病理学3局部血液循环障碍教案资料
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病理学课件_第三章局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍主要内容概述局部血液循环障碍表现为：①局部循环血量的异常，包括充血和缺血；②血液性状和血管内容物的异常，包括血栓形成、栓塞及梗死；③血管内成分外溢，包括出血、水肿和积液。
局部血液循环障碍是疾病重要的基本病理改变。
第一节充血器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血(hyperemia)，分为动脉性充血和静脉性充血（淤血）两类。
一、动脉性充血局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血（arteial hyperemia），又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
原因：凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血。
充血的类型生理性充血：为适应器官和组织的生理需要和代谢增强而发生的充血。
炎症性充血：炎症反应的初始，由于致炎因子的刺激所导致的轴索反射和组胺等血管活性物质的作用，局部组织的细动脉扩张时的充血。
减压后充血：局部器官和组织长期受压后，组织内的血管张力降低，若一旦压力突然解除，受压组织内的细动脉乃发生反射性扩张，发生局部充血。
表现及后果动脉性充血的器官和组织内血量增多，体积可轻度增大。
充血如发生于体表，可见局部组织的颜色鲜红，温度升高。
动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后，局部血量迅即恢复正常，不遗留不良后果，对机体无重要影响。
炎症反应的动脉性充血，是一系列血管反应的初始, 它参与炎症血管现象，具有积极的作用。
二、静脉性充血局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血（venous hyperemia），又称被动性充血（passive hyperemia），简称淤血(congestion)。
静脉性充血远较动脉性充血多见，具有重要的临床和病理意义。
它可发生于局部，也可发生于全身。
淤血的原因1.静脉受压静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻可导致相应部位的器官和组织发生静脉性充血。
3.局部血液循环障碍教案
3.局部血液循环障碍教案教案名称：局部血液循环障碍一、教材分析本节课内容涉及人体生理学的局部血液循环障碍部分，是医学基础知识的重要组成部分。
通过本节课的学习，学生能够理解局部血液循环障碍的发生机制、类型及对人体的影响，为后续的临床医学学习打下坚实的基础。
二、学情分析本节课面向的是中职医学专业的学生。
学生班级为二年级，班级规模为30人。
学生的基础知识较为薄弱，但具备一定的探究欲望和学习主动性。
大部分学生具备良好的学习习惯，能够积极参与课堂互动。
在教学过程中，应关注学生的个体差异，因材施教，提高学生的学习效果。
三、教学三维目标知识目标：掌握局部血液循环障碍的分类、发生机制及临床表现。
能力目标：能够分析局部血液循环障碍的案例，提出诊断和治疗方案。
情感态度与价值观目标：培养学生对医学事业的热爱和责任心，增强职业认同感。
四、教学重难点教学重点：局部血液循环障碍的分类及发生机制。
教学难点：不同类型局部血液循环障碍的临床表现及鉴别诊断。
五、教学任务通过本节课的学习，学生能够全面了解局部血液循环障碍的相关知识，掌握其分类、发生机制及临床表现，为今后在临床实践中进行诊断和治疗提供理论支持。
六、教学方法讲授法：教师讲授局部血液循环障碍的基本概念、分类和发生机制。
案例分析法：通过分析真实的局部血液循环障碍案例，加深学生对理论知识的理解。
小组讨论法：学生分组讨论不同类型的局部血液循环障碍的临床表现及鉴别诊断，促进彼此间的交流与合作。
七、教学准备教材：《生理学基础》和《局部血液循环障碍》。
活页教材：整理局部血液循环障碍的相关资料，制作成PPT演示文稿。
教学视频：收集真实的局部血液循环障碍病例视频，用于案例分析和小组讨论。
教学器材：准备投影仪、黑板、模型等教具。
教学课件：制作PPT演示文稿，包含图片、表格和动画等多媒体元素。
八、教学过程局部血液循环障碍教学设计（一）课程导入（5分钟）教学时间：5分钟教学内容：通过提问导入新课，询问学生对局部血液循环障碍的了解情况。
病理学第三章局部血液循环障碍ppt课件
后果
淤血性水肿 淤血性出血—含铁血黄素细胞
（hemosiderin） 实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化，间质细胞增生
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
