危重病人的补液治疗
危重病人救中的液体管理与补液策略
危重病人救中的液体管理与补液策略危重病人救治中的液体管理与补液策略在医学救治中，液体管理与补液策略是危重病人救护的关键之一。
正确的液体管理可以维持病人的血液循环稳定，保证器官灌注，降低并发症风险。
本文将探讨危重病人救治中的液体管理与补液策略，以期提供有益的医学参考。
一、液体管理的重要性危重病人通常由于失血、感染、烧伤等原因导致体液失衡，出现低血容量、低血压等症状。
恢复体液平衡对于维持病人的生命功能至关重要。
正确的液体管理可以帮助调节体液和电解质平衡，维持机体的正常功能。
同时，合理的液体管理还可以防止组织缺氧，降低器官功能损伤的风险，提高病人的生存率。
二、液体管理策略液体管理的目的是补充体内的液体缺失，提高有效循环血容量，恢复组织灌注。
然而，在具体的实施过程中，液体管理策略需要针对不同的病情进行个体化的制定。
以下是几种常用的液体管理策略：1. 保守液体管理保守液体管理是指在病人血流动力学相对稳定的情况下，限制补液量以避免液体超负荷或心力负荷过重。
适用于患有心功能不全、肺水肿等疾病的病人。
这种策略主要依靠监测病人的尿量、中心静脉压和心输出量等指标，动态调整液体补给量。
2. 积极液体管理积极液体管理通常适用于血容量不足、低血压、组织缺血导致的器官功能损害。
在这种策略下，通过补液来提高血容量，改善组织灌注。
然而，过度的积极液体管理又可能导致液体超负荷，并增加肺水肿等并发症的风险。
因此，在实施积极液体管理时，需要密切监测病人的血压、尿量、心率等指标，及时调整补液速度和量。
3. 动态液体管理动态液体管理是根据病人的血流动力学指标来调整补液量的策略。
其中最具代表性的指标是被动腿提升试验（PLR）和被动腿提升试验（PLR）试验。
这两种试验可以通过检测病人的心率、收缩压等指标来评估容量反应性，从而指导液体管理策略的制定。
三、补液种类的选择在液体管理中，根据病人的具体情况和需要，可以选择适宜的补液种类。
常用的补液种类有以下几种：1. 晶体液：晶体液是指含有多种电解质的溶液，如生理盐水、林格液等。
危重液体治疗护理课件
危重病人常常面临循环血量不足、组织灌注不足和内环境紊乱等风险，有效的 危重液体治疗护理对于改善病人病情、降低并发症发生率和提高救治成功率具 有重要意义。
危重液体治疗护理的目标和原则
目标
维持病人正常的血液循环和内环境稳 定，保证组织器官的氧供和营养，预 防和治疗并发症。
原则
根据病人的病情和需要，合理选择和 使用晶体液、胶体液和血液制品，严 格控制输液速度和输液量，密切监测 病人的生命体征和内环境变化。
03 危重液体治疗护 理的实践操作
液体治疗计划的制定
评估病人状况
根据病人的病情、年龄、 体重、身高、血压、心率 等指标，评估病人对液体 的需求。
制定治疗目标
根据病人状况，制定合适 的液体治疗目标，如维持 血压、改善循环等。
选择合适的液体
根据病人需要，选择合适 的液体种类，如晶体液、 胶体液或血液制品。
新技术与新方法的研发与应用
总结词
新技术的研发和应用是推动危重液体治 疗护理发展的重要动力，包括新型药物 、先进设备和新方法等，以提高危重病 人的救治成功率。
VS
详细描述
随着科技的不断进步，新的治疗技术和方 法不断涌现。例如，新型药物的研发和应 用，能够更有效地控制病情和缓解症状； 先进设备的引进和使用，提高了诊断和监 测的准确性和及时性；新方法的探索和实 践，为危重病人提供了更加安全和有效的 治疗方案。
。
02 危重液体治疗护 理的基本知识
液体的种类与特性
01
02
03
04
晶体液
主要用于补充血容量，维持电 解质平衡，如生理盐水、葡萄
糖溶液等。
胶体液
用于提高血浆渗透压，增加血 容量，如右旋糖酐、明胶等。
休克病人的补液原则
休克病人的补液原则
