ARB类药物小结
口服降压药的合理使用
-5 -10 -15 0 4 8 12 16 20
H =8.6 SD = 2.3
24 h 均值
服药后时间（小时）
一天服用一次的降压药物SI不应小于0.8， SI越高，降压疗效越平稳
T/P ratio
0
Trough / Peak = 0.68
BP (mmHg)
-5 -10 -15 0
相对罕见的副反应：
心力衰竭加重、肌肉痉挛及血浆肌酸激酶水平增高、
皮疹、阳萎及性功能减退等。
β受体阻滞剂
注意事项：
用药前心率低于55次/分、II度或II度以上房室传导阻滞时，不用 β受体阻滞剂。
停用 β 受体阻滞剂可发生反跳现象，故在缺血性心脏病及高血压治
疗中应逐渐停用。 应用β受体阻滞剂后心率下降为药物的治疗作用，但若心率低于 50
Peak = 12.5
4 8 12 16
Trough = 8.5
20 24
0
SI
H / SD = 3.7 H =8.6 SD = 2.3
BP (mmHg)
-5 -10 -15 0 4 8 12 16 20
24 h average
Hour from the drug intake
血压晨峰现象(morning-surge)
常用次剂量（mg）,用法
10~20
10~20 30~60
q8h
q12h qd
尼群地平
尼卡地平 非洛地平 氨氯地平 拉西地平
舒麦特/尼群地平
佩尔地平 波依定，康宝得维 络活喜 乐西平，司乐平
10/ 10~20 q8h
40 2.5~10 5-10 4 ~6 qh
q12h ,
ARB在高血压患者脑卒中一级预防中的优势作用
% 5.0
4.0
阿替洛尔 噻嗪类 （事件数 422)
3.0
氨氯地平 培哚普利 (事件数327)
2.0
1.0
HR = 0.77 (0.66-0.89)
p = 0.0003
0.0
危险人数
0.0
1.0
2.0
3.0
4.0
5.0
年
氨氯地平 培哚普利
9639
9483
9331
9156
8972
7863
阿替洛尔 噻嗪类
–1.11
雷米普利 安慰剂
mmHg
1. Bosch J et al. BMJ. 2002;324:1 –5. 2. Sleight P et al. Lancet. 2001;358:2130 –2131.
HOPE亚组研究 治疗一年ACEI与安慰剂血压差异显著
mmHg
24小时动态血压监测
5
夜间SBP
头对头的比较研究显示： 预防脑卒中的益处源于降低血压的差异
内容
高血压与脑卒中的关系 ARB以外的降压药物治疗与脑卒中预防 ARB与脑卒中预防
临床试验 可能机制
具有里程碑意义的LIFE研究
氯沙坦/海捷亚是唯一被证明 与另一活性药物β阻滞剂阿替诺尔相比，
在同等降压基础上 能更进一步显著降低脑卒中危险性的药物
(Goal <6.0 mmol/l or 108 mg/dL) (Average 144/82 mmHg)
Bakris GL, et al. Am J Kidney Dis. 2000;36(3):646-661.
