肾动脉栓塞和血栓形成

肾动脉栓塞和血栓形成
本病较少见，可引起肾缺血及梗死。

【病因】
肾动脉栓塞（renal artery embolism）的栓子主要来源于心脏（如心房纤颤或心肌梗死后附壁血栓、换瓣术后血栓、心房黏液瘤等），但也可来源于心脏外（如脂肪栓子、肿瘤栓子等）。

肾动脉血栓（renal artery thrombosis）可在肾动脉病变（如粥样硬化、炎症、动脉瘤等）或血液病变（凝固性增高）基础上发生，但更常见于动脉壁创伤（如经皮经腔肾动脉球囊扩张术）引起。

【临床表现】
临床上是否出现症状及症状轻重，主要取决于肾动脉阻塞程度及范围，肾动脉小分支阻塞可无症状，而主干或大分支阻塞却常诱发肾梗死，引起患侧剧烈腰痛、脊肋角叩痛、蛋白尿及血尿。

约60％患者可因肾缺血肾素释放出现高血压。

而双侧肾动脉广泛阻塞时，常致无尿及急性肾衰竭。

【诊断】
可疑病例应做放射性核素肾显影检查，若存在节段性肾灌注缺损（分支阻塞）或肾灌注完全缺如（肾动脉主干完全阻塞），则提示本病。

当然，最直接可靠的诊断手段仍为选择性肾动脉造影。

【治疗】
肾动脉栓塞或血栓形成应尽早治疗，包括经皮经腔肾动脉插管局部灌注纤溶酶原激活剂溶栓，全身抗凝，及外科手术取栓等。

第三节小动脉性肾硬化症
此病常见，又称高血压肾硬化症（hypertensive nephrosclerosis）为西方国家导致终末肾衰竭的第二位疾病（约占25％），我国发病率也在日益增多。

本病可分为良性小动脉性肾硬化症（benign arteriolar nephrosclerosis）及恶性小动脉性肾硬化症（malignant arteriolar nephrosclerosis）两种。

一、良性小动脉性肾硬化症
【病因】
由长期未控制好的良性高血压引起，高血压持续5～10年即可能出现良性小动脉肾硬化症的病理改变，尔后即出现临床表现。

【病理】
本病主要侵犯肾小球前小动脉，导致入球小动脉玻璃样变，小叶问动脉及弓状动脉肌内膜增厚。

如此即造成动脉管腔狭窄，供血减少，进而继发缺血性肾实质损害，致成肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。

【临床表现】
肾小管对缺血敏感，故临床首先出现‘肾小管浓缩功能障碍表现（夜尿多、低比重及
低渗透压尿），当肾小球缺血病变发生后，尿化验出现异常（轻度蛋白尿，少量红细胞及管型），肾小球功能渐进受损（肌酐清除率下降，尔后血清肌酐增高），并逐渐进展至终末期肾衰竭。

与肾损害同时，常伴随出现高血压眼底病变及心、脑并发症。

【防治】
本病应重在预防，积极治疗高血压是关键。

血压一定要控制达标（需降至140/90mmHg 以下，若能耐受应降得更低），才可能预防高血压肾损害发生。

良性小动脉性肾硬化症发生后，控制高血压仍然是延缓肾损害进展的关键。

如果肾功能已减退，则按慢性肾功能不全处理（见本篇第十一章）。

二、恶性小动脉性肾硬化症
【病因】
恶性小动脉性肾硬化症是恶性高血压（见第三篇第六章）引起的肾损害。

既往恶性高血压几乎都引起肾损害，但是随着诊治手段进展，近年来仅63％～90％恶性高血压患者发生恶性小动脉性肾硬化症。

【病理】
本病也主要侵犯肾小球前小动脉，但是病变性质及程度与良性小动脉肾硬化症不同。

可见人球小动脉、小叶间动脉及弓状动脉纤维素样坏死，及小叶间动脉和弓状动脉高度肌内膜增厚（高度增生的基质及细胞成同心圆排列，使血管切面呈“洋葱皮”样外观），故动脉管腔高度狭窄，乃至闭塞。

本病肾小球有两种病变：一为缺血性病变，与良性小动脉肾硬化症相似；另一为节段坏死增生性病变（节段性纤维素样坏死、微血栓形成、系膜细胞增生、乃至出现新月体），在良性小动脉肾硬化症见不到。

恶性高血压的肾实质病变进展十分迅速，很快导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。

【临床表现】
恶性高血压的肾脏病变与心、脑病变一样，均十分险恶。

患者出现血尿、蛋白尿、管型尿及无菌性白细胞尿，肾功能进行性恶化，常于发病数周至数月后出现少尿，进入终末肾衰竭。

【防治】
恶性高血压是内科急症，及时控制严重高血压，防止威胁生命的心、脑、肾并发症发生是救治关键。

为有效降低血压，治疗初常需静脉点滴降压药，尔后再口服降压药巩固疗效（见第三篇第六章）。

但是，血压也不宜下降过快、过低，以免影响肾灌注，加重肾缺血。

推荐方案是在治疗初2～3小时，将舒张压降到100～110mmHg，然后继续在12～36小时内，将血压进一步降至90mmHg。

如果恶性小动脉性肾硬化症已发生并已出现肾衰竭，则应及时进行透析治疗。