休克病人的补液原则是基于恢复有效循环血容量、维持器官灌注和功能的目标。
根据不同类型的休克，下面是一些常见的补液原则：
1. 危重休克病人的早期补液：在休克早期，迅速补充液体以扩容是至关重要的。
晶体液（如晶体胶体溶液或盐水）通常被优先选择，建议以输注20ml/kg的速度开始，并可根据患者的响应进行调整。
补液时应密切监测心脏功能、尿量和临床表现。
2. 补液类型的选择：晶体胶体溶液可以增加血浆胶体渗透压，提高有效血容量。
晶体溶液（如盐水或平衡盐溶液）则更容易扩展细胞外液体，并在休克早期起到补充血容量的作用。
选择补液类型时需根据休克的类型、伴随病因和患者的基础状况进行评估。
3. 目标指导的补液：根据患者的临床表现和监测指标，通过补液调整来达到目标灌注压、心率、尿量和中心静脉压等指标。
有效的灌注压也是保证器官灌注、功能的关键。
4. 避免过度补液：过度补液可能导致心功能负荷过重，肺水肿等副作用。
在补液过程中需密切监测血压、心脏指数、中心静脉压和肺动脉楔压等指标，以避免过度补液。
5. 注意电解负荷平衡：在进行液体复苏时，应密切监测患者的电解负荷平衡，特别是钠、钾、钙和镁等电解质的水平。
根据电解质的变化，可进行相应的调整和补充。
休克病人的补液原则应根据患者的病情和临床表现进行个体化评估和调整。
在补液过程中，需密切监测各项指标，并根据患者的响应及时调整补液策略。
禁食、危重病人补液
只有水自由被动进出
水和晶体自由进出
*
血浆渗透压
血浆渗透压(mOsm/L) ＝2×[Na+]+[血糖]+[尿素] 血浆渗透压正常值＝280～320 (mOsm/L）渗透 压的平衡对维持体内体液容量起决定作用。 调节方式：1.下丘脑-垂体-抗利尿激素系统， 2.肾素-醛固酮系统恢复血容量
钠的平衡
钠的含量与分布； 总量: 45-50mmol/kg体重, 50%于细胞外液
钾 的 平 衡
总量约为50mmol/kg体重, 是 细胞内液的主要阳离子 正常需要量：3-6g/日
来源：食物中的Ｋ＋ (2～4g/d) 去向：主要经肾形成尿排出，少量随 粪便排出
特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排
钾浓度的调节
进入钾过多：血钾暂时升高
刺激胰岛素分泌 刺激醛固酮分泌 远端小管分泌钾 尿钾升高 血钾恢复正常 钾转入细胞内液
＜135
－
高渗
＞150
＋
*
低钾血症
低钾血症 <3.5mmol/L
原因：①钾进入细胞内－应用胰岛素，碱中毒及用碱 性药纠正酸中毒时；②失钾多－胃肠液丢失，肾小管 性酸中毒，利尿剂或激素，醛固酮分泌增加； ③补充 不足 表现：①肌无力，乏力、肠麻痹；②ECG低电压、T 波低平、双向或到致、QT长、ST段降低、房室传导阻 滞、出现U波；③常伴代谢性碱中毒。 处理：见尿补钾，术后即补钾，纠正脱水和碱中毒。 补钾时注意：能口服者不静脉给药，静脉给药时浓度 不可过高，速度不可过快，剂量不可过大。
呼吸性碱中毒
概念：由于过度换气，CO2排出过多，使血浆PCO2降 低，血浆内[NaHCO3]浓度的原发性降低 原因：过度通气（癔病，小儿哭闹），医源性。
危重患者液体管理ppt课件
Non-dialyzed patients
Kidney International 2009;76:422–427
Persistent time of fluid overloaded state associated with mortality
Mortality increased as the percentage of dialysis days in fluid-overloaded state (18% to 62%)
– 700ml进入细胞内 – 250ml进入细胞间隙 – 50ml停留在血管中
• 葡萄糖溶液没有扩容作用！ • 补充水分 • 补充能量 • 作为溶媒