各类抗高血压药物预防脑卒中 的作用优于安慰剂
临床试验
西药二总结口诀
西药二总结口诀第一章精神与中枢神经系统疾病用药1地西泮口诀镇静焦虑助睡眠，癫痫持续是首选。
对开朗惊厥效果好，中枢肌松解痉挛。
2、安眠药偶尔失眠唑吡坦，老了就用水氯醛。
早醒浮夸迷魂水，艾扎搞定睡困难。
特别紧张怎么办?氯美扎酮不再烦。
3、抗癫痫大本小乙，丙戊全能，三精制药，卡马西平。
4、苯妥英钠苯妥英钠有三抗，癫痫疼痛心失常。
抑钠内流稳定膜，大发首选莫惊慌。
不良反应牙龈增，头晕贫血和过敏。
5、卡马西平精神发作选西平，还能治疗叉神经。
丙戊酸钠---丙肝躁狂抑郁和尿崩，可惜伤害了眼睛。
卡马西平-- 马瞎了6、抗抑郁药1.选择性5-HT(5-羟色胺)再摄取抑制剂(SSRI)西酞普兰、艾司西酞普兰、舍曲林、帕罗西汀(5舍不得，怕上西天TANG)2.选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂——瑞波西汀(去瑞士TANG)●四环类——马普替林(驷马难追TANG)3.5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂——文拉法辛、度洛西汀(温度TANG)●三环类——阿米替林、丙米嗪、氯米帕明、多塞平(三米多TANG)4.去甲肾上腺素能及特异性5-HT能抗抑郁药——米氮平●5-HT受体阻断剂/再摄取抑制剂——曲唑酮5.单胺氧化酶抑制剂——吗氯贝胺(担心吗?TANG)7、镇痛药(吗啡)中毒解救①静脉注射纳洛酮。
②亦可用烯丙吗啡作为拮抗剂。
第二单元解热、镇痛、抗炎药及抗痛风药选择性COX -2抑制剂——塞来昔布、尼美舒利、依托考昔。
(记忆TANG：你美不美?依托考试和比赛来确定)阿司匹林口诀——TANG非甾体抗炎，抑制环氧酶，解热又镇痛，抗炎抗风湿。
抑制血小板，防治血栓塞，不良反应多，为您扬名易。
第三单元呼吸系统疾病用药平喘药：糖皮质激素【TANG原创】激素是个万能药，升糖移脂分蛋白，好多疾病能治疗。
钾钙降低钠增高。
一抗炎来二免疫，红白板多淋酸少，三抗毒素四抗休。
神经兴奋癫痫到。
血液五多和两少，骨松眼青胃溃疡，诱发三高能退烧。
伤口不长麻烦了。
第四单元消化系统疾病用药泻药与止泻药第五单元循环系统疾病用药【总结TANG】【口诀TANG】分类钠通道阻滞剂ⅠA类奎尼丁、普鲁卡因胺普通卡车装水泥ⅠB类利多卡因、苯妥英钠、美西律一本万利，多美啊!ⅠC类普罗帕酮、氟卡尼普通罗汉都怕佛Ⅱ类普萘洛尔、艾司洛尔(β受体阻断剂)Ⅲ类胺碘酮、溴苄胺、索他洛尔(延长动作电位时程药)Ⅳ类维拉帕米、地尔硫(艹卓)(钙通道阻滞剂)Ⅴ类腺苷、天冬酸钾镁和地高辛1、最该掌握的内容【TANG】A.窦性——首选——普萘洛尔(Ⅱ类)B.室上性——首选——维拉帕米(Ⅳ类)C.急性室性——首选——利多卡因(Ⅰb类)D.慢性室性——首选——美西律(Ⅰb类)E.广谱——胺碘酮(Ⅲ类)2、胺碘酮，含碘甲状腺受伤。
高血压防治讲座小结
高血压防治讲座小结
高血压是一种慢性疾病，需要长期的治疗与管理。
以下是本次高血压防治讲座的小结：
一、高血压的定义和危害
高血压是指在安静状态下，收缩压≥140 mmHg和/或舒张压
≥90 mmHg，多次测量均同步可证实的情况。
高血压长期存在会加速动脉粥样硬化的进程，增加心、脑、肾、眼等重要器官的病变风险。
高血压还与心脏病、脑卒中、肾脏病等慢性疾病密切相关。
二、高血压的危险因素和预防措施
危险因素：高龄、家族遗传、肥胖、高盐饮食、高脂饮食、缺乏体育运动、精神紧张、吸烟、酗酒等。
预防措施：
1.养成良好的生活习惯，如适度运动、保持正常体重、戒烟限酒、避免过度紧张等。
2.饮食调整，减少盐分摄入量，增加蔬菜、水果、全谷类等饮
食结构健康的食物。
3.针对高危人群，应定期进行血压监测和相关检查。
早发现、
早预防、早治疗。
三、高血压的治疗和管理
