P物质与过敏性疾病
每天两次氮斯汀喷鼻剂治疗季节性过敏性鼻炎的药用疗效外文翻译
每天两次氮斯汀喷鼻剂治疗季节性过敏性鼻炎的药用疗效卡萨利, 柏恩斯坦氮斯汀喷鼻剂是一个快速，有效用于治疗鼻炎和耐受性良好的H1受体拮抗剂（Allergodil ®，Lastin ®，Afluon ® ;梅达瑞典，斯德哥尔摩，瑞典）。
此外它有增大细胞稳定和抗炎的特性,降低了激肽和血小板活化因子在体内外的白三烯的浓度。
同时也对鼻炎患者炎性细胞迁移性有较好控制，对季节过敏性鼻炎患者、慢性鼻炎和血管运动性鼻炎有疗效已经证实。
氮斯汀鼻喷雾剂药效迅速并能缓解鼻炎相关症状，如鼻塞和流鼻涕。
氮斯汀喷鼻剂小剂量有效的，每次1至2次喷雾每鼻孔，每天两次。
经过耐受性比较的改良后，剂量为2次喷雾每鼻孔，每天两次。
与鼻内皮质类固醇激素类药物相比，氮斯汀喷鼻剂起效更快和更好，安全性更高。
资料显示，比丙酸氟替卡松疗效更好（Flonase ® ;葛兰素史克公司，美国），比糠酸莫米松效能更优秀，（Nasonex ® ;先灵葆雅，美国）。
与替卡松联合应用时，比单独使用效果更好，这样的组合可用于治疗顽固的季节过敏性鼻炎患者。
此外，在不损坏临床疗效的前提下，氮斯汀喷鼻剂可用于视需要。
口服抗组胺，还能使氮斯汀喷鼻剂具有更好和更迅速地药效。
与大多数口服抗组胺药物一样，氮斯汀喷鼻剂能有效地减轻恼人的鼻炎症状，鼻塞。
氮斯汀喷鼻剂对成人和儿童过敏性鼻炎有很好的耐受性。
苦味似乎是错误剂量最常见的副作用报告，但这个问题可以通过正确的剂量减少到最低限度的技术来解决。
导言鼻炎是一种炎症性上呼吸道疾病，仅在美国就影响到大约5800万人的正常生活，而且其流行性正在增加（Settipane 2001）。
此类疾病每年直接和间接花掉2--50亿美元（Settipane 2001）（里德等; 2004年）。
这种疾病可分为过敏性，非过敏性或混合型上呼吸道障碍（柏恩斯坦2007年）。
如果出现特定的IgE介导的反应就是非过敏症状；如果是刺激性因素所致，但没有IgE介导的反应被列为过敏症状；如果IgE介导的反应发生症状都引起过敏和非过敏性刺激诱因就是混合型症状。
皮肤性病学 第3-4章 皮肤的功能与皮肤性病的基本临床表现
皮肤性病学（第9版）
症状
症状（symptom）：患者主观感受到的不适称为症状。 症状分为局部症状和全身症状： （1）局部症状主要有瘙痒、疼痛、烧灼及麻木感等。 （2）全身症状有畏寒、发热、乏力、食欲缺乏及关节疼痛等。 症状的轻重与原发病的性质、病变程度及个体差异有关。
皮肤性病学（第9版）
常见症状
4.外界环境因素 温度升高、湿度增大→吸收能力增强。 5.病理情况
第三节
皮肤的感觉功能
皮肤性病学（第9版）
皮肤的感觉功能
皮肤的感觉分类： ➢ 单一感觉：触觉、痛觉、压觉、冷觉和温觉 ➢ 复合感觉：湿、硬、软、粗糙、光滑等 此外皮肤还有形体觉、两点辨别觉和定位觉等。
第四节
皮肤的分泌和排泄功能
皮肤性病学（第9版）
第二节
皮肤的吸收功能
皮肤性病学（第9版）
皮肤的吸收功能
1.与部位有关 阴囊＞前额＞大腿屈侧＞上臂屈侧＞前臂＞掌跖。 2.角质层的水合程度 越高，皮肤的吸收能力就越强。 3.被吸收物质的理化性质 完整皮肤可吸收脂溶性物质（羊毛脂＞凡士林＞植物油＞ 液状石蜡）、少量水分、微量气体，多种重金属（如汞、铅、砷、铜等）及其盐类。
淋巴细胞 内皮细胞 肥大细胞 巨噬细胞 成纤维细胞
皮肤主要免疫细胞的分布与功能
分布部位 表皮 表皮
真皮 真皮血管 真皮乳头血管周围 真皮浅层
真皮
主要功能 合成分泌细胞因子、参与抗原递呈
抗原递呈、合成分泌细胞因子、免疫监视等
介导免疫应答、抗皮肤肿瘤、参与炎症反应、 创伤修复、维持皮肤自身稳定等
