最新乙肝病毒对人体损伤机理
乙肝是什么病,怎么引起的
乙肝是什么病，怎么引起的
乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的疾病。
乙肝病毒主要通过血液和性接触传播，同时也可通过母婴传播和污染的医疗器械等途径传播。
什么是乙肝病毒
乙肝病毒是一种DNA病毒，它主要通过入侵肝细胞来复制自身。
体内感染乙肝病毒后，免疫系统会发动攻击，导致肝脏炎症和损伤，最终可能导致肝硬化和肝癌等严重后果。
乙肝的传播途径
血液传播
血液传播是乙肝主要传播途径之一，例如接触感染者的血液、共用注射器及针头、血液制品传播等。
性接触传播
性接触传播也是一种常见的乙肝传播途径，特别是在不安全的性行为情况下，比如无保护的性行为及更换性伴侣等。
母婴传播
乙肝病毒还可以通过母婴传播，主要是在分娩过程中或母乳喂养的过程中，孕妇携带乙肝病毒时容易传给新生儿。
医疗器械污染
未经有效消毒的医疗器械也可能成为乙肝病毒传播的途径之一，因此在医疗过程中要注意医疗器械的消毒及无菌操作。
乙肝病毒的危害
乙肝病毒感染对人体的危害很大，长期感染可能导致以下后果：
1.急性乙肝炎
2.慢性乙肝炎
3.肝硬化
4.肝癌
因此，及时进行乙肝病毒的筛查、预防及治疗至关重要。
避免不安全的性行为，避免与感染者共用注射器及针头，接种乙肝疫苗等都是预防乙肝的有效措施。
若怀疑感染乙肝病毒，应尽早就医进行治疗。
乙肝病毒对健康的威胁不容忽视，通过了解乙肝病毒的传播途径及危害，我们
可以更好地预防和控制乙肝病毒的传播，保护自己和他人的健康。
肝细胞免疫损伤机理
肝细胞免疫损伤机理
肝细胞免疫损伤是指免疫系统攻击肝细胞而导致肝功能异常的过程。
其主要机理包括以下几个方面：
1.自身免疫反应：自身免疫性肝病是肝细胞免疫损伤最常见的原因。
免疫系统错误地将肝细胞视为外界入侵物质，进行攻击，导致肝细胞受损和破坏。
2.病毒感染：肝病毒感染是导致肝细胞免疫损伤的另一个重要原因。
肝病毒感染会引起免疫系统的反应，攻击感染肝细胞，导致肝细胞受损和破坏。
3.药物过敏：某些药物可能会引起过敏反应，导致免疫系统攻击肝细胞，导致肝细胞受损和破坏。
4.免疫抑制剂使用：免疫抑制剂可以抑制免疫系统的反应，用于治疗某些自身免疫性肝病和移植手术后的排异反应。
但免疫抑制剂也可能会导致免疫系统功能下降，使机体对细菌、病毒等入侵物质产生免疫缺陷，容易引起肝细胞免疫损伤。
总之，肝细胞免疫损伤机理涉及免疫系统的异常反应、病毒感染、药物过敏和免疫抑制剂使用等多种因素，不同的原因具有不同的免疫损伤机制。
为什么乙肝患者要注意肝癌
为什么乙肝患者要注意肝癌乙肝病毒(HBV)感染是导致慢性肝炎、肝硬化和肝癌的首要原因之一。
乙肝病毒在世界范围内广泛传播，全球有约2亿慢性乙肝病毒携带者，其中超过75%的肝癌患者与乙肝感染有关。
乙肝患者因为体内慢性病毒感染和肝脏组织的长期炎症反应，发展成为肝癌的风险明显增加。
因此，乙肝患者需要特别注意肝癌的预防和早期检测。
首先，了解乙肝病毒与肝癌的关系对于乙肝患者十分重要。
乙肝病毒感染会引起肝组织的慢性炎症反应，长时间的炎症反应会逐渐破坏肝脏细胞，使得正常的肝细胞发生异常增殖和恶性转化的可能性增加。
此外，乙肝病毒还可以直接插入宿主基因组，从而干扰或破坏机体的基因稳定性，进一步促进肝细胞癌变的发生。
其次，乙肝患者比一般人群更容易发展成为肝癌。
据研究显示，成人发展为慢性乙肝病毒携带者的风险与人口中的儿童期感染率显著相关。
