病理生理学课件 第十五章 肺功能不全
合集下载
病理生理学-肺功能不全PPT课件
2020年10月2日
7
1、限制性restrictive——吸气受限
⑴概念
⑵原因与机制 ①呼吸中枢及周围N受损 ②呼吸肌收缩减弱 ③胸廓与胸膜病变 ④肺部疾病
2020年10月2日
8
2、阻塞性 obstructive通 气不足
⑴概念:由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通
气不足
⑵原因与机制
①中央气道阻塞
1）胸外可变阻塞
呼吸衰竭 respiratory failure
2020年10月2日 第一课件网网站
1
呼吸衰竭 respiratory failure
PiO2 150mmHg
外呼吸 external resp.
肺通气 ventilation
换气 gas exchange
2020年10月2日
PAO2 100 PACO2 40
实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者
2020年10月2日
14
（三）肺泡通气与血流比例失调
Ventilation-perfusion imbalance
正常
VA Q
=
4L 5L
=
0.8
＜﹣ 10cmH2O
50%
2020年10月2日 ＞ - 2.5cm H2O
0 -10 -20 -30
15
2020年10月2日
PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg
2
一、概念
由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在 海平面,静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压 低于8kpa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二氧 化碳分压高于6.67kpa（50mmHg）的病理过程称 为呼吸衰竭。
第十五章肺功能不全PPT课件
灌流不足等可降低肺的通气和换气功能。
22
第22页/共88页
（五.）气道病变： 如喉头水肿，异物，炎症，肿瘤 等，导致呼 吸道狭窄、阻塞。
23
第23页/共88页
分类
根据发生速度：急性、慢性呼衰
根据发生部位：中枢性与外周性呼衰
根据血气特点：Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼衰） PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg)
45
第45页/共88页
（B）等压点移向小气道
正常：等压点位于有软骨支撑的大气道上。 病变：等压点移向管壁薄、无软骨支撑的 小气道上
0
20
20
20
30
20 +3355 20
0
10
20
20
20
20 +2355 20
46
第46页/共88页
肺通气功能障碍血气特点： :
PaO2 ↓ PaCO2↑
常同时存在换气障碍
(正常：40 mmHg)
7
第7页/共88页
(二.)分类：
衰
I型: II型:
根据PaCO2是否升高———I型和II型呼
按发病机制———通气性和换气性呼衰 按发病部位———中枢性和外周性呼衰 PaO2 ＜8kPa( 60mmHg)
PaO2 ＜8kPa; PaCO2＞6.67kPa (50mmHg)
8
第8页/共88页
第65页共88页66引起呼衰的机制肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成支气管阻塞支气管阻塞支气管痉挛支气管痉挛微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气pao2paco2第66页共88页67第67页共88页68支气管壁肿胀阻塞性通气障碍型肺泡上皮细胞受损限制性通气障碍肺泡膜炎性增厚弥散功能障碍部分肺泡通气肺泡v第68页共88页69呼衰时机体功能和代谢变化pao260mmhg代偿反应为主30mmhg代谢机能严重乱paco50mmhg代偿反应为主80mmhg代谢机能严重紊乱呼吸衰竭时基本变化
22
第22页/共88页
（五.）气道病变： 如喉头水肿，异物，炎症，肿瘤 等，导致呼 吸道狭窄、阻塞。
23
第23页/共88页
分类
根据发生速度：急性、慢性呼衰
根据发生部位：中枢性与外周性呼衰
根据血气特点：Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼衰） PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg)
45
第45页/共88页
（B）等压点移向小气道
正常：等压点位于有软骨支撑的大气道上。 病变：等压点移向管壁薄、无软骨支撑的 小气道上
0
20
20
20
30
20 +3355 20
0
10
20
20
20
20 +2355 20
46
第46页/共88页
肺通气功能障碍血气特点： :
PaO2 ↓ PaCO2↑
常同时存在换气障碍
(正常：40 mmHg)
7
第7页/共88页
(二.)分类：
衰
I型: II型:
根据PaCO2是否升高———I型和II型呼
按发病机制———通气性和换气性呼衰 按发病部位———中枢性和外周性呼衰 PaO2 ＜8kPa( 60mmHg)
PaO2 ＜8kPa; PaCO2＞6.67kPa (50mmHg)
8
第8页/共88页
第65页共88页66引起呼衰的机制肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成支气管阻塞支气管阻塞支气管痉挛支气管痉挛微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气pao2paco2第66页共88页67第67页共88页68支气管壁肿胀阻塞性通气障碍型肺泡上皮细胞受损限制性通气障碍肺泡膜炎性增厚弥散功能障碍部分肺泡通气肺泡v第68页共88页69呼衰时机体功能和代谢变化pao260mmhg代偿反应为主30mmhg代谢机能严重乱paco50mmhg代偿反应为主80mmhg代谢机能严重紊乱呼吸衰竭时基本变化