分泌细胞因子、参与炎症反应、组织修复等
第三章
皮肤的功能
皮肤性病学（第9版）
皮肤的功能
皮肤覆盖于人体表面，对维持体内环境稳定十分重要。 皮肤具有屏障、吸收、感觉、分泌和排泄、体温调节、物质代谢、免 疫等多种功能。
臭氧的五大功能和八大治疗方法
磐石医院康复科特色疗法——臭氧治疗宇文皓月臭氧治疗仪主要应用于创伤及皮肤溃疡的愈合、脑卒中、溃疡性结肠炎、风湿性疾病、关节疾病及抗衰老治疗，该治疗方法具有平安、无副作用等特点，疗效可靠。
臭氧治疗可迅速消除由于脑组织局部供氧缺乏而引起水肿，还可大大提高血氧饱和度，改善血液循环，使组织的供氧状况得到改善，有利于恢复细胞功能。
一、臭氧治疗的五大功能1、可快速完全地杀灭细菌、真菌和病毒，主要用于感染性疾病的治疗。
2、能氧化胆固醇和各种毒性物质。
包含：代谢废物、分解尿酸、结石等。
3、能止疼、镇痛、无毒副作用及成瘾性。
以刺激脑啡肽的释放和灭活体内致痛P物质而止疼、镇痛。
4、刺激和增强机体的免疫功能。
刺激机体免疫细胞发生干扰素、白介素。
5、快速改变机体组织的缺氧状态。
快速向组织释放氧气，降低红细胞及血小板凝集，使机体微循环改善。
二、臭氧治疗的八大疗法：1、大自血疗法：主要用于各种感染性疾病及疼痛疾病、心脑血管病、各类中毒引起的代谢异常。
2、小自血疗法：主要治疗过敏性疾病、性病。
如：尖锐湿疣等皮肤疾病。
3、体外套袋法：用于糖尿病足、脉管炎、皮肤化脓性感染、烧伤、脚气、压疮、风湿类风湿关节炎等。
4、腔体注气法：如：食道炎、胃炎、结肠炎、急性胃肠炎、阴道炎、宫颈糜烂、盆腔炎。
5、臭氧水疗法：如口腔感染、上消化道炎症、五官科感染性疾病、刀口感染、肝脓肿。
酒精、农药、一氧化碳中毒等可静脉输注。
6、臭氧油疗法：预防和治疗压疮、溃疡性疾病、全身推拿及局部揉抹。
7、库存血转动脉血疗法：要用于重病及术后输血治疗。
8、微创介入治疗：如腰椎间盘突出症引起的腰腿疼痛的治疗。
其他部位疼痛的封闭治疗等。
尘螨与变应性疾病的研究进展
－１０５４・２∞１．８６（４）：９４９－９５３．［１１］ＧｏｕｗＳＣ，ＶａｌｌｄｅｎＢｅｒｇＨＭ，ｌｅＣｅｓｓｉｅＳ。
ｄ０２．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔｅｈｓ．ｒｓｃ．ｔｅｒｉｓｔｉＣＳａｎｄｔｈｅｒｉｓｋｏｆｉｎｈｉｂｉｔｏｒｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ：ａｍｕｈｉｅｅｎｔｅｒＣＯｈｏｒｔｓｔｕｄｙａｍｏｎｇｐｒｅｖｉｏｕｓｌｙｕｎｔｒｅａｔｅｄｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｇｅｖｅｒｅｈｅｍｏｐｈｉｌｉａＡ［Ｊ］．ＴｈｒｏｍｂＨａｅｍｏｓｔ，２００７，５（７）：１３８３—１３９０．［１２］ＭａｏｒＹ，ＣａｌｅｓＰ，ＢａｓｈａｒｉＤ，酣ａ／．Ｉｍｐｒｏｖｉｎｇｅｓｔｉｍａｔｉｏｎｏｆｌｉｖｅｒｆｉ－ｂｒ０６ｉｓｕｓｉｎｇｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎａｎｄｎｅｗｅｒｎｏｎｉｎｖａｓｉｖｅｂｉｏｍａｒｋｅｒｓｃｏｒｉｎｇｓｙｓｔｅｍｓｉｎｈｅｐａｔｉｔｉｓＣ－ｉｎｆｅｃｔｅｄｈａｅｍｏｐｈｉｌｉａｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｈａｅｍｏ－ｐｈｉｌｉａ．２００７，１３（６）：７２２－７２９．［１３］ＰｏｓｔｈｏｕｗｅｒＤ，ＹｅｅＴｒ，ＭａｋｒｉＢＭ，ｅｔ０２．Ａｎｔｉｖｉｒａｌｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｃｈｒｏｎ．ｉｅｈｅｐａｔｉｔｉｓＣｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｉｎｈｅｒｉｔｅｄｂｌｅｅｄｉｎｇｄｉｓｏｒｄｅｌ＇８：ａｎｉｎ．ｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ，ｍｕｌｔｉｅｅｎｔｅｒｃｏｈｏｒｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＴｈｒｏｍｂＨａｅｍｏｓｔ，２００７，５（８）：１６２４—１６２９．［１４］ＰｏｓｔｈｏｕｗｅｒＤ，ＭａｋｒｉｓＭ，ＹｅｅＴＴ，ｅｔ“．Ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｔｏｅｎｄ・ｓｔａｇｅｌｉｖｅｒｄｉｆｌｅａｓｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｉｎｈｅｒｉｔｅｄｂｌｅｅｄｉｎｇｄｉｓｏｒｄｅｒｓａｎｄｈｅｐａ－ｔｉｔｉｓＣ：如ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ，ｍｕｈｉｅｅｎｔｅｒｃｏｈｏｒｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，２００７，１０９（９）：３６６７－３６７１．［１５］ＨｕＧ，ＧｕｏＤ，ＫｅｙＮＳ。
纤维肌痛综合征——无法回避的挑战
措风湿赛数壶２Ｑ螋生Ｚ昱箜１３鲞筮２塑￡是边』墅￡ｇ堕鲤Ｑｌ，』ｇｌｚ至ＱＱ堡ｙ尘！！互№１２纤维肌痛综合征——无法回避的挑战邹和建纤维肌痛综合征（ｆｉｂｒｏｍｙａｌｇｉａｓｖｎｄｒｏｍｅ，ＦＭＳ）命名至今已近２０年，但是该病一直未得到足够的重视。
在刚刚闭幕的２００９年欧洲抗风湿联盟（ＥＵＬＡＲ）学术会议上，在对近４００名参加纤维肌痛综合征专题卫星会的参会者调查中，有９％的医生仍认为，“纤维肌痛综合征”不是一种独立的疾病。
把ＦＭＳ描述为“Ｉｔｉｓａｌｌｉｎｙｏｕｒｍｉｎｄ”（一切都在于你的意识）代表了相当一部分医生和患者家属的观点。
他们认为，ＦＭＳ完全归因于患者的“心理”或“精神”问题，因此，无论是医生还是患者的家属，给他们最多的建议就是“放松点，一些都会好的”这样的精神安慰，而没有将他们作为“患者”来看待。
这也是患者最为痛苦的感受，这些患者常年得不到医生和家属的重视，有的甚至发病十多年后才被医生诊断。
ＦＭＳ并非罕见疾病，但对ＦＭＳ的研究远少于类风湿关节炎（ＲＡ）和系统性红斑狼疮（ＳＬＥ），而后两者的患病率则明显低于ＦＭＳ。
目前对该病有效的治疗药物有限，一些被临床试验证实为有效的药物没有得到充分的介绍、推广或进一步验证。
对于该病的研究、交流远远不足，使得ＦＭＳ成为医生知识结构中的“盲区”或“半盲区”。
加强对该病的研究和宣传是患者的需要，也是风湿科医生义不容辞的职责。
１对ＦＭＳ的发病机制研究证明：ＦＭＳ并非单纯“心理问题”目前认为ＦＭＳ是多因素共同作用的结果，与多种因素有关，包括：遗传易感性、外伤、病毒感染、情感伤害、过敏、睡眠障碍、长时间身体姿势不良、工作过度、营养不良等。
国外多项研究发现ＦＭＳ患者存在中枢神经系统、下丘脑一垂体一肾上腺轴和免疫系统的异常，其中中枢神经系统的内部变化可能在发病机制中起核心作用。
ＦＭＳ患者疼痛刺激阈值的降低，脑组织中５一羟色胺（５一ＨＴ）、Ｐ物质改变，在发病过程中起着重要作用［Ｉ，２１。
食物过敏的发病机制
