> 5%， 或嗜酸性粒细胞 > 2% 但 < 25% ，对COP诊断的阳性预测值可 达到85%
位于胸膜下与胸壁平行，与支气管无联系
Murphy JM, ea al. Linear opacities on HRCT in bronchiolitis obliterans organising pneumonia.Eur Radiol.1999;9(9):1813-7
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病理特点
肺泡内、肺泡管、呼吸性细支气管及终末细支气管腔内有息肉样 肉芽组织形成
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Masson小体
肺泡内的纤维灶称为Masson小体,光镜下表现为同心圆排列的纤维 母细胞及肌纤维母细胞, 呈息肉样。
精品PPT
典型的蝴蝶样肺泡内肉芽组织
肺泡腔内肉芽组织呈芽生状，由疏松的结缔组织将成纤维细胞包埋而构成， 可通过肺泡孔从一个肺泡扩展到邻近的肺泡，形成典型的“蝴蝶影”。
临床表现 肺功能
气道
肺泡
OB 气道阻塞 阻塞性通气 功能障碍， 弥散功能正 常
细支气管 广泛闭塞
未受损害
皮质激素 疗效
较差
OP 肺炎
阻塞性障碍 不常见，气 体交换受损
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既往资料
• 2014.03因高热、贫血入某院血液科住院，做骨髓 活检、ＣＴ检查，发现肝脓肿转肝胆外科行穿刺 置管引流治疗。先后使用比阿培南、左氧氟沙星、 哌拉西林他唑巴坦等治疗。患者好转出院。
• 于2014.05月再次因高热、寒战伴意识不清住院， 因患者拒绝行脑ＭＲ检查，给予头孢硫脒抗感染 等好转出院。
既往史
• 糖尿病史约8年，血糖控制可 • 发现贫血多年（具体不清），曾做骨穿，自述原因
不明，未行特殊治疗,有多次输血史 • 2014.03因肝脓肿在外院行穿刺引流、冲洗治疗，好
转后出院，自述随后又因高热、意识不清再次住院， 因患者拒绝脑ＭＲ检查，诊断“精神神经障碍” （具体原因及用药不详） • 2015.03.04 发现右肺上叶占位于2015.04.13在某医 院行胸腔镜肺病灶楔形切除术＋肺门纵膈淋巴结清 扫术，病理：肺脓肿伴机化性肺炎 • 平素血压偏低， • 吸烟40余年，约20支／日，戒烟2月余
体温下降，最高37.3℃， 但肺部湿啰音未减少
仍不同意使用抗曲霉菌药物 2015.06.15经皮肺穿刺活检
2015.06.15
2015.06.15
2015.06.15
2015.06.15
2015.06.15
2015.06.02
2015.06.11
2015.06.15
• 肺组织培养：未见细菌、真菌生长
• 既往肝脓肿、肺脓肿，使用过广谱抗菌药物，近 ３月有使用抗菌药物史，有耐药菌感染风险；
• 合并糖尿病、贫血，免疫低下，有午后发热、汗 多、乏力、纳差结核中毒症状，肺结核不能排除；
• 病变位于胸膜下，有似结节状影，有空泡，边缘 有晕征，曲霉菌感染也不能排除，但目前无真菌 感染证据，且抗曲霉菌药物自费，患者不接受。
2015.03.04
2015.03.04
2015.03.04
2015.03.04
2015.03.04
2015.03.04
2015.03.04 骨穿资料
2015.04.10
2015.04.13
手术资料
药物治疗
• 氟氯西林1.0 ivdrip bid ×9天
2015.04.15 2015.04.20
双肺多发阴影病例分享
山东大学附属济南市中心医院 呼ห้องสมุดไป่ตู้内科 殷宗秀