常用胶体液组成成分
溶液 成分 率
分子量 取代级 Na Cl 半衰期 血浆增容
• 平衡液中的离子配方与血液相似，因而酸碱失 衡的发生率较低
• 大量补液时，应选择平衡液
高渗液与等渗液
• 高渗液扩容效率更高，并有组织脱水的作用， 因而可用于脑水肿的高危人群
• 现有资料有限，关于其疗效，尤其是安全性需 要进一步的证实
• 有适应症的患者可以尝试给药，7.5%生理盐水 ，单次剂量2-4ml/kg，每日2-3次
Mortality (%)
60
Hale Waihona Puke Standard therapy
EGDT
50
40
30
20
10
0 In-hospital mortality (all patients)
28-day mortality
60-day mortality
Rivers E, et al. N Engl J Med 2001; 345:1368-1377
危重病人的液体复苏与容量管理
在“the ARDSnet Fluid and Catheter Treatment Trial”的回顾性分析中， Lammi观察了127例患者569次快速输液 后的生理效应。根据实验设计，低血压
或少尿的患者予以补液试验，该研究中， 输液后MAP增加2mmHg而尿量没有增加。
L ONG Y AN F IR S T HOS P IT AL
L ONG Y AN F IR S T HOS P IT AL
福建医科大学附 属龙岩第一医院
Legrand等发现增高的CVP与AKI存在线 性关系，高CVP是AKI相关的唯一血流 动力学变量。在危重患者以及心衰患者 中，CVP大于8mmHg高度预示着AKI的 发生。
L ONG Y AN F IR S T HOS P IT AL
容量反应性
这些理念明确只有存在液体反应性的患 者才能进行液体复苏。
这代表着思维方式的重大改变，即将 “容量反应性”作为危重患者、创伤患 者和围术期患者管理的核心。
L ONG Y AN F IR S T HOS P IT AL
福建医科大学附 属龙岩第一医院
L ONG Y AN F IR S T HOS P IT AL
福建医科大学附 属龙岩第一医院
L ONG Y AN F IR S T HOS P IT AL
福建医科大学附 属龙岩第一医院
1 容量反应性：液体复苏的基础
从根本上说给患者输液的唯一理由是增 加每搏输出量（SV），如果没有增加SV， 输液是无用的，甚至是有害的。如果补 液试验后（通常500ml 晶体液），患者 的SV增加至少10%，则认为患者存在容 量反向性。
福建医科大学附 属龙岩第一医院
• 危重患者、创伤患者以及那些围术期患 者血流动力学的主要目标，可信的数值 是MAP大于 65 mmHg和 CVP 小于 8 mmHg。
危重病人的液体管理护士培训
05
T：40.3度，R：26次/分，HR:140-160次/分
06
心律失常：快速型房颤
07
夜间转ICU，机械通气，呼吸窘迫，40次/分
08
严重脓毒症、ARDS（间接性）、获得性凝血病
09
APTT:56s，输注血浆
术后病情
患者意识淡漠，腹痛，高热，呼吸窘迫（氧合指数：100），腹肌紧张，引流管引出粪性液体
＞25%（6%以上体重）——尿量明显减少，血压明显下降（低血容量休克）
10~25%（2%~5%体重）——失代偿边缘：尿量减少、血压偏低（卧位可正常），心率进一步增快
血容量减少与临床
各种休克都存在绝对或相对的有效血容量不足，因此需要尽快补充血容量
休克
血容量 不足
微循环 障碍
液体复苏
大量晶体液导致组织水肿
女，78岁，急性心梗PCI术后，合并心衰，重症肺炎，呼衰，营养不良，痰粘，呼吸机维持，难以脱机
感染为主：加强抗感染，加强营养支持，适当增加液体以利排痰；
感染为主，还是以心衰为主？