治疗包括非药物治疗和药物治疗两个方面。
非药物治疗包括饮食控制、体育运动、戒烟限酒、避免过度紧张等。
药物治疗常用的药物有利尿剂、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、ACEI、ARB等。
高血压的管理需要定期检测血压，调整治疗方案和生活方式，并密切关注并处理可能伴随的合并症和风险因素。
四、高血压防治的重要性
高血压是慢性疾病之一，但是疾病的治疗和管理需要长期坚持。
合理的治疗和管理有助于避免和减少慢性疾病的风险。
建立健康的生活方式，监测和控制血压，是高血压防治的重要手段。
ACEI与ARB在心力衰竭患者中的应用
４例出现过腹痛症状 ， 仅 １ 但 例需 手术解 除梗 阻 。
肠内排列术也存在一些不足之处 ， 如可导致腹腔 内或切 口
物， 在心血管疾病 的预防和治疗上功不可没 。美 国和 中国的收
清楚 ， 能具有抗增生 、 张血管和促进凋亡等作 用。 可 扩 因此有 专
家认为 ， Ｒ Ａ Ｂ治疗 的效应部分来 自于 Ａ Ｔ 受体 的刺激 。 Ａ Ｅ 与 ＣＩ
不 同， Ｒ Ａ Ｂ治疗不增高缓激肽水平 ，从而减少了咳嗽和血管性 水肿 的发 生率 ， 也 因此 而 缺 乏缓 激 肽 浓 度增 高 所 带 来 的 但
２１ 作用机制 ．
Ａｇ ｎ Ⅱ必须 与受体结合才能发挥作 用 ， 目
成减 少后 ， ｎ 便更多地转化成 为 Ａ ｇＩ一 ， 者可拮抗 Ａ ｇ 前 已知 的 Ａ ｇ１ Ａ ｇＩ ｎ ７ 后 ｎ ｎ Ｉ的生 物 学作 用 几 乎都 通 过 Ａ ｇ１ １型受 体 ｎ Ｉ
（Ｔ） Ａ． 调节 。现有 Ａ Ｂ均为选择性 的 Ａ ， Ｒ Ｔ 受体拮抗剂 ， 因此 ， 能
一
验和 实践 ， 这两类药物的适应证和应 用要 点都 已基本 明确。结
论 Ａ Ｉ 治疗 Ｃ ＣＥ 是 ＨＦ的基 本 和 首 选 药 物 ， Ｒ 主要 用 于 不 Ａ Ｂ 能 耐 受 Ａ Ｅ 的 患者 。 Ｃ Ｉ
定 的韧 度和弹性 ， 支撑于肠 管 内不致 粘连成 团 ， 同时行 阶梯
状排列后 ， 受伤的肠管在粘 连时支撑 肠袢不 形成锐角 ， 管 使 肠 转角处呈钝角 。 粘连 固定 ， 排列的肠管接近解剖位 置 ， 不易形成 扭 曲， 于肠 内容 物向远端运送 ， 利 术后腹胀 减轻 ， 肠蠕 动恢 复较 快， 拔管后则不会 发生肠梗阻 ， 能较可靠地保持肠管 的通 畅 ； ③ 不损伤肠壁 ， 不影响肠管血运 ， 不易形成致密粘连 ， 较少造成肠 绞窄 ； 术后肠蠕动恢 复 即可进食 ， 充营养 ， ④ 补 减少 医疗 费用 。 该技术容 易掌握 ， 省时 、 全 、 险性小 ， 安 风 是一 种简便 有效 的方 法， 尤其是基层医院更 有很大的实用价值 ａ ｅ 报告肠管 内 。Ｂ ｋｒ
ACEI类药物临床怎么用？与ARB有何区别？
ACEI类药物临床怎么用？与ARB有何区别？血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）作为心内科常用药物，在心血管疾病的治疗中扮演了重要角色。
临床究竟该如何正确应用？与ARB 又有何区别？今天一起来学习一下～1ACEI 类药物的作用机制ACEI 作用机制是抑制血管紧张素转换酶（ACE），阻断肾素血管紧张素 II 的生成，抑制激肽酶的降解而发挥降压作用。
ACEI 尤其适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后心功能不全、心房颤动预防、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。
各类 ACEI 制剂的作用机制大致相同，故在总体上具有类效应。
但不同制剂与组织中 ACE 结合的亲和力不同，药代动力学特性也存在差别。