心血管内皮细胞的损伤
机械
屏 屏障 障 功 能 电荷
屏障
胶原纤 维暴露
激活 因子 启动内源性凝血途径
内皮组织因 启动外源性凝血途径 子释放
静脉性充血
定义：局部组织或器官由于静脉回流受 阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而 发生的充血。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
静脉性充血
原因：局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
充血
静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion)
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
病理学教学课件：局部血液循环障碍
②病变 大体：灰白干燥、硬、锥形、边界清。
光镜：呈凝固性坏死，坏死区边缘 有充血、出血带→均质性结构。
贫血性梗死(anemic infarct)
主要发生于组织致密、侧枝循环不丰富的实质器 官，如脾、肾、心、脑。
梗死灶呈灰白、干燥、边界清、锥体状
凝固性坏死，坏死区边缘有充血出血带
梗死区
凝固性坏死→均质性结构
→肝、脾、大循环淤血
病变： 大体：淤血的器官肿胀、紫绀。 光镜：小静脉和毛细血管扩张；
间质水肿，可伴漏出性出血； 实质细胞变性、萎缩； 间质纤维组织增生。
1.肺淤血 2.肝淤血
病因：风湿性心脏病二尖瓣狭窄→左 心衰竭→肺静脉回流障碍
大体：肺体积肿胀饱满，暗红色，挤 压切面流出淡红色泡沫状液体。
血液循环是机体重要的生理活动之一。
一旦血液循环发生障碍即影响器官和组织的代谢、 功能和形态结构，出现萎缩 、变性、坏死，甚至 机体死亡。
全身性：心力衰竭、休克、全身各器官 的缺氧或淤血
局部性:
1.血管壁异常：出血，水肿
2.局部血量异常：充血、缺血
3.局部组织或器官灌流不足或淤血 + 血 管内容物异常：血栓形成，栓塞，梗死
（五）其他栓塞：瘤细胞栓塞、寄生 虫、细菌栓塞
1 肺动脉栓塞 2 体循环动脉栓塞
来源：栓子主要来源于下肢深静脉. 结果： ①出血性梗死 ②猝死
肺动脉内 血栓
肺动脉内 血栓
来源： ①多来自左心（赘生物、附壁血栓） ②少数来自动脉（附壁血栓）。 结果： 局部梗死。
空气栓塞：分娩、头颈手术、胸肺创伤 →空气入血→多发性栓塞。
A 坏死组织、血被机化→疤痕。 B 包裹、钙化 C 导致死亡
概念：血液自心血管腔内流出。 病因与发病机制： A、破裂性出血 B、漏出性出血
光镜：呈凝固性坏死，坏死区边缘 有充血、出血带→均质性结构。
贫血性梗死(anemic infarct)
主要发生于组织致密、侧枝循环不丰富的实质器 官，如脾、肾、心、脑。
梗死灶呈灰白、干燥、边界清、锥体状
凝固性坏死，坏死区边缘有充血出血带
梗死区
凝固性坏死→均质性结构
→肝、脾、大循环淤血
病变： 大体：淤血的器官肿胀、紫绀。 光镜：小静脉和毛细血管扩张；
间质水肿，可伴漏出性出血； 实质细胞变性、萎缩； 间质纤维组织增生。
1.肺淤血 2.肝淤血
病因：风湿性心脏病二尖瓣狭窄→左 心衰竭→肺静脉回流障碍
大体：肺体积肿胀饱满，暗红色，挤 压切面流出淡红色泡沫状液体。
血液循环是机体重要的生理活动之一。
一旦血液循环发生障碍即影响器官和组织的代谢、 功能和形态结构，出现萎缩 、变性、坏死，甚至 机体死亡。
全身性：心力衰竭、休克、全身各器官 的缺氧或淤血
局部性:
1.血管壁异常：出血，水肿
2.局部血量异常：充血、缺血
3.局部组织或器官灌流不足或淤血 + 血 管内容物异常：血栓形成，栓塞，梗死
（五）其他栓塞：瘤细胞栓塞、寄生 虫、细菌栓塞
1 肺动脉栓塞 2 体循环动脉栓塞
来源：栓子主要来源于下肢深静脉. 结果： ①出血性梗死 ②猝死
肺动脉内 血栓
肺动脉内 血栓
来源： ①多来自左心（赘生物、附壁血栓） ②少数来自动脉（附壁血栓）。 结果： 局部梗死。
空气栓塞：分娩、头颈手术、胸肺创伤 →空气入血→多发性栓塞。
A 坏死组织、血被机化→疤痕。 B 包裹、钙化 C 导致死亡
概念：血液自心血管腔内流出。 病因与发病机制： A、破裂性出血 B、漏出性出血
第3章 局部血液循环障碍(病理学基础教学)ppt课件
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血小板小梁外附着白细胞
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小梁间形成纤维蛋白网，网内是红细胞
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混合血栓
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红色血栓形成