病理生理学肺功能不全PPT课件
安全性。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
《肺功能不全》课件
难治性肺功能不全的治疗策略 及展望
对于难治性肺功能不全，通过不断探索和研究，提高治疗策略和诊疗技术， 可能会有更为有效的方法和更好的疗效。未来，基于人工智能、大数据技术 等的治疗方案，或许会在肺功能不全的治疗方面发挥巨大作用。
法、理解支持，让病人了解自己的疾病
和逐渐接受它。
3
药物治疗
如抗抑郁药物、镇静催眠剂等，都可以 缓解患者的抑郁、焦虑。
肺功能不全的并发症及处理方法
呼吸道感染
• 抗菌治疗 • 清除痰液 • 增强免疫
肺血栓形成
• 坚持活动 • 按时用药 • 注意个人卫生
呼吸衰竭
• 机械通气 • 氧疗 • 平卧位休息
肺功能不全的病情观察和随访计划
• 人工气道支持 • 呼吸机支持 • 氧气治疗
手术治疗
• 肺移植 • 肺泡扩张术 • 支气管动脉栓塞术 • 胸膜固定术
肺功能不全的康复指导
治疗调整
妥善治疗各种慢性疾病；避免或减轻肺部刺激物如烟、气体污染物、尘埃和季节性过敏应激 物的刺激和侵袭。
关注饮食
要注意营养平衡，避免肥胖或低体重。同时，要控制饮食摄入过多的盐、饱和脂肪和碳水化 合物，并多吃富含纤维素和抗氧化物的食物。
病情观察
应定期进行复查，进行多学 科的评估，详细记录肺功能 以及慢性病变化情况。
随访计划
按病情轻重制定不同的随访 计划，需分阶段确定随访间 隔和具体内容。
建立健康档案
用于记录个人病例和医疗资 料，方便随时查阅，也有利 于下一步治疗方案。
肺功能不全治疗领域的研究进展
目前，肺功能不全的研究已经取得很大进展，如基因治疗、细胞治疗、纳米技术等，新技术和新治疗的出现， 将有助于提高肺功能不全患者的生活质量。
《病理生理学》肺功能不全ppt课件
总肺泡通 气量不足 PAO2 P aO 2 PaCO2 PACO2
单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念：吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因：
① 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。
表面活性物质： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于：
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念：吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因：
① 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。
表面活性物质： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于：
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
肺功能不全(病理生理学)培训课件
肺功能不全的病理生理 机制
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
第15章肺功能不全--精品PPT课件
气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。
气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等
大气道阻力：直径〉2mm，有软骨环支撑，不易塌陷
80%
小气道阻力：直径《2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20% 8Lη R= πr4
10
气道狭窄或阻塞的原因：
• 管壁收缩或增厚：
支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
运动神经受损
1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制
呼吸肌活动
周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患 胸廓顺应性 肺顺应性
胸腔积液，气胸
限制性 通气 障碍
PS 肺总容量
肺组织可扩张性
9
2. 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation
44
肺动脉高压形成：
• 缺氧和酸中毒→肺小动脉收缩→肺动脉压↑→右心后负荷↑
• 肺小动脉长期收缩，缺氧→肺VSMC和成纤维细胞肥大增生， 胶原
蛋白与弹性蛋白合成→肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄。 • 缺氧→ RBC↑ →血液粘度↑ →右心后负荷↑
• 肺血管床的器质性损害：肺部慢性病变肺小动脉炎，肺毛细血管床
各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能 正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征
（呼吸、防御、免疫、血液滤过、代谢功能）
发展到严重阶段→呼吸衰竭
5
呼 吸 衰 竭 respiratory failure
外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病 理过程。 A pathological process in which the external respiratory dysfunction leads to an abnormal decrease of PaO2 with or without PaCO2 retention.