在乙肝感染的儿童中，约90%的慢性感染者会成人，并有约25%到40%的患者最终会发展为肝癌。
此外，乙肝病毒感染时间越长，感染活动性越高，对应的肝癌风险也越高。
其他危险因素如饮酒、肥胖、吸烟等也会进一步增加乙肝患者发展为肝癌的风险。
再次，乙肝患者应该定期接受相关检测以早期发现肝癌。
肝癌早期通常没有明显症状，而乙肝患者发生肝癌的风险很高。
因此，及早发现肝癌对于乙肝患者的生存和治疗至关重要。
乙肝患者的常规检测应包括定期的肝功能及乙肝病毒指标检测，以监测病毒活动性和肝脏功能的变化。
此外，乙肝病毒载量的检测和肝脏B超等影像学检查也是早期发现肝癌的重要手段。
对于乙肝患者来说，定期接受这些检测非常重要，只有早期发现肝癌，才能提高治疗的成功率和生存率。
最后，乙肝患者应该积极采取措施预防肝癌的发生。
良好的生活习惯对于预防肝癌非常重要。
乙肝患者应避免饮酒，因为酒精是诱发肝癌的危险因素之一。
此外，合理饮食和适度运动也有助于维持良好的体重和肝健康，并减少肝癌风险。
乙肝患者还应避免接触可能存在肝癌的环境，如化学物质和致癌物质。
乙肝患者肝损伤是什么原因
乙肝患者肝损伤是什么原因
在得了乙肝之后，患者的肝脏都会有不同程度的损伤，其中很多患者都不是很了解乙肝出现肝损伤的原理是什么。
那么，乙肝患者肝损伤的原因是什么？
乙肝发病的原因就是乙肝病毒，而乙肝病毒是一种嗜肝病毒，在进入了人体之后，会引起肝脏的炎症，这是因为人体的免疫系统对于乙肝病毒发生反应，在清除乙肝病毒的同时，也会损害肝细胞，从而造成乙肝患者肝损伤。
乙肝病毒不直接损伤肝脏细胞，肝损伤是通过机体免疫反应所引发的。
乙肝病毒在感染肝脏细胞后，可转变肝脏细胞表面的抗原性，并刺激T淋巴细胞转变为致敏淋巴细胞，身体内也相应产生了抗肝细胞膜抗原的自身抗体，它们都攻击带有病毒的肝细胞，在清除病毒的同时，造成肝细胞破裂，变性和坏死，这就是形成乙肝患者肝损伤的原因所在。
另外，乙肝病毒在进入人体之后，会不断的复制，当乙肝病毒复制活跃，人体免疫系统也会活跃起来，在和机体免疫系统进行斗争的时候，不断造成肝细胞死亡，从而造成了乙肝患者肝损伤的发生。
在乙肝患者了解了肝损伤的原因之后，还需要特别注意的就是，乙肝患者的肝细胞在不断的复制和修复过程中，极有可能导致肝纤维化的发生，因此乙肝患者在治疗乙肝的同时，一定要注意肝纤维化的治疗，避免肝脏发生纤维化，警惕肝硬化的发生。
对于乙肝的治疗，，一定要去大型正规的肝病医院进行，不可盲目用药。
乙型肝炎病毒对肝脏的损伤机制
乙型肝炎病毒对肝脏的损伤机制乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的传染性疾病，其主要通过血液和其他体液传播。
乙型肝炎病毒感染后，可引起急性或慢性肝炎，严重时甚至导致肝硬化和肝癌。
本文将探讨乙型肝炎病毒对肝脏的损伤机制。
乙型肝炎病毒进入人体后，首先通过血液循环进入肝脏。
乙型肝炎病毒具有高度的肝细胞特异性，主要感染肝脏中的肝细胞。
病毒进入肝细胞后，会通过与肝细胞表面的受体结合而进入细胞内。
乙型肝炎病毒的受体主要是肝细胞膜上的细胞表面受体（NTCP），其在病毒感染过程中起着重要的作用。
一旦乙型肝炎病毒进入肝细胞内部，它会释放出自己的基因组，并利用肝细胞的机制开始复制自身。
乙型肝炎病毒的基因组是一条部分双链的DNA，它会通过转录和翻译过程产生多种病毒蛋白。
其中，核心蛋白和表面蛋白是乙型肝炎病毒的主要结构蛋白。
乙型肝炎病毒的核心蛋白主要参与病毒复制和包装过程。