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弥散性血管内凝血Disseminated intravascular coagulation (DIC)
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心血管内膜损伤
心血管内膜损伤
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内膜下胶原纤维暴露
血小板激活 激活凝血因子Ⅻ 损伤内皮释放组织因子
血小板活化粘附
ADP、血栓素 A2释放
启动内源性凝血系统
启动外源性凝血系统
血小板进一步粘附
如： 静脉内膜炎、动脉粥样硬化斑块和溃疡、风湿性和细菌性心内 膜炎
血流状态改变
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一、栓子的运行途径
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体循环静脉和右 心的栓子
肺动脉主干或其分 支的栓塞
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体循环动脉和 左心的栓子
肾、脾、脑、下肢
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肠系膜静脉的栓子
肝内门静脉分支
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一、栓子的运行途径
• 交叉性栓塞
• 逆行性栓塞
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二、栓塞的类型和对机体的影响
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慢性肝淤血 —— 槟
见于右心衰竭
榔肝
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慢性肝淤血
肉眼观察
肝体积增大，被膜紧张，颜色暗红，肝 切面呈红黄相间的花纹状外观，形似槟榔的
切面，称槟榔肝
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第பைடு நூலகம்节
血栓形成
活体心血管内，血液成分形成固体质块的 过程。所形成的固体质块称血栓。
研究生病理学总论-局部血液循环障碍课件
02 局部血液循环障碍的病理改变
CHAPTER
组织形态学改变
组织水肿
血管内皮细胞损伤
由于血液灌注不足或回流障碍，导致 组织间隙水分增多，引起组织水肿。
血液循环障碍可引起血管内皮细胞损 伤，导致血管通透性增加。
组织缺血坏死
长时间缺血会导致组织细胞死亡，形 成缺血性坏死。
组织功能学改变
1 2
代谢障碍
血液循环障碍导致组织细胞得不到足够的营养物 质和氧气，引起代谢障碍。
功能障碍
组织细胞功能受损，导致器官功能不全或衰竭。
3
炎症反应
血液循环障碍可引起炎症反应，导致组织损伤和 修复。
分子生物学改变
基因表达异常
血液循环障碍可引起基因表达异 常，导致细胞生长和分化异常。
信号转导异常
血液循环障碍可影响信号转导通路 的正常功能，导致细胞功能异常。
分类
根据病因和发病机制，局部血液循环 障碍可分为动脉性血液循环障碍和静 脉性血液循环障碍。
发病机制
01
02
03
血管内皮损伤
血管内皮损伤可导致血管 痉挛、血小板聚集和血栓 形成，进而引起局部血液 循环障碍。
血流动力学异常
血流动力学异常如血压下 降、血管狭窄或阻塞等， 可导致局部组织血液灌注 不足。
血液流变学异常
血液流变学异常如红细胞 增多、血浆黏度增加等， 可影响血液流动性和组织 灌注。
病理生理学
缺血缺氧
局部血液循环障碍导致组 织缺血缺氧，引起细胞代 谢障碍和功能受损。
代谢产物堆积
缺血缺氧状态下，组织产 生大量酸性代谢产物和氧 自由基，进一步加重组织 损伤。
组织修复与再生
在长期慢性缺血缺氧状态 下，组织发生萎缩、硬化 和坏死等变化，并启动修 复与再生过程。
病理学课件：第三章局部血液循环障碍
二、梗死的病变及类型
(一) 梗死的一般形态特征
1、梗死灶形状:与器官血管分布有关
（1）门部器官（？）
锥形、扇形、三角形（图）
图（3-11）P53（最好另选彩图）
There is a relatively normal kidney at the left with only a few scattered, shallow cortical scars and one fairly large pale tan-yellow scar in the upper pole. The left kidney is atrophic because of renal arterial occlusion. Such a situation can lead to hypertension (Goldblatt kidney).