① 根据 ACEI 与 ACE 分子表面锌原子相结合的活性基团的不同将其分为巯基（-SH）类、羧基（-COOH）类以及磷酰基（-POO-）类。
其中，羧基类ACEI 的组织亲和力较高，而巯基类和磷酰基类ACEI 的组织亲和力相对较低。
与抑制血浆ACE 相比，抑制不同组织（如血管、肾脏、心脏）中的ACE，能更好地发挥ACEI 的药理学作用。
② 根据ACEI 代谢途径的不同分为经肝与肾双途径排泄和经肾单途径排泄。
大多数 ACEI 及其代谢产物主要经肾排泄，故肾功能异常时[ eGFR ≤ 30 mL/(min·1.73m2) ] 需要减少剂量；肾功能异常患者以选择经肝肾双通道排泄的ACEI（如福辛普利钠）为佳。
③ 根据ACEI 的活性分为前体药物和非前体药物，前体药物亲脂性相对更高，更易进入目标组织并转化为活性成分。
2临床常用 ACEI 的用法用量注意事项：最常见不良反应为干咳，多见于用药初期。
其他不良反应有低血压、皮疹，偶见血管神经性水肿及味觉障碍。
长期应用可能导致血钾升高。
双侧肾动脉狭窄、高钾血症及妊娠妇女禁用。
3ARB 与 ACEI 的区别理清了 ACEI 后，是否还有个问题困扰着你：同为 RAAS 抑制剂，ACEI 与 ARB 临床应用有什么不同，为何 ARB 比 ACEI 贵出许多？是因为药效和副作用不同吗？丁香公开课的麦憬霆老师可不这么认为......点击视频，看看麦老师怎么说心血管用药，一不留神就踩坑。
缬沙坦的临床应用研究进展综述
2.1心衰
有实验选择5010例年龄在18岁以上[1]，心功能为Ⅱ～Ⅳ级的患者展开研究，以常规治疗为基础，使用剂量为160mg/次,2次/日缬沙坦治疗，并以安慰剂为对比组进行对照研究。随访时间为23个月，结果证实，虽说联合使用ACEI以及ARB不能显著降低总病死率，但可降低27.5%的住院率，由此可见，缬沙坦可视为心衰不耐受ACEI者的首选治疗方案。
2.6保护肾脏效果
糖尿病肾病者随着疾病的进展，肾脏组织内RAS活性增强，进而提升AngII水平。令肾脏组织内的AngII水平远远比血循环高。AngII可以影响患者的血流动力学，其为构成肾损伤的重要缓解。联合使用贝那普利与撷沙坦可起到相互促进的作用，和单一使用贝那普利相比，使用撷沙坦更能够起到阻断RAS活性上升对患者肾脏损害造成的不利影响，减少其24H尿蛋白，稳定血压，全面延缓疾病发展，保护患者肾脏功能。
2.5保护脑血管
缬沙坦可以提升血管性痴呆动物模型突触重塑，全面改善认知能力，提高突触素表达量。其也能够对RAS系统加以阻滞，在避免发生脑卒中。
缬沙坦对于AT2受体无直接性作用，但因为其能够和AT1受体相互结合，进而消除了RAS负反馈，提升AngⅡ含量，后者有可能会作用在AT2内，该受体被激活后，可保护心脑血管。该研究还证实，阻断AT2受体敲除动物模型大脑内动脉创建脑缺血模型，和对照组相比，经过处理的小鼠脑缺血面积更广，对所有小鼠使用一定剂量缬沙坦后，野生型小鼠的脑缺血面积更低，但Agtr2-小鼠的受损面积无显著变化。由此可见，阻滞AT受体，活化AT2受体，可降低脑损伤程度。
2.3心梗
对于心梗后左室功能不全合并心衰者分别使用卡托普利组、缬沙坦和联合法治疗[3]。经2年随访后，三组病患的病死率无显著差异。证实缬沙坦和卡托普利在治疗该疾病方面，效果相似，单独使用缬沙坦的患者耐受性更高。
高血压合并蛋白尿患者的优选降压方案(肾内,vsCCB)
ARB组 对照组
(n)
(n)
340
337
341
317
638
634
随访5-12个月
ARB vs 安慰剂 ARB vs CCB ARB vs ACEI
1489 726 429
1505 706 430
RR (95% CI)
RR (95% CI)
0.57(0.47-0.68) 0.69(0.62-0.77) 0.99(0.92-1.05)
2.van der Zijl NJ, et al. Diabetes Care. 2011;34(4):845-51.