气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等
大气道阻力：直径〉2mm，有软骨环支撑，不易塌陷
80%
小气道阻力：直径《2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20% 8Lη R= πr4
10
气道狭窄或阻塞的原因：
• 管壁收缩或增厚：
支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
运动神经受损
1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制
呼吸肌活动
周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患 胸廓顺应性 肺顺应性
胸腔积液，气胸
限制性 通气 障碍
PS 肺总容量
肺组织可扩张性
9
2. 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation
44
肺动脉高压形成：
• 缺氧和酸中毒→肺小动脉收缩→肺动脉压↑→右心后负荷↑
• 肺小动脉长期收缩，缺氧→肺VSMC和成纤维细胞肥大增生， 胶原
蛋白与弹性蛋白合成→肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄。 • 缺氧→ RBC↑ →血液粘度↑ →右心后负荷↑
• 肺血管床的器质性损害：肺部慢性病变肺小动脉炎，肺毛细血管床
各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能 正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征
（呼吸、防御、免疫、血液滤过、代谢功能）
发展到严重阶段→呼吸衰竭
5
呼 吸 衰 竭 respiratory failure
外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病 理过程。 A pathological process in which the external respiratory dysfunction leads to an abnormal decrease of PaO2 with or without PaCO2 retention.
病理生理学-肺功能不全
H+,缺氧 →直接扩张脑血管→脑血流量↑
缺氧,H+→损伤血管内皮，通透性↑ →脑间质水肿
缺氧→Na+-K+泵功能障碍→脑细胞水肿
颅内压↑ 脑疝
肺性脑病的发病机制
２、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
改变脑脊液及脑组织的pH ↓
神经细胞内酸中毒
γ- GABA ↑
溶酶体酶释放
五、肾功能变化
可发生功能性肾功能衰竭。
主要表现为Ⅰ型呼吸衰竭
1、部分肺通气不足→功能性分流
VA/Q ↓
PaO2 CaO2
PaCO2 CaCO2
病肺
＜0.8 ↓↓ ↓↓
↑↑ ↑↑
健肺
＞0.8 ↑ ↑
↓↓ ↓↓
全肺
=0.8 ↓ ↓
N N
2、部分肺泡血流不足→死腔样通气
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2
CaO2
病肺
健肺
?
全肺
（三）解剖分流增加
生理情况下的解剖分流在病理情况下异 常增加，造成真性分流或真性静脉血掺杂异常 增高，导致呼衰。
➢ 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直 接流入肺静脉 2%-3%
（三）解剖分流增加
（三）解剖分流增加
解剖分流↑：支气管扩张(伴有支气管血管扩张)、先天性
肺动脉瘘、肺内动－静脉短路开放
肺通气功能障碍
弥散障碍
肺泡通气与血流比例失调 肺换气
解剖分流增加
功能障碍
一、肺通气功能障碍
（一）肺通气障碍的原因与类型： 限制性通气不足 阻塞性通气不足
（一）肺通气障碍的类型与原因
1、限制性通气不足 吸气时肺泡的扩张受限
原因： （1）呼吸肌活动障碍 （2）胸廓顺应性降低 （3）肺顺应性降低 （4）胸腔积液和气胸
缺氧,H+→损伤血管内皮，通透性↑ →脑间质水肿
缺氧→Na+-K+泵功能障碍→脑细胞水肿
颅内压↑ 脑疝
肺性脑病的发病机制
２、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
改变脑脊液及脑组织的pH ↓
神经细胞内酸中毒
γ- GABA ↑
溶酶体酶释放
五、肾功能变化
可发生功能性肾功能衰竭。
主要表现为Ⅰ型呼吸衰竭
1、部分肺通气不足→功能性分流
VA/Q ↓
PaO2 CaO2
PaCO2 CaCO2
病肺
＜0.8 ↓↓ ↓↓
↑↑ ↑↑
健肺
＞0.8 ↑ ↑
↓↓ ↓↓
全肺
=0.8 ↓ ↓
N N
2、部分肺泡血流不足→死腔样通气
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2
CaO2
病肺
健肺
?