心衰为主：加强限液利尿抗心衰，营养支持适当控制，气道以局部湿化和加强纤支镜吸痰
4.病例5
CVP为0-2cm时双肺呼吸音较清，HR92bpm，氧合指数220
From H.J. Buhr, DEPT. OF Surgery, CHARITÉ-UNIVERSITY BERLIN
正常肺组织，肺泡腔内空虚（ ）
肺组织水肿，肺泡腔内充满粉染的水肿液（）
大量晶体液导致组织水肿
Diaspirin Cross-Linked Hemoglobin is Efficacious in Gut Resuscitation As measured by GI Tract Optode，Frankel HL, J Trauma, 1996
危重患者的液体管理
补液 & 血管内容量
静脉使用生理盐水500ml在血管内约1/4-125ml; 输入代血浆如贺斯500ml在血管内至少为500ml; 输入5%GS或10%GS 过一定的时间后在血管内为1/12; 输入红细胞200ml 血管内增加200ml（RBC不产生血浆
渗透压-在水里投入石头） 输入白蛋白10克
容量不足
容量足够
容量过多
CVP (mmHg)
10
容量负荷试验-意义 定量的客观指标替代了主观判断
Let’s see what happens and call me if you are in doubt. 容量缺乏得到更快纠正 减少容量负荷过多的危险
主张限制输液者的观点 肠道手术病人总数172例，加入随机、双盲对照研究
低容量表现 心动过速 低血压(严重者) 高乳酸(严重者) 肢端温度降低
肾脏灌注减少
浓缩尿
(低尿钠, 高尿渗) BUN升高 (与肌酐升高不 成比例) 持续性代谢性
酸中毒
体位性低血压 动脉血压或每 搏输出量的呼 吸波动 下肢被动抬高 容量负荷试验 结果阳性
液体治疗
危重病人的水平衡调节能力完全或部分丧失
危重病患者的容量缺乏
绝对性低血容量
相对性低血容量
外源性丢失
失血 胃肠道 泌尿系 皮肤表面
内源性丢失
血液外渗 体液渗出或漏出
血管床容量增加
危重病发热患者的容量缺乏
500 ml/d/C (38C以上)
胃肠道丢失
腹泻或肠梗阻--常被低估
呼吸机/气管切开
晶体 or 胶体？
晶体与胶体的比较：
a、快速扩容时，胶体明显优于晶体，晶体需要量是胶体的 2－4倍，扩容时间需2倍；
危重病人救制度危重患者的输液与营养支持
危重病人救制度危重患者的输液与营养支持危重病人救治制度中的输液与营养支持危重病人的输液与营养支持是危重病人救治中的重要环节之一。
在危重病人的抢救过程中，输液和营养支持能够提供及时有效的治疗和支持，有助于改善病情、恢复健康。
本文将重点介绍危重病人救治制度中输液与营养支持的相关内容。
一、输液支持危重病人输液支持是保证病人生命体征稳定、维持体液平衡的重要手段。
输液的目的一方面是维持病人的血容量，同时也可以补充病人体内的电解质、营养物质等。
输液支持的主要途径有静脉输液和皮下注射等。
（一）静脉输液静脉输液是危重病人救治中广泛应用的一种输液方式。
通过静脉输液可以快速有效地输送药物和液体，迅速恢复病人的血容量。
常用的静脉输液包括晶体液、胶体液、补液液等。
晶体液包括等渗盐水、生理盐水等，可以迅速补充病人的水分和电解质，维持体液平衡。
胶体液则是通过增加血浆胶体渗透压，提高血浆胶体渗透压，有效增加有效血容量。
补液液是一种根据病人的具体病情和体征来制定的输液配方，具有个体化的特点。
在输液支持过程中，应注意监测病人的输液速度和总量，避免过度输液引起肺水肿等不良反应。
（二）皮下注射皮下注射是一种相对简单、易于操作的输液方式，适用于轻度危重病患者或者无法耐受静脉输液的病人。
通过皮下注射可以给予药物、葡萄糖液等，满足病人的营养和液体需求。
但是需要注意的是，皮下注射的速度较慢，通常不适用于紧急抢救等情况。