3.Schmieder RE, et al. J Hypertens. 2008;26(3):403-11. 4.Viberti G, et al. Circulation. 2002;106(6):672-8.
与非糖尿病患者相比， *P<0.01，**P<0.05
处方资Z料hang X, et al. Curr Med参R考es文O献pin. 2012;28(10):1677-84.
保护肾脏
荟萃分析： ARB较CCB显著降低尿蛋白水平
随访1-4个月
ARB vs 安慰剂 ARB vs CCB ARB vs ACEI
• 糖尿病伴白蛋白尿患者心血管和肾脏事件风险显著升高 • 高质量证据证实ACEI或ARB预防肾衰及尿白蛋白升高
处方资料
参考文献
KDIGO. Kidney inter Suppl 2012;2:337-414.
权威指南一致推荐 RASI作为高血压伴蛋白尿患者降压的一线选择
ESC 2007高血压指南1
5.Monchizuki S, et al. Lancet, 2007; 369 (28); 1431-1439.
高血压预防知识小结
高血压预防知识小结一、什么是高血压高血压是指在静息状态下，动脉血压持续升高，超过正常范围的一种疾病。
高血压可以引起多种严重的并发症，如心脏病、脑卒中、肾脏疾病等。
二、高血压的危害1. 心脑血管疾病：高血压会使心脏负荷加重，导致心肌肥厚和扩张，进而引起冠心病、心力衰竭等；同时也会增加脑卒中的风险。
2. 肾功能损害：长期高血压会导致肾小球硬化和肾功能恶化。
3. 视力受损：严重的眼底改变可导致视力受损。
三、高血压预防知识1. 饮食方面：（1）少吃盐：每天摄入盐不应超过6克；（2）戒烟限酒：尽量戒烟，限制饮酒；（3）多吃水果和蔬菜：富含维生素和纤维素的水果和蔬菜有助于降低血压。
2. 运动方面：（1）适量运动：每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动；（2）坚持锻炼：长期坚持锻炼可以有效降低血压。
3. 心理方面：（1）减轻压力：减轻工作和生活压力，保持心情愉悦；（2）规律作息：保证充足的睡眠时间，避免夜间熬夜。
4. 管理慢性病：高血压患者应积极治疗其他慢性疾病，如糖尿病、高血脂等。
四、高血压患者的日常护理1. 定期测量血压：建议每天测量一次，并记录下来，以便及时调整治疗方案。
2. 饮食注意事项：（1）低盐饮食：每日摄入盐不超过6克；（2）控制饮食总量：多吃蔬菜水果，少吃油腻、高蛋白食品；（3）避免暴饮暴食：避免大量进食或饮水。
3. 定期复查：定期到医院进行血压监测和身体检查，及时调整治疗方案。
4. 生活习惯：（1）戒烟限酒：尽量戒烟，限制饮酒；（2）适度运动：每周进行150分钟中等强度有氧运动；（3）保持心情愉悦：减轻压力，保证充足的睡眠时间。
五、高血压治疗方法1. 药物治疗：常用的药物有ACEI、ARB、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂等。
2. 非药物治疗：（1）减轻体重：过重或肥胖是引起高血压的危险因素之一；（2）限制盐摄入：每日摄入盐不超过6克；（3）增加运动量：每周进行150分钟中等强度有氧运动；（4）戒烟限酒：尽量戒烟，限制饮酒。
肾动脉消融治疗高血压的小结与展望