全肺
（三）解剖分流增加
生理情况下的解剖分流在病理情况下异 常增加，造成真性分流或真性静脉血掺杂异常 增高，导致呼衰。
➢ 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直 接流入肺静脉 2%-3%
（三）解剖分流增加
（三）解剖分流增加
解剖分流↑：支气管扩张(伴有支气管血管扩张)、先天性
肺动脉瘘、肺内动－静脉短路开放
肺通气功能障碍
弥散障碍
肺泡通气与血流比例失调 肺换气
解剖分流增加
功能障碍
一、肺通气功能障碍
（一）肺通气障碍的原因与类型： 限制性通气不足 阻塞性通气不足
（一）肺通气障碍的类型与原因
1、限制性通气不足 吸气时肺泡的扩张受限
原因： （1）呼吸肌活动障碍 （2）胸廓顺应性降低 （3）肺顺应性降低 （4）胸腔积液和气胸
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第二节 呼吸衰竭时的功能代谢改变
一,酸碱平衡 1.呼酸 2.代酸 3.呼碱 代碱:医源性人工呼吸机,利尿剂, 4.代碱:医源性人工呼吸机,利尿剂,碳酸
使用不当
氢钠
二,呼吸
1.呼吸型式
30-60mmHg呼吸运动增强,小于30mmHg抑制呼吸 mmHg呼吸运动增强 30mmHg PaO2:30-60mmHg呼吸运动增强,小于30mmHg抑制呼吸 中枢. 中枢. 50-80mmHg兴奋呼吸中枢,升高超过80mmHg抑 mmHg兴奋呼吸中枢 80mmHg PaCO2 :50-80mmHg兴奋呼吸中枢,升高超过80mmHg抑 制呼吸中枢. 型呼衰 过高抑制呼吸中枢, 制呼吸中枢.II型呼衰CO2过高抑制呼吸中枢,呼吸的维持
(1)弥散障碍的原因 (1)弥散障碍的原因
弥散面积减少 肺叶切除,肺实变,肺不张, 肺叶切除,肺实变,肺不张,肺气肿 肺泡膜厚度增加 肺泡和间质的炎症,水肿,纤维化, 肺泡和间质的炎症,水肿,纤维化,肺泡内形成透明膜 血流速度加快: 0.75 血流速度加快 (0.75s)
(2) 弥散障碍时的血气变化
呼吸困难 过度通气 进行性低氧血症
病因
数小时～ 数小时～数日内
1.ARDS病因 .ARDS病因
化学因素 物理因素 生物因素 全身性病理过程
2.ARDS发病机制 .ARDS发病机制
急性肺泡毛细血管膜损伤 急性肺泡毛细血管膜损伤 炎症介质作用使肺泡毛细血管膜通透性增大 炎症介质作用使肺泡毛细血管膜通透性增大
病肺
健肺
支气管扩张
肺内动静脉短路开放
解剖分流增加
静脉血掺杂
吸入纯氧
吸入纯氧
病肺
健肺
功能性分流
解剖分流
功能性分流和解剖分流的鉴别
(2)V/Q失调时的血气变化 V/Q失调时的血气变化
功能性分流↑ 功能性分流↑ 功能性死腔↑ 功能性死腔↑
PaO2↓
or↓or↑ PaCO2可正常 or↓or↑
附: 急性呼吸窘迫综合症
1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉收缩使肺动 肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉收缩使肺动 脉压升高, 脉压升高,增加右心后负荷 2.肺动脉持续收缩可引起血管壁平滑肌细胞和成纤维 肺动脉持续收缩可引起血管壁平滑肌细胞和成纤维 细胞肥大增生管壁变厚变硬, 细胞肥大增生管壁变厚变硬,形成稳定的肺动脉高压 3.长期缺氧引起红细胞增多使血液粘稠,血流阻力增 长期缺氧引起红细胞增多使血液粘稠, 长期缺氧引起红细胞增多使血液粘稠 大增加后负荷 4.某些肺部疾病使血管床大量破坏栓塞也成为肺动脉 某些肺部疾病使血管床大量破坏栓塞也成为肺动脉 高压的原因 5.缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能 缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能 6.呼吸困难时,胸内压异常改变增加心脏舒缩负荷 呼吸困难时, 呼吸困难时