病历摘要
• 患者赵某，男，56岁，工人 • 咳嗽7天，伴发热5天于2015.06.02入院。
• １周前无明显诱因出现咳嗽，多为干咳，夜间明 显，嗅及异味后也明显加剧，咳嗽严重时伴有气 短、胸痛，５天前出现发热，均为午后发热，最 高体温39℃度，平时体温多在38.5℃度以上，夜 间出汗多，伴有明显乏力、纳差，无寒战，无咽 痛、流涕，无咯血，无腹痛、尿痛，自服“头孢 类抗菌素、左克、退热药物”无好转。
• COP胸部ＣＴ可表现为大片实变影，单发或多发结节影或肿 块影、环形或反晕征、肺小叶周围局灶病变、铺路石征以及 肺纤维化表现。多位于下肺胸膜或外带，有“五多一少”的 特征：１.多态性：病灶可呈斑片状、实变状、团块状、条索 状等形态，２.多发性：两肺多发性病灶，３.多变性，有时游 走性４.多复发性５.多双肺受累６.蜂窝肺少见。
临床肺科杂志２０１３年９月 实用临床医药杂志2011年第15卷第19期
• COP多发生于50-60岁中老年人，具有一定的季节性（春季 居多），多亚急性起病，病程在2月以内 。患者可表现为咳 嗽、发热、胸痛、轻度呼吸困难、体重减轻，严重时发绀、 咯血，肺部听诊大多有湿罗音或Velcro啰音。化验：血白细 胞正常或略升高，肺功能部分患者有限制性通气功能障碍， 血气分析可有低氧血症，CRP升高，血沉增快可先于临床症 状及影像学改变。
• 临床上COP的肺组织活检多以TBLB和经皮肺穿刺活检为主。 中央型病变宜首选TBLB，而周围型宜选首选经皮肺穿刺活检。
西部医学2014年9月
• COP的治疗多采用糖皮质激素，一般泼尼 松起始剂量0.75-1.5mg/kg*d，4-6周后减量 5mg，之后每3-4周减量至维持量，总疗程 0.5-1年。绝大部分预后好，但减量和停药 易复发，复发后再次给予糖皮质激素治疗 仍有效。
• 患者出院近3月，未做治疗，现已无症状，
病变基本吸收好转，目前没有机化性肺炎 自愈的文献报道，考虑是否与患者MDS
病情有所缓解有关，这是我们下步随访的 一方面。
谢谢！
Thank You!
肉眼所见：肺组织2条，长0.4--0.8cm，横0.1cm，灰白灰红质中 墨汁染色（－）
问题二
• 该患者诊断是？ • GM试验在诊断中的地位？气道病
变轻微，但肺泡灌洗液GM试验明 显升高，有意义吗？
出院诊断
• 机化性肺炎 • 肺部阴影 • 2型糖尿病 • 贫血（中度） • 骨髓增生异常综合征
随访
• 既往有肝脓肿、肺脓肿病史，合并有糖尿病、 贫血，为免疫低下病人；
• 双下肺可闻及湿啰音； • ＣＴ：双肺多发片状、似结节样密度增高影，
以下肺胸膜下为主。
初步诊断
１．发热原因待查： • 肺炎（双侧） • 肺曲霉菌病待排 • 肺结核待排 ２．２型糖尿病 ３．贫血（中度）原因？
入院后初步治疗
• NS250ml+左氧氟沙星0.4 静点qd×2天 NS100ml+哌拉西林他唑巴坦4.5静点q8h×2天
生化全项： • 白蛋白32.5g/L、前白蛋白71mg/L，白/球0.9， • 总胆固醇2.44mmol/L， • 血糖7.8mmol/L， • 其余肝功项目、肾功、离子基本正常
血凝血常规基本正常
治疗2天患者仍然咳嗽、发热无好转，使用 地塞米松后体温降至正常
患者入院后给予左氧氟沙星+哌拉西林他唑巴坦治疗， 效果差，原因：
• COP和SOP的临床表现及影像学表现、治 疗反应、复发率、死亡率大致相同。
西部医学2014年9月
机化性肺炎
合并MDS
• 骨髓活检为MDS
• 抗感染治疗病变反而 增多
• MDS是引起机化性肺 炎的因素之一
合并感染
• 既往病理证实肺脓肿
• 发热，给予抗感染治 疗后体温下降