传统观点认为，RAS 系统是一种在循环系统中发挥作用的神 经内分泌系统，而现在认为机体多处组织、细胞内存在自分泌、旁 分泌 RAS 系统，广泛分布在心、脑、肾、血管等部位，发挥重要作 用。心脏方面，可调节心肌代谢及收缩力；血管方面可调节血管张 力、促进血管增生；分布在脑部的 RAS 系统可调节渴感、行为、加 压素和无羟色胺的释放以及能起到调节血压的作用。而分布于肾 脏的肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RASS 系统）可影响肾血流、 肾小球滤过率、肾小球血流动力学、钠重吸收等。RASS 系统的过 度激活可引起水钠潴留，而交感神经活性增加可引起心搏量增多、 外周血管阻力增加，从而共同导致血压的升高及难以控制。肾动 脉外膜及其周围组织中分布着大量神经传递网，其中包括传入神 经、传出神经以及化学感受器、压力感受器等。传出神经激活，肾 血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低，导致肾脏缺血性损伤， 肾素分泌增加 [5]，RASS 系统激活，相应生物学效应出现；肾脏损 伤、缺血缺氧等，刺激传入神经，上行至交感神经中枢，分布于心、 肾、血管的交感神经交感传出信号增强，导致血压升高 [6]。目前应 用的 ACEI、ARB、β 阻滞剂等降压药物的有效性，也证明了血压升 高与 RASS 系统及交感神经的相关性。
0Hale Waihona Puke 引言血压长期处于高水平是冠心病、脑梗死等诸多心脑血管事件 发生的主要危险因素，据统计，当今世界范围内，高血压患者超过 10 亿，且每年有超过 900 万人死于高血压的各种并发症。其中有 一部分高血压患者为难治性高血压 (resistant hypertension，RH）。 根据 2016 年法国对难治性高血压的定义 [1]，在改善生活方式（包 括饮食加运动）的前提下，使用３种降压药物 ( 合理联合且足量 )， 其中包括１种噻嗪类利尿剂，至少治疗４周，４周后如果家庭、诊 室 以 及 动 态 血 压 监 测 血 压 仍 未 能 达 标，可 诊 断 为 难 治 性 高 血 压。 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的过度 激活是高血压重要的病理生理基础 。 [2-3] Krum 等人于 2009 年首 次发表了关于肾动脉消融去神经技术 (renal denervation) 治疗难 治性高血压的研究 [4]，本文就近年来关于该项技术的临床研究进 展作一综述。
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ARB的作用机制
AngⅡ受体主要分为4个亚型：AT1、AT2、AT3和AT4，其中AT3受体及AT4受体的作用目前还不清楚。
AT1亚型又可分为AT1A和AT1B，其可产生血管收缩、促心血管肥大及醛固酮分泌等效应；AT2的作用包括降压、激活酪氨酸激酶及抗细胞增殖和心肌保护等，且其激活与血管扩张机制有关，可逆转AT1的血管收缩作用。
已证实AT2的缺乏与许多病理生理改变有关，例如高血压、肾纤维化、胶原沉积等。
AT1受体主要分布于血管、脑、心脏、肾脏、肾上腺及神经组织中；AT2受体主要分布于肾脏、心脏、血管平滑肌、脑、肾上腺及损伤组织中，具有抑制组织生长、抑制细胞分化和凋亡作用。