概述 第一节 呼衰发生的原因和机制 第二节 机体主要功能代谢变化 第三节 呼衰的治疗原则
呼吸道和肺
血液循环
组织细胞
2
o
2
o co
2
co
2
组织 氧化 肺通气 肺换气 气体在血液 换气 磷酸化 中的运输 外呼吸 内呼吸
呼吸全过程
呼吸衰竭( 呼吸衰竭(respiratory failure)
概念: 概念:
全肺
=0.8 >0.8 ↓ ↓ N ↓ ↑ N ↓ ↑ <0.8
2)部分肺血流障碍→死腔样通气(dead 部分肺血流障碍→ 肺动脉栓塞 肺动脉炎 DIC 肺血管收缩 患者部分肺泡血流少而通气多
病肺
like) space like)
健肺
病变部位 病变部位
通气不变
血流↓ 血流↓
病肺 健肺
V/Q↑↑ V/Q↑↑
肺通气的动力 弹性阻力 肺通气的阻力 非弹性阻力
减小,动力不能 通气阻力增大或动力 减小,动力不能 阻力, 克服阻力 肺通气就不能顺利实现. 克服阻力,肺通气就不能顺利实现.
生理知识回顾
1.限制性肺通气不足 1.限制性肺通气不足
吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足. 吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足. 原因和机制: 原因和机制: 1,呼吸肌活动障碍 , 2,胸廓的顺应性降低 , 3,肺的顺应性降低 , 4,胸腔积液和气胸 ,
≤300
呼吸衰竭的分类
依据呼衰发生的速度 依据病变发生部位 *依据血气变化特点 依据血气变化特点 *I型呼衰 型呼衰 PaO2 <60mmHg ,PaCO2不高 * II型呼衰 型呼衰 PaO2 <60mmHg ,PaCO2 >50mmHg *依据发病机制 依据发病机制 通气性呼衰 换气性呼衰
第一节呼吸衰竭的发生原因和机制
2.肺泡通气与血流比例失调 肺泡通气与血流比例失调
肺部疾病引起呼衰 最常见最重要的发 病机制!
(一)部分肺泡通气不足 (二)部分肺泡血流不足 (三) 解剖分流增加 三
肺泡通气与血流比例失调
肺疾患时,肺病变轻重程度与分布的不均匀, 肺疾患时,肺病变轻重程度与分布的不均匀,使各部分肺 的通气/ 使换气功能发生障碍, 的通气/血流比例严重失调,使换气功能发生障碍,引起 呼吸衰竭. 呼吸衰竭. 是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制. 是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制.
由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压( 由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低 外呼吸功能障碍 60mmHg(8.0kPa) 伴有或不伴有动脉血二氧 mmHg(8.0kPa), 于60mmHg(8.0kPa),伴有或不伴有动脉血二氧 化碳分压( 升高超过50mmHg(6.7kPa)的病 50mmHg(6.7kPa) 化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病 理过程. 理过程.