二、营养支持营养支持是危重病人救治过程中的重要环节之一。
危重病人由于疾病的影响，常常出现不同程度的营养不良，营养支持可以提供病人所需的营养物质，有助于改善病情和缓解症状。
常用的营养支持方式包括肠内营养和静脉营养。
（一）肠内营养肠内营养是通过口腔或鼻饲管将营养物质送入消化道，进行肠道吸收的方式。
肠内营养可以刺激胃肠道的功能，促进肠道黏膜的修复，同时也有助于保持肠内正常菌群的平衡。
肠内营养的优点是能够模拟自然摄入营养的方式，减少应激反应和感染的风险。
危重病患者的液体管理
• 对于每一个ICU，每天都会经历类似的情节， 当给予了足够的液体复苏后，一些病人是 有反应的，表现为尿量的增加，血压升高； 而另外一些病人则反应不好，导致更多的 液体输入，以至于病人越来越水肿仍然低 血压和无尿，我们如何能保证充足的液体 而又能避免它潜在的危害，这一重要的临 床抉择目前被称为“a real challenge” 。
尿 比 重
小于正常 • 补液过多或利尿
大于正常 • 容量过多或血液浓缩
HR和BP
HR
• 心脏对容量负荷最为敏感，容量不足时，为了 维持心输出量，HR代偿性增加是最早的表现。 BP和MAP（ICP） • 低血容量早期可无明显下降； • 有助于指导调整脱水药和液体量。
CVP
• 是右心功能正常时判断血容量的很好的指标， 取决于三个因素：血容量、静脉张力、心脏 舒张功能。 • 体位和机械通气对CVP的影响 • 腹腔内压力对CVP的影响
Rivers EP,et al.CMAJ 2005;173(9):1054-65
Fluid-Management Strategies in Acute Lung Injury — Liberal, Conservative, or Both? EGDT是在患者进入医院的最初6小时即开始执行， 一些研 究者称之为侵略性的液体复苏（液体冲击疗法），尽管在最 初的6小时EGDT组液体量明显高于对照组，但是前三天的液 体总量是相同的。且EGDT组的病死率，IL-18的水平，机械通 气的需求都是下降的。因此说液体管理的最初时间有非常重 要的作用（退潮期）。
ELWI* (ml/kg)
(slow量 (! = 慎重)
V- = 减少容量 Cat = 儿茶酚胺／心血管药物 ** SVV 只能用于没有心律失常的完全机械通气病人
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
每10分钟测定CVP CVP 2 mmHg 继续快速补液 CVP 2 – 5 mmHg 暂停快速补液, 等待 10分钟后再次评估 CVP 5 mmHg 停止快速补液
CVP 2 – 5 原则
5
容量负荷试验 – 判断标准
每10分钟测定PAWP PAWP 3 mmHg 继续快速补液 PAWP 3 – 7 mmHg 暂停快速补液, 等待 10分钟后再次评估 PAWP 7 mmHg 停止快速补液
及时补液治疗的重要性
1998年有研究显示,对于发生感染性休克的病 人，尽管同样接受补液和血管活性药物治疗， 但ICU的病人由于较快地接受了液体复苏治 疗，病死率明显低于普通病房的同类病人 ( 39% vs 70% )
目录
二、何时开始补液治疗 正确地判断容量状态是关键！
休克不一定有低血压
局部组织灌注指标
局部组织灌注指标（胃粘膜PH值、胃肠粘膜 PCO2） 反应胃肠道组织的血流灌注情况和病 理损害，间接反应出全身组织的氧合状态。
氧输送与氧代谢的监测
氧输送DO2： 取决出CO与血红蛋白量。 氧消耗VO2 脉搏氧饱和度 混合静脉血氧饱和度SvO2：反映DO2与 VO2的平 衡，当DO2 不能满足组织氧需要时下降，是组织摄 取氧的一个良好指标 。正常值70%（65－75%）。 如果SvO2较低（低于60%），则表示氧供 应不足或氧 需求增加。 中心静脉血氧饱和度ScvO2：正常值约75%。