(一) 概念及原因
•概念 小静脉、毛细血管内
局部 外压
•原因
内阻
全身（心衰）
(二) 病变和后果
•基病本变
肉眼：大—体积肿大 紫—紫蓝色/暗红, 还原Hb增多 凉—局部血停滞，毛细血管扩张， 散热增加
镜下: 细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多
镜下 图（高倍）
图注：肺泡隔毛细血管扩张明显，充以大量红细胞，间质及肺泡 腔内大量中性粒细胞浸润。
图（高倍）
慢性肝淤血伴肝细胞脂肪变性
肝细胞萎缩肝索断裂
肝窦扩张
图注：肝淤血常见原因为右心功能不全。表现为肝窦扩张，内充以大 量红细胞，肝细胞索压迫性萎缩而变窄。严重肝淤血时肝细胞萎缩， 肝细胞内脂褐素堆积，肝索断裂。
第三节 血栓形成（thrombosis）P48
概念：活体 心血管内 血液凝固或 凝集 固体质块—血栓(thrombus)
病理学局部血液循环障碍培训课件 - 副本
病理学局部血液循环障碍
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急性心肌梗塞 其他冠心病
脑梗塞 脑出血
病理学局部血液循环障碍
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第三节 血栓形成（Thrombosis）
病理学局部血液循环障碍
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Case
M/29, 右足第1、2跖骨骨折内固定术后10天， 起床后突然死亡。术后第3天出院，出院时 除骨折外，无其它不适。出院时医师嘱患者 卧床休息。病人卧床7天，7天内没身体没有 任何移动。术后第10天，患者由平卧改为仰 卧时突然出现呼吸困难、急促等症状，急送 医院，抢救无效死亡。
（1）中、小栓子栓塞肺动脉小分支： 双重血液循环，侧支代偿，一般无严重后果。
（2）多数小栓子广泛栓塞肺动脉小分支：
→急性右心衰竭→猝死
病理学局部血液循环障碍
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（3）大血栓子栓塞肺动脉主干或大分支： →猝死
①→肺动脉内阻力↑↑→ 肺缺血 →左心回流量↓
急性右心衰
↓ 冠状动脉灌流↓
猝死 ↓ 心肌缺血
生理性：月经
病理性： 一、病因及发病机制
（一）破裂性出血
1.机械性损伤：
2.血管壁或心脏病变：动脉瘤、室壁瘤破裂。
静脉曲张破裂
毛细血管破裂
3.血管壁周病变侵蚀：消化性溃疡、结核病、恶性肿瘤。
病理学局部血液循环障碍
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（二）漏出性出血 1.血管壁损害：内皮细胞收缩、坏死；基底膜缺陷。 2.血小板减少或功能障碍：＜５×10９／Ｌ 3.凝血因子缺乏：先天缺乏、产生过少、消耗过多
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二、血栓形成的过程及血栓的形态
（一）形成过程
TXA2
病理学局部血液循环障碍
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病理学局部血液循环障碍
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（二）类型和形态
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淤 血
变
镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤 血；肺泡腔内含有水肿液和红细胞、巨
噬细胞；心力衰竭细胞（heart failure
cell）出现；肺泡壁变厚和纤维化。
临床 明显气促、缺氧、发绀，咳大量粉红 表现 色泡沫痰或棕黄色小点痰。
肺淤血
肺褐色硬化
肺淤血
示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血
示肺泡壁纤维增生
血栓 形成
皮
促 纤 溶 （tPA）
细
胞
屏障作用破坏
损
启动内、外源性凝血
伤
血小板活化并粘集
血栓形成
抑 制 纤 溶（PAIs）
血流 状态 改变
涡流 形成
血流 缓慢
1 血小板进入边流 2 凝血因子局部堆积、 活化 3 产生离心力，损伤内 皮细胞
1 血小板靠边 2 局部已存少量凝血活 性物不被正常血流稀释、 运走 3 流入局部血液的凝血 物在局部滞留 4 促内皮细胞激活，增 加WBC粘附
生理性充血
• 病理性充血（炎性充血）
充血的机制
生理 或病 理情 况
舒血管神经 兴奋性增高
或
收血管神经 兴奋性降低
细动脉 扩张
组织 充血
病变
镜下： 小动脉、毛细血管扩张； 肉眼：充血器官或组织内血量增多→体积大而红
代谢加快、功能增强→温度升高。
后果
1. 解除病因 → 可完全恢复 2. 高血压或动脉硬化等→破裂性出血
槟榔肝（低倍镜观）
肝淤血
正常肝脏
小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张充血 ② 镜下： 中央静脉附近的肝细胞萎缩、消失
小叶周围的肝细胞脂变
肝淤血
第二节 出 血(hemorrhage）
• 血液由心腔或血管内逸出
• 内出血 ：血液逸入体腔或组织内。 • 外出血： 血液流出体外。
病因和发病机制
破裂性出血
红色血栓 (red ~)
膜囊或内膜损 伤处为起点
血流缓慢甚至 停滞的静脉， 静脉延续性血
栓尾部
透明血栓 DIC、微循环 (hyaline ~) 内
主要成分
血小板 白细胞
形态特征
灰白、波浪状、质 实、与瓣膜壁血管 相连
血小板 红细胞
粗糙、干燥、圆柱 状、粘着、灰白、 与褐色相间，镜下
红细胞 纤维蛋白
红、湿润、有弹性、 但易干枯、脱落
肺动脉血栓栓塞
肺动脉血栓栓塞
The main pulmonary trunk and pulmonary arteries to the right and to the left lung are seen here opened to reveal a large "saddle" pulmonary thromboembolus. Patients with such an embolus will have a high mortality rate.