单纯弥散障碍只会引起PaO 降低,不会使PaCO 增高. 单纯弥散障碍只会引起PaO2降低,不会使PaCO2增高. CO2最终弥散能力比O2大20 倍左右,血中的CO2能较快弥 最终弥散能力比O 左右,血中的CO 散入肺泡如肺泡通气量正常 如肺泡通气量正常, 正常. 散入肺泡如肺泡通气量正常,则PaCO2与PACO2正常. 如通气过度, 低于正常. 如通气过度,则PaCO2与PACO2低于正常.
一,肺通气功能障碍 二,肺换气功能障碍 急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 附:急性呼吸窘迫综合症 急性呼吸窘迫综合症
一,肺通气功能障碍 生理知识的回顾 1.限制性通气障碍 1.限制性通气障碍 2.阻塞性通气障碍 阻塞性通气障碍 通气功能障碍时的血气变化? 通气功能障碍时的血气变化?
是通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程. 肺通气是通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的
1)部分肺泡通气不足 2)部分肺泡血流不足 3)肺内动-静脉分流增加 肺内动-
1)部分肺泡通气不足-功能性分流(functional shunt) 部分肺泡通气不足- )
气道阻塞 限制性通气障碍
健肺
病肺
病变的不均匀性,致肺泡通气严重不均. 病变的不均匀性,致肺泡通气严重不均.
中央气道性阻塞
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
外周性气道阻塞
气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合
3.肺通气功能障碍时的血气变化 3.肺通气功能障碍时的血气变化
肺通气功能障碍时肺泡内气体不能很好的与外界交换 (1)外界的氧气不能进入肺泡与血液进行交换造成 (1)外界的氧气不能进入肺泡与血液进行交换造成 缺氧, 下降. 缺氧,PaO2下降. (2)肺泡内的二氧化碳不能外排,致使肺泡PCO 增高, (2)肺泡内的二氧化碳不能外排,致使肺泡PCO2增高, 肺泡内的二氧化碳不能外排 血中CO 不能弥散入肺泡,造成潴留, 升高. 血中CO2不能弥散入肺泡,造成潴留,PaCO2升高.
肺换气
是肺泡气与肺毛细血管的气体交换过程, 是肺泡气与肺毛细血管的气体交换过程,这个交换 过程是气体在组织中从高浓度处向低浓度处扩散来实现 它是一个物理弥散过程. 的,它是一个物理弥散过程.
影响肺换气的因素
1.弥散功能的改变: 弥散功能的改变: 弥散功能的改变 2.肺泡通气血流比:二者比值( V/Q )为0.8.若比例不 肺泡通气血流比: 肺泡通气血流比 二者比值( . 协调,肺换气不能顺利完成, 协调,肺换气不能顺利完成,流经肺泡的血液将不能充分 动脉化. 动脉化.
syndrome,ARDS) (acute respiratory distress syndrome,ARDS)
是指原无心肺疾患, 各种因素作用下 是指 原无心肺疾患,在 各种因素作用 下 , 发 原无心肺疾患 急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭 而引起的呼吸衰竭. 生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭. 临床表现: 临床表现:
肺泡通气未充分利用
死腔样通气
死
病肺 健肺
腔 样 通 气
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 > 0.8 ↑↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓
健肺
< 0.8 ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
全肺
=0.8 >0.8 ↓ ↓ N ↓ ↑ N ↓ ↑ <0.8
静脉分流增加/解剖分流增加 3)肺内动-静脉分流增加 解剖分流增加 肺内动 静脉分流增加
全身感染 严重创伤
白细胞 单核巨嗜细胞 激 血小板
粘附, 粘附,损伤上 皮和内皮细胞
活 补体系统
C5a等增加
中性粒细胞粘 附于血管内皮
中性粒细胞聚集 白细胞栓子形成
凝血纤溶系统激活, 凝血纤溶系统激活, 血栓形成
急性肺损伤
致病因子 肺泡-毛细血管膜损伤, 肺泡-毛细血管膜损伤,炎症
肺水肿 弥散障碍
生理知识回顾
二,肺换气功能障碍
1.弥散障碍 1.弥散障碍 2.肺泡通气/ 2.肺泡通气/血流失调 肺泡通气
气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间