组织灌注的监测
全身灌注指标（Lac、BE） 动脉血乳酸Lac； ≤2mmol/L 。 动脉血乳酸是反应组织缺氧的高度敏感的指 标之一，常较其它休克征象先出现。 乳酸初始水平与高乳酸持续时间与预后相关。 碱缺失BE： 反映全身组织灌注和酸中毒情况。 ≤ －6mmol/L，ARDS、MOF明显增加。 ≤ －15mmol/L，有生命危险。
PICCO
CO
CVP SV SVR LCW GEF 每搏输出量 系统血管阻力 左心做功量 全心射血分数 PAWP
PAC
=
= = = = = 肺动脉楔压
CI
LVSW 左室每搏功
SVV
PPV
每搏量变异
脉搏压力变异性
PVR
RCW RVSW
肺循环阻力
右室做功量 右室每搏功
dPmax 左心室收缩力指数
EVLW
有创血压 CVP CO SVR体循环阻力 PAP肺动脉压 PAWP肺动脉嵌压 GEDV全心舒张末期容积 ITBV胸腔内血容量
血流动力学监测
SVV每搏量变异度、PPV脉搏压变异度 PICCO数据：正常 ≤10 % SVV 或PPV ≥ 10% 提示容量反应性好， 继续扩容能够增加心输出量和血压。 受自主呼吸和心律失常的影响。
临床观察发现可疑容量不足患者
T: 体温不升 BP：SBP (﹤90mmHg 或较基础血压下降 >40 mmHg ) 或脉压差减少 ( <20 mmHg ) HR：心动过速： > 100／min 休克指数=HR/SBp =0.5 >1＝ 失血>30%* R：呼吸频率(低灌注时加快) 意识状态恶化：淡漠或烦躁 四肢冰冷(血管收缩)、严重时皮肤花斑 问有无口渴与尿少（如果清楚） 尿色深，尿量减少：< 0.5ml/(kg.h)
ITBV GEDV CFI PVPI
血管外肺水
胸腔内血容量 全心舒张末期容积 心功能指数 肺血管通透性指数
PAP S
PAP D PAP M
肺动脉收缩压
肺动脉舒张压 平均肺动脉压
一般临床监测
T 、BP（MAP）、HR、R 意识状态：淡漠或烦躁 肢体温度和色泽：肢端湿冷，严重时可见皮 肤花斑样改变。 尿量：< 0.5ml/(kg.h)
休克早期，以器官低灌注为主要表现，出现心动过 速、四肢湿冷、少尿等，但血压不一定降低，有时 甚至升高。外周的动脉压并不能反映器官的灌注情 况。 原有高血压者，发生休克时血压可仍正常。 只有进入休克失代偿期，才会出现低血压或血压下 降。 血压是一个重要的指标，但不是一个敏感的指标。 时刻警惕“隐匿性休克”。
根据病人情况，在5-10分钟内快速输注50~200ml生理盐水 观察病人血 压、心率、周围灌注和尿量的改变，注意肺部湿罗音、哮鸣音。如果血 压升高中心静脉压不变，提示血容量不足。如果血压不变而中心静脉压 增高，提示心功能不全。
评价CVP和PAWP的改变( CVP 、PAWP)
影响CVP因素
PAWP 3 –
外科患者由于手术、创伤以及休克的打击，毛细血 管通透性明显增加，液体复苏在恢复有效循环血量、 改善器官灌注的同时，也可能导致组织水肿。 临床上经常遇到这样的休克患者，经过积极液体复 苏后循环维持，但患者出现肺水肿或呼吸衰竭，严 重时导致多器官功能衰竭。 医生必须在液体复苏维持有效循环血量的同时避免 肺水肿，力求在两者之间寻找平衡。
.晚期限制性液体复苏策略
限制性液体管理的前提是休克病理生理改变逆转， 组织灌注恢复。 此时，大量第三间隙液体回归血管易加重肺水肿， 液体管理策略也需相应转变为限制性，促进超负荷 容量的排出。治疗后期液体负平衡与感染性休克患 者病死率的降低显著相关。 Wiedemann 等的研究显示，尽管限制性液体管理 并不能降低ARDS 患者的病死率，但明显改善患者 氧合和肺损伤，缩短ICU 住院时间。
危重病人的补液 治疗
攀枝花学院附属医院重症医 学-王惠
目录