ARB选择性阻滞AngⅡ与AT1受体结合，故可阻断AT1受体介导的Ang Ⅱ的病理生理作用，AT1受体被阻断后，血浆中的肾素和AngⅡ水平增高，大量游离的Ang Ⅱ更多地作用于AT2受体，AT2受体激活后可以通过内皮细胞来源的缓激肽和前列腺素的释放从而介导血管扩张剂一氧化氮的生成。
已有研究发现，在血管内膜受到损害后及在冠状动脉血管内皮细胞中AT2受体激活后可以产生抗增殖效应。
一般来说，ARB的选择性越高，说明对其AT1受体的选择性越强，而对AT2的激活程度也就越大。
ARB的作用特点
国内外已经用于临床的8种ARB类药物分别是氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、依普罗沙坦、奥美沙坦酯和阿齐沙坦酯。
国内目前使用较多的是前6种。
ARB类药物可分为两类：1）联苯四唑类，包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦2）非联苯四唑类，包括替米沙坦、依普罗沙坦。
缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦及依普罗沙坦具有直接活性作用，无须转换即可起作用，而氯沙坦及坎地沙坦本身不具有活性作用，须转换才具有活性作用。
氯沙坦、坎地沙坦和厄贝沙坦由肝、肾两种途径代谢，60%以上随粪便排出，余下部分随尿液排泄。
替米沙坦几乎全部经过肝脏清除，其在肝脏内与葡萄糖醛酸结合，无药理作用，并快速地由胆汁排泄。
缬沙坦和依普罗沙坦不依赖于肝脏的代谢，绝大部分经消化道清除，前者80%以原形随粪便排出。
由于缬沙坦、依普罗沙坦和替米沙坦不经细胞色素P450同工酶代谢，因而与经该酶系代谢的药物之间相互作用的可能性很小。
氯沙坦对肾功能具有保护作用，在伴有高血压的肾病患者，该药降压的同时能维持肾小球滤过率，增加肾血流量与排钠，减少尿蛋白。
还可增加尿酸、尿素排泄，这一作用为氯沙
坦所特有。
氯沙坦无剂量依赖性血压下降，而依贝沙坦，坎地沙坦及缬沙坦在降压中存在随着剂量增加降压疗效增加的特点，临床治疗高血压时应当关注这种特性。
替米沙坦的 T/P 值可达 95% 以上，半衰期为24h，可有效平稳降压，替米沙坦对清晨血压的控制较好，替米沙坦早晨服用不仅能够恢复高血压患者的“正常”血压模式，而且降压效果优于氨氯地平和氯沙坦，特别是在给药间隔的最后４小时，即高血压患者的清晨危险时刻，有更强的保护作用。
表2 常用ARB的药代学指标
❑ARB可能导致的不良反应
ARB类药物的不良反应较少，多数患者对该类药物有良好的耐受性。
常见的ARB类药物不良反应包括晕眩、头痛、高钾血症。
罕见的不良反应有首剂直立性低血压、皮疹、腹泻、消化不良、肝功能异常、肌痉挛、肌痛、背痛、失眠、血红蛋白降低、肾功能损伤、咽炎和鼻塞等。
❑ARB的适用人群
ARB治疗高血压
3个大型临床试验（LIFE、VALUE及SCOPE试验）确立了ARB作为抗高血压一线药物的地位。
ARB可降低轻、中度高血压患者的血压，并可显著改善因长期高血压所致的左心室肥厚（LVH）。
单剂ARB治疗轻、中度高血压的疗效与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、钙拮抗剂（CCB）、β受体阻滞剂和利尿剂同样有效，并且与小剂量的噻嗪类利尿剂联合使用，可加强降压效果。
ARB与特殊人群的降压治疗