血栓 形成
血液凝固 性增高
遗传性高 凝状态
获得性高 凝状态
V因子基因突变
抗凝血因子先 天性缺乏
手术创伤妊娠和 分娩前后
DIC
抗磷脂抗体 综合征
血栓形成的过程
类 型 形成条件
白色血栓 (pale ~)
血流较快时， 主要见于心瓣 膜血血流缓慢的静
栓 混合血栓 脉，往往以瓣
形 态/ 类 型
(mixed ~)
后果
取决于出血量、 出血速度和出血 部位
少量缓慢的漏出性出血，一般不 会引起严重后果。
大范围的漏出性出血，可导致出 血性休克。
破裂性出血，短时间丧失循环血 量的20%~25%时，可发生出血性 休克。
发生在重要器官的出血，即使出 血量不多，也可引起严重后果。
长期慢性出血，可引起贫血。
第三节 血栓形成
淤血
1 器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤 积于毛细血管和小静脉内而发生的充血
称静脉性充血，又称被动性充血，简称 淤血（congestion）。
2 原因：静脉受压
•
静脉腔阻塞
•
心力衰竭
后果
重要器官的淤血 1.肺淤血
病因 多见于左心衰竭
肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状
肺
病 红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色
病理学3局部血液循环障碍
局部血液循环障碍的表现
• 血管内成分逸出血管外
• 出血和水肿
• 血管内血液含量异常
• 充血或缺血
• 血液内出现异常物质
• 血栓形成、栓塞、梗死
第一节 充血和瘀血
• 充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血 量的增多而发生的充血称动脉性充血，又称 主动性充血，简称充血。
纤维蛋白 血小板
镜下可辨
冠状动脉血栓形成
冠状动脉血栓形成
白色血栓
混合性血栓
静脉血栓
混合血栓
透明血栓
透明血栓(微血栓)
附 壁 血 栓
溶解、吸收
结 结局
机化、再通
局
钙化
/ 影
对机体
有利
响
的影响
不利
阻塞血管 栓塞 心瓣膜变形
出血
血栓形成与机化
血栓机化与再通
第四节 栓 塞
左侧内囊处可见明显出血，破坏脑组织，形成大片出血灶， 并破入侧脑室
可见心外膜下广泛出血，呈红褐色。出血部位 主要分布于左心室区域。
蛛网膜下腔内可见弥漫性出血，血液淤积，脑表面 沟回结构不清。
在肺脏的表面可见红色出血灶，病变呈点、片状，分 布不规则。
在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状出血，呈 棕褐色。
• 在活体的心脏和血管内血液成分形成固
体质块的过程称为血栓形成，所形成
的固体质块称为血栓（throbus）。
血栓形成的条件和机制
心血管内皮细胞的损伤 条件 血 流 状 态 的 改 变
血液凝固性增高
机械屏障作用
抑制血小板粘集（ NO、
正
PGI2 、ADP酶）
抑制
内
常
抗凝血（膜相关肝素样分
子、凝血 酶调节蛋白）
高倍镜下
心力衰竭细胞
2.肝淤血
病因 多见于右心衰竭
肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄
肝
病 相间，称为槟榔肝（nutmeg liver）。
淤 血
变
镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦 扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变
性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，
肝细胞发生脂肪变性。
临床 肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长 表现 期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬变
• 循环血液中出现的不溶于血液的异 常物质，随血流运行阻塞血管腔的 现象称为栓塞（embolism）。
• 阻塞血管的异常物质称为栓子 （embolus）。
栓子的运行途径
• 左心和体循环栓子 • 右心和静脉系统栓子 • 肠系膜和脾静脉栓子 • 交叉性栓塞 • 逆行性栓塞
顺行性栓塞
栓 子 运 行 途 径
漏出性出血(diapedesis) 因毛细血管和毛细血管后静脉通 透性增加，血液经扩大的内皮细 胞间隙和受损的基底膜漏出于血 管外,称为漏出性出血。
内出血
血液积聚于体腔内称体腔积血。 在组织内局限性的大量出血称为血肿。
外出血
鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。 肺、支气管出血经口排出体外称咯血。 胃、食管出血经口排出体外称呕血。 结肠、胃出血经肛门排出体外称血便。 泌尿道出血经尿排出称为尿血。 微小的出血进入皮肤形成小的出血点 称为淤点， 较大的出血称为紫癜。