食物过敏的发病机制毛方术，杨秀林，曹加兴，金灿，李为光（云南普洱解放军第62医院消化内科，普洱665000）【关键词】食物过敏；食物不耐受；发病机制全世界范围内食物过敏性疾病的发病率持续上升，食物过敏（food allergy,FA）已成为人们日益关注的食品安全和公共卫生关键问题之一。
食物过敏是1905年由Frances Hare发现的，由于食物过敏和不耐受导致的症状比较隐蔽，大部分人很难意识到它的存在，临床医师也很欠缺对该方面知识的认识，也很容易引起临床上的忽视；近年来，由于过敏性疾病发病率的增加，人们开始重视食物过敏对健康的影响。
流行病学研究显示，约33%的变态反应由食物诱发【1】；部分研究显示功能性胃肠疾病病人绝大部分存在有食物过敏和不耐受的情况，病人避免进食过敏性食物后症状明显缓解，也就是说功能性胃肠疾病病人有绝大部分应该诊断为食物过敏或食物不耐受。
因此:应该高度重视食物过敏的问题。
本文主要概括食物过敏的发病机制。
一、FA的定义与分类FA是指食物进入人体后，机体对食物中的蛋白质产生异常免疫反应，从而导致机体生理功能的紊乱和（或）组织损伤，进而引发一系列临床症状。
根据欧洲变态反应和临床免疫学（EAACI）的推荐的命名和分类，食物不良反应可分为毒性反应和非毒性反应。
非毒性反应根据是否有免疫机制参与可分为食物过敏反应（有免疫机制参与）和食物不耐受（非免疫机制参与）。
目前从广义角度，食物过敏反应又可进一步分为IgE介导和非IgE介导两大类。
IgE介导发病机制相对明确，而非IgE介导发病机制目前了解较少。
消化道FA大都以非IgE 介导为主【2】。
二、食物过敏的发病机制从免疫学机制而言，FA包括I、II、III 、IV型变态反应，各型可同时存在。
1、胃肠道粘膜屏障功能失调目前，理论上认为食物在进入消化道后，应当被消化至氨基酸、甘油和单糖水平，这样才能完全转化为能量提供人体所需。
正常情况下，食物过敏原被摄入后需要通过集体肠道的生理和免疫屏障（表1）。
支气管哮喘的发病机制
支气管哮喘的发病机制【篇一：支气管哮喘的发病机制】支气管哮喘是由于过敏反应或其他因素引起支气管弥漫性痉挛，出现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难等典型症状的一种慢性疾病，也可视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类型。
本病的病因较复杂，发病机制还未完全明了。
目前一般认为，本病是在支气管反应性增高的基础上由于变应原或其他因素激发介质释放，引起支气管平滑肌痉挛性收缩所致。
至于支气管反应性增高，则可能是与遗传有关的支气管-肾上腺素受体封闭或敏感性降低所致。
-肾上腺素受体（腺苷环化酶）受刺激时，腺苷环化酶被激活，使细胞内atp形成camp，从而抑制介质的形成和释放，使支气管舒张。
当 -肾上腺素受体封闭或敏感性丧失时，支气管受刺激后易发生支气管痉挛。
关于发病机制，目前公认的是本病属Ⅰ型变态反应。
激发Ⅰ型变态反应性哮喘的变应原较多，如花粉、屋尘、尘螨、动物皮屑、霉菌、某些食品、药物、某些工业粉尘及气体等。
当抗原进入机体后，诱发b细胞产生较多的ige，并结合到靶细胞（气道粘膜内的肥大细胞）上，当再次接触同种抗原时，抗原与ige发生桥联反应，催化肥大细胞膜上的花生四稀酸代谢过程，通过环氧化酶途径生成前列腺素和血栓素a2（txa2）；通过脂质氧化酶途径生成白细胞三稀（lts），肥大细胞脱颗粒后还能释放组胺、5-羟色胺及嗜酸性粒细胞趋化肽等介质，引起弥漫性支气管平滑肌痉挛，粘液分泌增多以及管壁上嗜酸性粒细胞浸润。