它可以形成病毒颗粒的核心壳，并包裹着病毒基因组。
核心蛋白还能抑制宿主细胞的免疫应答，从而帮助乙型肝炎病毒逃避宿主的免疫攻击。
乙型肝炎病毒的表面蛋白则包括三个亚型：HBsAg、HBeAg和HBxAg。
HBsAg是乙型肝炎病毒最外层的包膜蛋白，它是乙型肝炎病毒感染的重要标志物。
HBeAg是乙型肝炎病毒的核心蛋白的衍生物，其在乙型肝炎病毒感染的早期阶段可通过血液循环释放到外周血液中。
HBxAg是乙型肝炎病毒的一种非结构蛋白，它参与了病毒基因表达和肝细胞的转化过程。
乙型肝炎病毒感染肝细胞后，会引起一系列的炎症反应和免疫应答。
病毒复制和蛋白表达过程中产生的病毒颗粒、病毒蛋白以及病毒基因组会被宿主的免疫系统识别为外源性抗原，从而激活免疫细胞的应答。
这会引发炎症细胞的浸润和活化，释放大量的细胞因子和趋化因子。
炎症反应和免疫应答导致了肝脏组织的炎症损伤。
炎症细胞和趋化因子的释放会引起肝细胞的损伤和坏死，导致肝脏功能异常。
此外，免疫细胞的活化也会导致肝脏纤维化的发生，即肝脏组织中纤维结缔组织的增生和沉积。
乙肝的危害
乙肝的危害
乙肝病毒侵入人体后，并不直接引起肝细胞的损害，只是在肝细胞内吸收营养赖以生存，并在肝细胞内复制、繁殖，造成肝细胞的损伤、坏死。
乙肝的危害绝不仅仅限于肝脏本身，它还可以引起其它多种疾病。
常见的有：糖尿病、胰腺炎、功能性肾衰竭、肾小球肾炎、性激素代谢紊乱、肝性骨病等。
乙肝不仅对患者的身体甚至生命造成危害，而且对患者心理上的打击也是十分沉重的。
无论是乙肝患者还是病毒携带者，在生活、社交、求职、升学等方面都会受到严重影响，由此改变一生的命运，这样的例子实在是不胜枚举。
关于乙肝的危害就介绍到这里，希望大家都能了解，生活中引起重视，做好其预防，发生乙肝一定要及时的去医院检查治疗，避免错过最佳治疗时机，还有就是平时要在饮食上注意，多吃一些有利于病情好转的食物。
乙肝病毒感染的病理学变化与药物干预策略
乙肝病毒感染的病理学变化与药物干预策略1. 乙肝病毒感染的基本情况乙肝病毒感染是一种全球性的公共卫生问题，在许多国家都有较高的感染率。
乙型肝炎病毒（HBV）是导致乙型肝炎的病原体，它主要通过血液和性接触传播。
乙肝病毒感染的严重性不仅体现在慢性感染的风险，还包括肝硬化、肝癌等潜在严重后果。
2. 乙肝病毒感染的病理学变化乙肝病毒感染会引起一系列病理学变化，主要包括以下几个方面：2.1 肝细胞损伤乙肝病毒感染导致肝细胞损伤是其主要病理机制之一。
病毒感染后，宿主免疫系统对病毒进行攻击，引发炎症反应，并导致肝组织的破坏。
乙肝病毒通过直接感染肝细胞，破坏其功能并引起细胞死亡。
2.2 肝纤维化与肝硬化慢性乙肝病毒感染可能导致肝脏纤维化和进一步发展为肝硬化。
在炎症反应的持续刺激下，肝脏细胞会进行再生修复过程，但过多的胶原沉积会导致肝脏纤维化。
当纤维化严重时，会出现肝组织结构的破坏和肝功能的丧失，形成肝硬化。
2.3 肝癌的发生乙肝病毒感染是导致肝癌的主要危险因素之一。
慢性乙肝感染者患肝癌的风险要高于其他人群。
乙肝病毒感染引起的长期炎症反应和肝脏细胞的不断再生修复，增加了癌变的可能性。
3. 乙肝病毒感染的药物干预策略为了控制乙肝病毒感染的病理学变化和降低相关的严重后果，发展合理的药物干预策略非常重要。
以下是一些常用的药物干预策略：3.1 抗病毒药物治疗抗病毒药物治疗是控制乙肝病毒感染的主要策略之一。
目前可用的抗病毒药物包括核苷酸类似物和干扰素等。
这些药物可以抑制病毒的复制和转录过程，降低病毒载量，减轻炎症反应，延缓肝病的进展。