2013年欧洲高血压学会（ESH）/欧洲心脏病学会（ESC）发布的高血压指南建议高血压合并左心室肥厚、微量白蛋白尿、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、心力衰竭、阵发性心房颤动、终末期肾病和蛋白尿、代谢综合征、糖尿病等临床情况时可首选ARB类药物治疗。
ARB对卒中事件的影响
LIFE及SCOPE试验结果均表明ARB具有降低脑卒中发生率的作用。
LIFE研究结果显示，氯沙坦与阿替洛尔的降压效果相似，但氯沙坦降低脑卒中危险的作用优于阿替洛尔，ARB在治疗心衰中的应用
多项大型研究均着重于ARB对心脏病患者终末期心力衰竭的治疗
表3 不同ARB在临床研究中的选用证据
ARB与ACEI比较
ACEI在心血管保护方面优于ARB，二者在缓解充血性心力衰竭症状预防卒中等方面表现突出且疗效接近，但ACEI可显著降低患者全因死亡、心血管死亡和心梗发生率，ARB 没有上述作用且可使心梗发生率上升8%，ACEI和ARB在心血管疾病应用方面均有充分的临床证据，但依据循证研究和指南建议，在心力衰竭及冠心病预防及治疗方面，ACEI证据更多，目前推荐ARB用于不能耐受ACEI的高危心血管病患者，即为不能耐受ACEI咳嗽时的“替补”药物。
在降压方面，ARB优于ACEI，因其耐受性较好，不引起咳嗽，极少引起血管神经性水肿。
ARB因其可以完全阻断AngⅡ与AT1受体结合的效应，避免了“AngⅡ逃逸现象”，同时避免缓激肽（BK）蓄积而引起咳嗽等不良反应，但ACEI在抑制血管紧张素转换酶（ACE）的同时，增加ACE2的活性，ACE2可以使AngⅠ代谢成Ang（1-9），继而生成Ang（1-7），后者是肾素血管紧张素醛固酮系统重要的生物活性物质，能使血管舒张，对抗AngⅡ，具有扩张血管及利尿、抗增殖、抗血栓及抗纤维化作用；同时因ARB高度选择性地拮抗AngⅡ与AT1受体，过高浓度的AngⅡ蓄积或可通过与其他受体结合产生许多难以预测的生理效应，有研究报道AT2受体激活可促进细胞凋亡、细胞分化、参与炎症及动脉粥样硬化等。
❑联合用药与药物间相互作用
与利尿剂合用
ARB与利尿剂合用可通过针对肾素激活的不同药理机制而增强降压疗效：利尿剂激RAS，从而使ARB阻断RAS的作用更明显。
当应用ARB初始剂量疗效不佳时，有效的方法是与利尿剂合用，而非加大ARB剂量。
ARB阻断RAS可减弱氢氯噻嗪单用可能引起的低血钾反应，还可抵消利尿剂造成的胰岛素抵抗。
ARB与氢氯噻嗪的固定复方制剂在降压达标中起着重要的作用。
氯沙坦50mg+氢氯噻嗪12.5mg的复方制剂降压起效时间从原单药氯沙坦的3周提前到1周，降压幅度也明显增加。
厄贝沙坦150mg+氢氯噻嗪12.5mg复方制剂从原来单药厄贝沙坦的起效2周提前到1周。
血压降到<90mmHg的反应率由单药的71%上升到86%，显著提高达标率。
与钙拮抗剂合用
联合用药是安全可耐受的，并可减轻二氢吡啶类CCB单用时可能引起的血管性水肿。
且ARB与CCB合用的降压效果优于两药单用的结果。
药物间的相互作用
在几种ARB当中，氯沙坦和替米沙坦更易与其他药物发生相互作用。
不同剂量的替米沙坦与地高辛同时服用会引起地高辛血清峰浓度和谷浓度分别上升49%和20%，因此，在替米沙坦治疗的初始及调整剂量期间，均应动态监测地高辛血药浓度，以免出现洋地黄过量。
氯沙坦与氟康唑、利福平或红霉素合用，可能减弱其降压作用。