医学教.育网搜集整理其他因素，如呼吸道感染、寒冷空气、刺激性气体和精【篇二：支气管哮喘的发病机制】某些环境因素作用遗传易感个体，通过t细胞调控的免疫介质释放机制(细胞因子，炎症介质)作用于气道产生炎症及气道高反应性;同时气道结构细胞特别是气道上皮细胞与上皮下基质及免疫细胞的相互作用以及气道神经调节的异常均加重了气道高反应性，也直接或间接加重了气道炎症，在环境因素的进一步作用下，使炎症加重，气道平滑肌收缩，而出现症状性哮喘。
变应性鼻炎实验动物模型
可建立模型的动物种类
• 豚鼠
较常用的有Hartley豚鼠
• 小鼠
目前常用的品系有BALB／C、CBA／J和C57BIV6等
• 大鼠
封闭群是最常用的类型，分为Wistar大鼠、SD大鼠、 Long—Erans大鼠、Brown-Norway(BN)大鼠。此外，还有近 交系，突变系和杂交群。
新西兰兔
致敏原
经典的致敏原主要是TDl和0VA• TDI:甲苯-,4-二异氰酸酯，对机体具有半抗原
性，需与载体蛋白如牛血清白蛋白合，形成完全 抗原才能发挥致敏作用。有毒，在滴鼻建模时与 真正的变应性鼻炎有一定区别 • OVA：卵清蛋白是一种具有载体活性的抗原性蛋 白质，具有很强免疫原性。0VA刺激性小，致敏后 能产生持久抗体，因此成为目前建立变应性鼻炎 最常用的致敏原
变应性鼻炎实验动物模型的建立
概述
概念：变应性鼻炎 (allergic rhinitis，AR) 是机体对外界致敏原， 如冷空气、粉尘、螨 虫、皮毛、油烟等的 敏感性增高，由IgE介 导的介质（主要是组 胺）释放，并有多种 免疫活性细胞和细胞 因子等参与的鼻黏膜 非感染性炎性疾病 。 属于I型变态反应。
缺点：
1.对于豚鼠基因和免疫系统认知较少，不适合做免疫机制的研究和基因操作。 2.豚鼠体质较弱，易生病，造模过程中需防止细菌感染。 3.致敏的豚鼠极易激活补体系统释放过敏毒素C3a和C5a等，迅速引起毛细血管 通透性增加、支气管平滑肌痉挛致死。影响造模成功率
（二）大鼠
优点：
1 . 遗传性状稳定，生命力顽强，嗅觉灵敏，对环境中的粉尘、 氨气和硫化氢敏感，容易诱发出变应性鼻炎，但不如豚鼠 敏感。 2 .容易产生针对吸人性变应原的特异性IgE抗体，迟发相反应 显著 3 . 大鼠模型兼具豚鼠和小鼠模型的优点，可以运用现代基因 工程技术也可以运用传统方法进行相关方面研究 4 . 相较于小鼠和豚鼠，大鼠体形适中，繁殖快，易饲养，给 药方便，采样量适合且容易
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
如有你有帮助，请购买下载，谢谢！
1页
P物质与过敏性疾病
【关键词】 P物质；神经肽；过敏反应
随着工业化的发展，过敏性疾病的发生率明显增高，已成为21
世纪严重影响人类生活质量的疾病之一。从Portier和Richet［1］
首次描述过敏性反应以来，对过敏性疾病的研究已经历了一个多世纪。
研究已证明过敏性反应是机体再次接触过敏原以后，抗原特异性地结
合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE受体上，引起肥大细胞和嗜
碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、类胰蛋白酶等生物活性物质，导致机
体出现一系列的反应，如鼻部充血、鼻液外溢、结膜炎、面色潮红、
瘙痒症，严重者可出现过敏性休克、支气管痉挛、喉头阻塞甚至低血
压休克等症状［2］。近年来，神经-免疫-内分泌网络学说的发展对认
识过敏性疾病的病理生理过程有了很大的促进。P物质（substance P，
SP）是发现最早、研究最多的一种神经肽。在过敏性疾病发生时，许
多物质包括过敏原、组胺、白三烯、前列腺素都可以刺激周围的神经