3.2 肝保护药物治疗肝保护药物可以改善肝细胞的功能，减轻肝组织的炎症反应和纤维化程度。
这些药物主要包括利肝药物和抗氧化剂，可以减轻乙肝病毒感染对肝脏的损伤。
3.3 免疫调节药物治疗免疫调节药物可以调节宿主免疫系统的反应，减轻炎症反应和损伤程度。
在乙肝病毒感染的治疗中，免疫调节药物在控制炎症反应和减少肝脏损伤方面发挥重要作用。
乙型肝炎的肝细胞损伤与免疫炎症
乙型肝炎的肝细胞损伤与免疫炎症乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的肝脏疾病，它在全球范围内广泛传播，是一种严重的公共卫生问题。
乙型肝炎的主要传播途径包括血液传播、母婴传播和性传播。
乙型肝炎病毒感染后，会引起肝细胞的损伤和免疫炎症反应。
乙型肝炎病毒感染后，病毒会进入肝脏并侵入肝细胞。
病毒的复制和产生会导致肝细胞的损伤。
乙型肝炎病毒的基因组含有一段DNA，它会被转录成RNA，并通过病毒酶的作用合成病毒蛋白。
这些病毒蛋白会干扰肝细胞的正常功能，并引起细胞损伤和死亡。
乙型肝炎病毒感染还会引起免疫炎症反应。
当病毒侵入肝细胞后，它会被宿主免疫系统识别为外源性抗原。
免疫系统会启动一系列的免疫反应，包括细胞免疫和体液免疫。
细胞免疫主要通过T细胞的介导来清除感染的肝细胞，而体液免疫则通过产生抗体来中和病毒。
然而，乙型肝炎病毒具有一定的逃避宿主免疫系统的能力。
它可以通过多种机制来抑制宿主免疫反应，包括抑制T细胞的活化和功能、干扰抗体的产生等。
这些机制使得病毒能够在宿主体内持续感染，并导致慢性乙型肝炎的形成。
慢性乙型肝炎是乙型肝炎的一种严重并发症。
长期的病毒感染和持续的免疫炎症反应会导致肝脏纤维化和肝硬化的发生。
肝脏纤维化是指肝脏组织中纤维结缔组织的增加，而肝硬化则是指肝脏组织的结构和功能的严重紊乱。
肝硬化不仅会导致肝功能的丧失，还会增加肝细胞癌的发生风险。
因此，及早诊断和治疗乙型肝炎非常重要。
目前，乙型肝炎的治疗主要包括抗病毒治疗和免疫调节治疗。
抗病毒治疗主要通过抑制病毒复制来减轻肝细胞的损伤，而免疫调节治疗则可以调节宿主免疫系统的功能，减轻免疫炎症反应。
总之，乙型肝炎的肝细胞损伤与免疫炎症密切相关。
乙型肝炎病毒感染会引起肝细胞的损伤和死亡，同时也会引起宿主免疫系统的免疫炎症反应。
这些损伤和炎症反应是乙型肝炎导致慢性肝病的主要原因。
因此，加强乙型肝炎的防控和早期治疗对于减少肝细胞损伤和免疫炎症反应至关重要。
乙肝会引起什么危害
乙肝会引起什么危害*导读：随着患上乙肝的人越来越多，常常可以听到大家谈论乙肝的危害，大家比较熟知的大概就是乙肝具有传染性易传染给别……随着患上乙肝的人越来越多，常常可以听到大家谈论乙肝的危害，大家比较熟知的大概就是乙肝具有传染性易传染给别人，且严重时会使人致命等等之类的。
那么，乙肝会引起什么危害？下面一起来了解下。
乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。
乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。
乙肝的几大危害具体如下：第一，乙肝具有较强的传染性。
乙型肝炎病毒是一种脱氧核酸（DNA）病毒，这种病毒不同于一般的致病细菌，它有着一层质地坚硬的外核，这种外核对病毒本身有着保护作用，它可以在酸性环境下生存，生命力极其顽强，在常温下可以生存六个月，20度时可以存活15年。