一、危重病人为何需要补液治疗 二、何时开始补液治疗 三、补液时的监测方法 四、何时停止补液治疗 五、液体种类的选择 六、感染性休克的液体复苏 七、低血容量性休克的液体复苏
一、危重病人为何需要补液治疗
容量的重要性
早期充分液体复苏策略
复苏之前需评估患者的容量状态和容量反应性 复苏的过程中必需密切监测患者的组织灌注状况及对容量的 耐受情况，在肺水肿及氧合可接受的范围尽量保证组织灌注。 液体复苏并非改善组织灌注的唯一方法。 1.充分液体复苏后MAP<65mmHg，合并应用血管活性药 物（如去甲肾上腺素等）。 2.合并心肌抑制或既往存在心功能不全, 加用有正性肌力 作用的血管活性药物。 3.存在心脏舒张功能障碍，心室顺应性下降，可适当使用 硝酸酯类药物改善心肌顺应性。 4. 合并急性肺损伤的休克患者，应用白蛋白减轻肺水肿。
液体复苏治疗的策略
休克不同时期的病理生理特征不同，液体管理的策略也可能 不同。 休克早期：炎症反应激活，大量炎症介质释放导致血管扩张、 血容量不足、心肌抑制、代谢需求增加及组织氧利用障碍。 此时机体容量状态处于“退潮” 期，有效循环血量减少，组 织灌注严重不足；大量液体进入第三间隙，水肿明显；需要 充分液体复苏恢复有效循环血量，保证脏器灌注。 病情好转期：机体代偿性抗炎反应与炎症反应处于相对平衡 状态，血管张力相对恢复，心输出量增加，组织灌注恢复正 常，机体容量状态处于“涨潮” 期，此时不再需要大量的液 体复苏，反而需要利尿以排出过多的容量，减轻第三间隙水 肿。
休克患者液体复苏易发肺水肿的机制
血管通透性增高是休克患者并发肺水肿的重要原因。 休克引起微血管壁通透性增高的原因很多，大 多与炎症有关，如感染、创伤、烧伤等。缺氧和酸 中毒也是导致休克微血管壁通透性增高的原因。 休克时心血管功能受抑制，可能存在心脏收缩功能 和舒张功能异常。 休克早期液体复苏可使心脏前负荷加重，心室舒张 末期容积增加、压力增高，心房压及毛细血管流体 静水压也相应随之升高，导致肺水肿加重。 血浆胶体渗透压降低也参与休克患者肺水肿的发生。
及时补液治疗的重要性
1999 年Blow等学者对严重创伤导致隐匿性低 灌注(或隐匿性休克)病人的临床研究中发现：
< 6h 内纠正低灌注状态，病人全部存活，仅16%的 病人发生MODS。 > 6～24h内纠正低灌注状态，也可获得很高的存活 率,但器官衰竭发生率明显增加到43%。 低灌注状态持续超过24h的人，MODS发生率达到 50% ,病死率显著增加到43%。
避免液体超负荷
如何走出困境?
改善器官灌注和避免液体过负 荷伴肺水肿
容量需要监测！
监测方法
一般临床监测（四大生命征、意识、尿量、肢温） 组织灌注的监测(Lac / BE) 实验室监测(Hb/HCT/Plt、BUN/Scr、电解质、凝血) CVP、SvO2/ScvO2的监测 有创血流动力学监测：有创血压 PICCO(CO/CVP/SVR/GEDV/ITBV/EVLW/SVV/PPV) PAC(CO/CVP/SVR/PAWP) PICCO重点在容量监测：结果都是容量指标 PAC重点在压力监测：结果都是压力指标
绝对性低血容量 外源性丢失
发热 ( 500 ml/d/C) 出血（内科、外科） 胃肠道(腹泻/肠梗阻)
内源性丢失
毛细血管渗漏综合征CLS*
（见于脓毒症*、创伤、胰 腺炎、烧伤等。机制为炎 症介质致毛细血管内皮损 伤、大量血浆蛋白渗出。）
相对性低血容量 静脉容量增加 见于分布性休克（包 括感染性－脓毒症、过敏性 *、神经源性*等）。 基本机制：血管活 性物质释放，血管收缩舒张 功能异常，容量血管扩张， 循环血量相对不足。
BP和CVP 关系的意义
CVP 低 低 高 高 正常
BP 低 正常 低 正常 低
临床意义 血容量严重不足 血容量轻度不足 心功不全/容量相对多 容量血管过度收缩 CO低或血容量不足