末梢释放神经肽［3］。P物质不仅是一种神经递质，而且可以作为调
节因子参与过敏反应的病理生理过程。
1 SP概述
1.1 SP的结构及合成
1931年，Euler和Gaddum从马的脑和肠中发现了一种能使血压
降低并致血管痉挛的药剂，命名为P物质。1970～1971年间，由
Leemans研究小组从牛的下丘脑中分离出P物质，研究发现其结构
为Arg-Pro-Lys-Pro-Gln-Gln-Phe-Phe-Gly-Leu-Met-Nh2，分子量为
如有你有帮助，请购买下载，谢谢！
2页
1.34ku。1972年，Tregear成功地用化学方法合成了SP。1973年，Power
利用放射免疫方法（RIA）建立了检测SP的方法，从此对SP的研究有
了飞速的发展。
在哺乳动物，有两种单独的基因PPT-Ⅰ和PPT-Ⅱ编码速激肽，
PPT-Ⅰ基因可以通过选择性的剪接表达mRNA的四种固有形式。α、δ
只编码SP，β、γ不仅编码SP和neurokinin A(NKA)的合成，还可以
编码neuropeptide K(NKK)和neuropeptide λ(NKλ)的合成。PPT-
Ⅱ基因使neurokinin B(NKB)表达增加。
SP的主要来源于中枢神经系统的神经元和神经胶质细胞，在这
些细胞的核糖体内以大蛋白合成，然后通过酶修饰，转变成有活性的
十一肽，释放到周围组织中。同其它神经递质一样，P物质在生理和
非生理刺激下依赖钙离子机制从感觉神经末梢释放［4］。
1.2 SP的分布
已有学者［5］建立了免疫组化（IHC）和放射免疫分析法检测大
鼠中枢神经系统和周围神经系统中的速激肽，发现SP与NKA具有相同
的合成酶、分布位置，且同时释放。在大鼠嗅结节、尾状核、苍白球、
丘脑下部、松果体、黑质、中央灰质、蓝斑、脊髓背侧角等均有分布，
以黑质和脊髓背侧角分布最多，且在大鼠出生前后，SP的浓度各不相
同，出生后5～15d为分泌高峰。在人脑中，SP含量最丰富的是黑质
和蓝斑。
RIA和IHC已经证实了在人类呼吸道中也存在着大量的SP和
NKA，在气管和支气管中，SP免疫反应性纤维可见于气道上皮，粘膜
如有你有帮助，请购买下载，谢谢！
3页
下腺及气道平滑肌中，常分布于血管壁与血管旁，当受到各种刺激时，
可释放到组织中。在支气管中大多数SP阳性纤维起源于迷走神经，而
在肺部组织中，SP阳性纤维起源于迷走神经与胸部的脊神经。SP也存
在于人类真皮乳头和表皮中、脾脏和胸腺中、泌尿系统中，一些免疫
细胞也可以合成SP。
1.3 SP的生物学效应［3］
1.3.1 SP的生理作用
SP首次在肠道中发现，已证实SP能使肠壁内神经元去极化，加
强肠道运动；它可以参与多种行为反应如学习和记忆，还可以引起饮
水行为，有利于维持液体平衡；它可以刺激唾液分泌，具有催涎作用；
它也可以调节心血管和呼吸系统的功能，使血管扩张、增加血液流动，
使呼吸道平滑肌紧张性增强，致气管痉挛、肺内水肿；在脊束中，SP
参与疼痛、伤害性刺激的神经传导，调节自主反射如排尿反射。
1.3.2 SP在炎症中的作用
尽管SP被描述为神经肽，起源于神经组织，但从龋齿类的研究
中发现它也是炎性细胞的产物，如巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细
胞、树突状细胞。SP可以促使淋巴细胞增殖、免疫球蛋白产生；促使
淋巴细胞、巨嗜细胞、单核细胞和肥大细胞释放细胞因子。SP还可以
诱导细胞因子、氧自由基、花生四烯酸衍生物和组胺释放，引起组织
损伤、白细胞聚集，放大炎症效应。
SP也参与炎症的消除过程，SP在组织修复中的作用起源于其对
大量细胞有增殖效应的研究中。SP可以作为平滑肌细胞、成纤维细胞、