它可以随着病人排出体外的各种体液传染给其他的健康人，在病人尿液，唾液，乳汁，羊水，月经，阴道分泌物中可以分离出肝炎病毒，标志物（也就是HbsAg）表面抗原，正常人接触这些分泌物，通过血液或溃疡面极易感染。
第二，乙肝具有难治愈性。
现在肝炎药品市场药品繁多，但是真正治愈肝病的特效药很少，治疗肝病必须在医生的指导下正确用药，规范治疗。
第三，乙肝具有恶变性。
统计资料证明：乙肝病毒携带者如果治疗不及时将有31.6-60.1转化成慢性肝炎，20.8-56.3的慢性肝炎患者将恶化成肝硬化，肝腹水，16.5-51.1的肝硬化患者将癌变，得了肝癌等于走到了生命的边缘。
第四，乙肝具有一定的家族聚集性。
经过调查许多肝病患者，发现一个共同的问题，在有乙肝病史的家庭内得病概率比普通家庭多25.2，我国患乙肝的幼儿中有22-50的母体通过胎盘或产道传染给胎儿的垂直传染成为攻克肝炎的一项世界性难题。
第五，乙肝具有一定的突发性。
当肝炎病毒侵入人体后，具有一定的潜伏期，当外界条件成熟，可突然爆发，而且具有不可抑制性。
乙肝病毒能引起的新疾病
乙肝病毒能引起的新疾病作者：蔡学义来源：《祝您健康》1995年第02期过去，人们一般认为乙型肝炎病毒(HBV)是一种嗜肝性病毒，只能引起肝脏病，并不侵犯其他器官组织。
可是近几年来国内外专家研究发现，在肝外很多器官组织中，能够检测到乙型肝炎病毒抗原(HBsAg、HBcAg、HBeAg)和乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)，并以免疫复合物的形式沉积于肝外组织，在临床上可以引起很多疾病。
一、乙型肝炎病毒可侵犯肾、胰、胆、心等器官。
可引起肾病，肾小球肾炎、急性胰腺炎、胆管炎、胆囊炎、粒细胞缺乏症和心肌损害等。
还有人认为乙型肝炎病毒在艾滋病病因学中起着重要作用的可能性。
二、可侵犯关节。
能够引起关节痛或关节炎。
在急性乙型肝炎前驱期，约20～40％的患者发生关节痛或关节炎，但这种情况往往被忽视。
这种关节痛的临床特点是：突然发病，长期关节强直，严重者伴有肌肉痛。
约80％以上的患者为近端指间关节受累，约30％的膝关节受侵害，其他关节受累的顺序是踝关节、肩关节、肘关节，多为对称性。
其表现颇像风湿性关节炎急性发作，这种关节症状持续20天左右。
三、可侵犯皮肤而发生血清病样综合征和丘疹性皮炎。
其特点是在关节症状出现不久，半数病人可有皮肤改变，从红斑到丘疹或瘀斑，最后发展成为血管神经性水肿。
或伴有发热，形成血清病样综合征。
而丘疹性皮炎常出现于肝炎发病前，皮肤有密集淡红色丘疹，直径约5～10毫米。
较大儿童的皮疹为1～2毫米，常呈滤泡形排列，并且容易剥脱，手与足背的皮疹易融合。
四肢和面部常出现单一皮疹，粘膜及躯干皮疹少见。
皮疹不痒。
急性期局部淋巴结明显肿大，同时肝脾肿大。
四、可侵犯血液而出现血液和骨髓异常。
急性乙型肝炎常有不同程度的血液改变和骨髓再生不良。
开始白细胞减少、血小板减少、淋巴细胞减少，以后相继出现相对淋巴细胞增多及巨红细胞增多，并伴红细胞寿命缩短。
肝炎后可发生再生障碍性贫血，男多于女，此病进展较快，宜早期骨髓移植。
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乙肝病毒对人体损伤机理乙肝的发病机理是一个复杂的问题，迄今尚未完全阐明。
近年来，随着乙肝的分子生物学、分子免疫学以及免疫学理论和实国内外学者对乙肝的免疫发病原理进行了大量研究。