• MDS合并机化性肺炎可能性大 • 感染并机化性肺炎不能排除
入院体格检查
• Ｔ37.4℃ Ｐ78次/分 Ｒ19次/分 ＢＰ 96/53mmHg
• 浅表淋巴结未触及肿大，桶状胸，右下肺 呼吸音低，右上肺及左肺呼吸音粗，双下 肺可闻及湿啰音，心率78次/分，律齐，余 无明显异常
辅助检查
• 2015.05.19（外院）血常规： WBC4.05×10＊9/L，Hb83g/L
2015.04.25手术出院诊断
• 肺脓肿 • 伴机化性肺炎
入我院后检查
• 血常规：WBC 3.12×10＊9/L，中性粒细胞计数 1.89×10＊9/L ，中性粒细胞% 60.50%，红细胞 计数2.74×10＊12/L，Hb71g/L，平均血红蛋白 含量25.90pg
• C反应蛋白 95.90mg/L • IgE 35.96IU/ml • 癌胚抗原3.3ng/ml • 非小细胞肺癌抗原21-1 1.86ng/ml • 神经原特异性烯醇化酶 7.35ng/ml
2014.03.24
2014.03.24 骨髓检查意见：
符合MDS—RARS
难治性贫血伴环状铁幼粒红细胞增多
2014.04.26 2014.06.09
既往病史
• 2015.03因贫血再次入住另外一家医院， 再次做骨髓穿刺活检，肺部CT发现右肺 占位，当时未做处理。
• 于2015.04.13再次入院行胸腔镜肺病灶楔 形切除术＋肺门纵膈淋巴结清扫术，病理： 肺脓肿伴机化性肺炎
体会
• 在临床工作中遇到一下情况：1.亚急性起病，干 咳、呼吸困难，伴有发热、肺部爆裂音；2.无病 原学阳性结果，抗感染治疗无效且能排除结核、 真菌、病毒感染时；3.肺CT表现为沿支气管血管 束周围分布或胸膜下斑片状、片状、实变影。均 应高度怀疑OP，及时行肺活检确诊，必要时可多 次检查，如条件不允许有创检查，可与患者及家 属充分沟通行诊断性激素治疗。
• 血、痰、肺泡灌洗液均 无病原学依据
• 使用糖皮质激素有效
• 但基本可排除风湿免疫 疾病
调整治疗
• 停用氟氯西林和美罗培南 • 患者不同意使用抗曲霉药物和糖皮质
激素 • 莫西沙星0.4静点qd×6天 • 患者体温多正常，有时在午后升高，
最高37.3℃，可自行降至正常，咳嗽 轻、无痰。
复莫 查西 肺沙 CT 星
• 患者病理有机化性肺炎史，对激素反应好，故机 化性肺炎不能排除，但目前感染未排除使用糖皮 质激素治疗有风险。
2天后调整治疗
• 继续抗感染治疗，病原菌主要考虑化脓菌，尤 其是金葡菌（如MRSA）、肺炎链球菌、肺炎 克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、厌氧菌等，以及 曲霉菌；因患者不同意，暂不使用针对MRSA、 曲霉菌的药物。
2015.06.11
2015.06.11
2015.06.11
2015.06.11
2015.06.02
2015.06.11
2015.06.02
2015.06.11
病情
• 患者再次发热 • 肺部啰音增多 • 气道内病变轻微，但肺内病
变进展 • 无任何阳性病原学结果
问题一
• 感染性发热？非感染性发热？ • 是病毒感染？真菌感染？ MRSA？ • 下步怎么办？ • 治疗如何调整？
• 患者在家休养未做治疗，１月余后上班， 开始上楼有胸闷、气短，后逐渐减轻，现 可慢跑。
• 听诊右下肺局部呼吸音略低，未闻及啰音。
2015.09.11
2015.09.11
2015.06.02
2015.06.11
2015.09.11
讨论
• 机化性肺炎(OP):是一种具有独特的临床和病理特 点的疾病，是对肺损伤的非特异性反应，病因可 以为隐源性（COP）或继发于其他已知的原因 （SOP）。