实验结果表明，乙肝病人肝脏受损，并不是HBV在肝细胞内繁殖的直体的免疫反应，如T淋巴细胞对肝细胞膜上HBcAg的免疫应答，抗肝细胞膜特异性脂蛋白(抗LSP)介导的抗体依赖细胞的反应，才是引起肝细胞损伤的重要原因。
人体感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。
机体的这些免疫反应对决表现及转归有重要意义。
如急性乙肝，随着病毒被清除，上述免疫反应呈一过性；慢性乙肝引起肝细胞损伤的免疫反应和H 重症乙肝患者肝细胞大量坏死，肝功能严重受损害。
然而引起肝细胞大量坏死的原因更为复杂，除较强的特异性免疫应答外性因素如内毒素血症等，也能引起肝细胞损伤。
HBsAg携带者，常为免疫应答低下。
为了进一步阐明乙肝的发病机理，学者们对乙肝的细胞免疫、自身免疫、遗传免疫、免疫调节和免疫病理等方面进行了广泛加深了对乙肝免疫发病原理的认识。
乙肝的免疫损伤机理HBV感染肝细胞后，HBV的各种形态和成分分布在肝细胞的各种成分上，并可引起机体的免疫应答反应。
目前认为至少有原抗体系统参与。
感染后出现的临床和免疫学后果，反映了宿主、病毒及特异性病毒抗原之间复杂的相互作用。
据统计，大染HBV急性发病后可以完全康复并在体内清除HBV，但约有10％～15％可发展为HBsAg携带者或慢性迁延性肝炎，1％性活动性肝炎，1％发展为急性或亚急性重症肝炎。
婴幼儿期感染HBV后，由于免疫耐受，60％～90％将发展为慢性无症者(小部分患儿成年后可急性发作或发展为慢性活动性肝炎、肝硬化)。
乙肝的发病和免疫机理相当复杂，涉及细胞免疫、体液免疫和自身免疫反应。
组织损伤主要是由机体的免疫反应所引起，在抗一HBs存在时而造成肝细胞损伤。
肝内病变是以T细胞浸润攻击为主。
Dudley认为，T细胞免疫功能的强弱与临床病情关系，如T细胞功能正常，则可作用于受病毒感染的肝细胞，破坏它，释放其中病毒。
在抗一HBs配合下杀灭病毒而自然细胞功能低下，不足以破坏受病毒感染的细胞，则病毒持续存在，形成慢性感染；当T细胞处于免疫耐受无反应状态，则机症状而表现为“健康”携带者；如T细胞反应过强，受病毒感染的肝细胞较多时，大量肝细胞被破坏易发生重症肝炎。
肝外器病原理以抗原抗体复合物较为重要。
其一方面通过补体介导，吸引有Fc受体的细胞而引起病理变化，另一方面补体还可吸致其中溶酶体释放多种酶而造成组织损伤。
这种对组织的综合性损伤作用构成临床的各种表现。
近年来由于对T辅助细胞(胞(Ts)以及T和B细胞间相互作用的了解，认为对受病毒感染肝细胞的杀伤作用，可因辅助性T细胞的作用而加强，也可胞功能低下而加强。
当机体免疫功能紊乱时，肝炎病毒侵入靶细胞出现的暂时的对肝细胞膜的自身免疫反应可以持续，而出疾病。
机体抗病毒的机理包括特异性免疫反应。
特异性免疫系指细胞和体液免疫两方面。
特异性抗体的主要作用是中和循环内的病感染宿主细胞。
但是抗体不能消除已经存在的感染。
一旦细胞已被病毒感染，抗体则不能杀死细胞内的病毒。
相反，细胞免防止感染，却能排除已被病毒感染的细胞，使感染痊愈。
现将细胞、体液和自身免疫简介如下：一、细胞免疫1．各类淋巴细胞数量的变化急性期和恢复期乙肝病人外周血中的淋巴细胞总数虽未减少，但形成E一花环的T细胞数却有等认为外周血中淋巴细胞的分布并不能正确反映病损部位的细胞反应。
有人报道，自肝穿刺组织中分离出来的淋巴细胞，通细胞计数，结果发现无论HBsAg阳性或阴性组的病人，肝脏浸润的细胞均以T细胞占多数。
因此外周血中T细胞数的减少细胞浸润肝脏所致。
而大量T细胞浸润肝脏可导致肝组织的损伤。
病人外周血中B细胞百分比无变化，但自肝穿刺组织获得材料中发现，HBsAg阴性组的B细胞平均数显著多于HBsAg阳阴性的慢性活动性肝炎(CAH)病人的肝内B细胞增多尤为显著。
B细胞数增多则反映体液免疫介导的反应亢进。
因此，HBs 病人，肝脏病变的机理可能与HBsAg阳性者有所不同。
慢性活动性肝炎病人的肝穿刺组织中B细胞数增多。
2．非特异性细胞免疫反应的变化肝炎病人外周血中淋巴细胞对植物凝集素(PHA)的非特异性刺激反应低下，表现为淋巴细当病情好转时，淋巴细胞转换率恢复正常。
这种变化主要与淋巴细胞胸腺嘧啶的合成和DNA酶活性的降低有关。
有人曾测定持续阳性慢性肝炎病人的淋巴细胞转换率，发现平均值低于正常健康人。
正常人淋巴细胞转换率为75．2％±2．3％，慢性慢性迁延性肝炎病人分别为50．6％±5．6％及49．5％±10％。
3．特异性细胞免疫反应细胞免疫抗病毒感染主要依靠MHC(组织相溶性复合体)的制约性。
被病毒致敏过的细胞毒性T细胞死MHC相同的被病毒感染的细胞(靶细胞)，不能杀死不同MHC的靶细胞。
经小鼠实验性病毒感染证明，Tc只能杀死既有时MHC也相同的靶细胞；但不能杀死虽有病毒抗原，但MHC不相同的靶细胞。
所以，Tc要同时识别病毒和MHC两者，制。
细胞毒性T细胞(Tc)在清除肝细胞内的HBV起主要作用。
Tc能认别表面有病毒抗原的肝细胞，在巨噬细胞的协同作用下，其破坏，同时也杀灭细胞内的HBV。
乙肝慢性化的一个重要原因是对HBV特异的Tc功能低下或欠缺，以致不能消灭和清HBV。
另一方面，由于HBV感染引起的免疫调节失常而使Ts(抑制性T细胞)抑制Tc作用，封闭性抗体阻断Tc对靶细胞的以及Tc本身的功能缺陷，都是导致感染慢性化的有关原因。
特异性细胞免疫反应是机体有清除HBV能力的一种标志，可通过以HBsAg为抗原的白细胞移动抑制试验和以HBsAg为抗转化试验来测定。
在慢性肝炎中，阳性率较低，而在迁延性HBsAg携带者中则始终为阴性(正常)。
一般认为，有特异性细恢复较快。
4．花环形成抑制因子(RIF)乙肝病人，可有两种不同类型的T细胞功能低下。
①内源性者是指T细胞功能确实低下，E降低；②外源性者是指病人血清中有一种抑制因子(RIF)，而使E一花环形成率降低。
现已了解RIF与过去发现的淋巴细胞淋巴毒因子不同，是一种作用强而复杂的免疫调节脂蛋白(低密度脂蛋白)，耐冻融，不被透析，50℃45分钟不失去活性。
对时发现，病人外源性T细胞功能低下者，恢复较慢；凡病后3个月仍不恢复者，均有外源性T细胞功能低下；而及时恢复源性T细胞功能低下。
5．自然杀伤细胞(NK) NK 具有杀伤肿瘤细胞和有病毒感染细胞的作用，它在抗病毒机制中具有相当重要的作用。
急性乙的NK活力高于正常对照组。
其他学者用K563细胞株为靶细胞也已证明，在急性乙肝时NK活力增高，在乙型慢性活动性延性肝炎时NK活力低于正常。
这表明NK在清除病毒中可能有一定的作用。
但亦有报告在慢性乙肝时，NK活力增高，可对慢性病毒感染的效应。
6．干扰素干扰素是细胞感染病毒后诱导产生的一种特殊的低分子糖蛋白，对阻止病毒复制增殖具有一定的作用。
大量的研素可作为一种细胞免疫调节剂，不仅在非特异性免疫中起作用，还可作为一种淋巴因子，在特异性免疫中亦起较大作用。
干细胞合成抗病毒蛋白，建立抗病毒状态，可以抑制感染细胞内的病毒复制，亦可防止病毒侵入邻近未感染的肝细胞。
有人对肝病人的淋巴细胞诱生干扰素的测定，结果发现所产生的干扰素量显著减少。
干扰素低下的原因可能是病毒增殖的直接或间能是慢性病毒感染，白细胞已经在体内经过反复诱导而使淋巴细胞处于无反应或低反应状态，故在体外诱生干扰素量显著减诱导干扰素的能力虽较低，但是否完全不能诱生干扰素，尚难以定论。
有人认为肝炎患者的白细胞体外诱生干扰素能力较低有关，可能是继发于肝损害的后果，为可逆性的。
干扰素对病毒整合基因的效果较差，有人推测干扰素对正在复制完整病毒而对病毒基因与细胞基因处于整合状态的细胞无作用。
最近有人报告，HBV可存在于骨髓细胞内或在其中增殖，从而影响细胞免疫在乙肝发病机理中占有主导发位，一般认为当肝组织有HBV存在时，淋巴细胞(主要是T细胞)大量浸润肝组织，同Dane颗粒也从肝细胞释出进入血循环，两者均使机体产生特异性细胞免疫反应，使致敏T细胞释放大量的多种淋巴因子和细胞，作用于HBV或HBV抗原存在或附着的靶组织、细胞上，在清除抗原的同时也损伤肝细胞。
有人认为其主要作用是：的细胞膜通透性，使Na+、H2O进入细胞内，K+逸出细胞外，靶细胞肿胀破裂；②激活靶细胞的溶酶体、酶的活性，导致⑧特异性地杀伤靶细胞。
二、体液免疫和自身免疫1．特异性抗体现已明确的特异性抗体有抗一HBs、抗一Dane抗体、抗一HBc、抗一HBe等，其在清除抗原的同时对肝目前研究较深入的是抗一HBs。
抗一HBs能反映机体对HBV的保护免疫力，除能清除游离病毒和可能对部分有整合基因的细胞有效外，还可构成免疫复合后，大量的抗一HBs充斥于门静脉血中，当肝细胞释放HBsAg时，在肝窦内可形成大量的免疫复合物，激活补体，而引起血小板聚集，造成以水肿、出血、坏死为特征的过敏性炎症反应，这种肝细胞坏死非常广泛、程度严重，以致HBV的复制消失，HBsAg的测定也可能为阴性。
因此，有人认为若在重症肝炎中出现HBsAg和抗一HBs双阴性者，病死率往往最高2．免疫球蛋白乙肝病人免疫球蛋白的变化并不非常显著。
一般认为急性期或慢性肝炎活动期，可出现IgM上升，慢性肝炎携带者可出现IgG的上升。
其他的免疫球蛋白变化不大。
3．针对肝细胞膜的自身抗体(LSP)这种抗体是由人肝细胞膜上的一种器官特异性脂蛋白抗原刺激机体而产生的肝特异性自能由脾脏及淋巴组织产生，通过门静脉及肝动脉输入肝脏，并包附在门静脉周围的肝细胞表面，在补体和K细胞的作用下胞破坏。
有人认为这种LSP是由于HBV改变肝细胞膜的抗原性而诱发产生肝特异性自身抗体的。
有人认为一些急性肝炎病人已消失，但仍发展为慢性活动性肝炎，LSP的存在是重要原因。
另一种抗肝抗体是由肝细胞微粒蛋白产生，作用类似LSP4．非器官特异性自身抗体在急慢性肝炎病人的血清中可测出多种自身抗体，例如抗平滑肌抗体、抗核抗体、抗线粒体抗体抗肝肾微粒体抗体，抗血管内皮细胞抗体等，这些自身抗体在乙肝发病机理中起何作用尚不清楚。
一般认为与HBsAg阳性性肝炎及肝外多器官损害有一定的关系。
5．免疫复合物感染HBV时体内存在多种抗原，与相应抗体结合形成抗原抗体复合物，出现在血循环中则称为循环免疫其抗原可以是HBV的各种成分，包括HBsAg与抗一HBs、HBcAg与抗一HBc、HBeAg与抗HBe、Dane颗粒与抗一Dan 感染后激发的自身抗原，包括肝细胞膜抗原和非器官特异性抗原。
当机体免疫反应存在某些缺陷，免疫复合物不能迅速清除存在(如慢性肝炎患者)，并沉积于肝内外各脏器中，如肾小球血管壁、关节腔滑膜等处，产生病理变化，导致免疫复合物病性肝炎、肾小球肾炎、关节炎等。