食管胃底静脉曲张及其破裂出血怎样治疗
肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的诊治
食管静脉曲张的套扎治疗
EVL的 螺旋上 升结扎 法
食管静脉曲张的硬化治疗（EIS）
适应证：同套扎治疗。对于不适合套扎治疗者，也可考虑 应用EIS
禁忌证：有内镜检查禁忌证；休克未纠正；肝性脑病≥Ⅱ 期；伴有严重肝肾功能障碍、大量腹水或出血抢救时
机理：是将硬化剂直接注射入曲张的静脉内，造成局部血 管内皮无菌性损伤，从而闭塞曲张的静脉
孤立胃静脉曲张的分类
孤立的胃静脉曲张 分为2型
1型（IGV1）位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样、结 节样等。
2型（IGV2）位于胃体、胃窦或幽门周围，此型十分罕见。
孤立的胃静脉曲张IGV1
位于胃底，迂曲 交织，呈串珠样、
瘤样、结节样等，
孤立的胃底静脉曲张需除外腹腔占位及脾静脉栓塞
孤立的胃静脉曲张IGV2
相对禁忌证：重要脏器（心、肺、肝、肾等）功能严重 障碍者，难以纠正的凝血功能异常，未能控制的感染 （胆系感染等），顽固性肝性脑病，肝占位，门静脉海 绵样变性，门静脉主干或主要分支阻塞等
经颈静脉插管的肝内门-腔静脉分流术（TIPS）
肝静脉 TIPS
门静脉
脾静脉 上肠系膜静脉
内镜下治疗后食管胃底静脉丛变化情况
正常胃粘膜内镜图像
胃小弯
胃底 胃体
食管胃静脉曲张GOV1
沿胃小弯延伸至胃食管交界处以下2~5 cm，这种静脉曲张较直， 被认为是食管静脉的延伸
食管胃静脉曲张GOV2
静脉曲张沿胃底大弯延伸，超过胃食管结合部，通常更长、更 迂曲或呈贲门部结节样隆起
食管胃静脉曲张GOV3
静脉曲张既向小弯侧延伸，又向胃底延伸
食管静脉曲张出血急诊套扎止血
胃静脉曲张出血急诊组织胶注射
41
食管胃底静脉曲张及其破裂出血介绍PPT培训课件
05
并发症预防与处理
常见并发症类型
食管胃底静脉曲张破裂出血
这是最常见的并发症，表现为呕血、黑便或血便，严重者可导致 休克甚至死亡。
肝性脑病
由于肝功能减退，氨代谢障碍，导致中枢神经系统功能紊乱，表现 为意识障碍、行为异常等。
肝肾综合征
严重肝病时，肾脏血流灌注不足，导致肾功能衰竭，表现为少尿、 无尿、氮质血症等。
02
食管胃底静脉曲张破裂出 血原因及危险因素
原因分析
门脉高压
肝硬化等原因导致的门脉高压是食管胃底静脉曲张的主要原因，高压使得门静脉与体循环 之间的侧支循环的建立与开放，其中最重要的侧支循环是食管胃底静脉，该处曲张静脉容 易受到门脉压升高的影响。
生活习惯
长期饮酒、吸烟等不良生活习惯可能导致食管胃底静脉曲张的发生和发展。
在食管胃底静脉曲张破裂出血时，可使用止血药物促进血液凝固，达 到止血目的。常用药物包括凝血酶、云南白药等。
内镜下治疗
内镜下套扎术
通过内镜将弹性橡胶圈置于曲张静脉根部，使其缺血坏死，达到止血和预防再出血的目的。该方法操作简便、安 全有效，适用于食管胃底静脉曲张破裂出血的急诊止血和预防性治疗。
内镜下硬化剂注射术
03
诊断方法与标准
影像学检查
03
X线钡餐造影
CT检查
MRI检查
通过口服硫酸钡造影剂，在X线下观察食 管和胃的形态及黏膜情况，可发现食管胃 底静脉曲张。
采用多层螺旋CT进行扫描，可清晰显示 食管和胃的血管情况，评估静脉曲张的程 度和范围。
利用磁共振成像技术，无需造影剂即可清 晰显示血管结构，对食管胃底静脉曲张的 诊断具有较高的敏感性和特异性。
预防措施建议
饮食调整
肝硬化、食管及胃底静脉曲张破裂出血该怎样治疗
肝硬化、食管及胃底静脉曲张破裂出血该怎样治疗出现食管胃底静脉曲张，多数是门静脉高压导致的肝硬化，会表现出食管、胃底部的静脉由于张力比较大，导致破裂性出血，可引起消化道大出血，危及患者生命，因此需早期诊断和治疗。
针对肝硬化、食管及胃底静脉曲张破裂出血症状，临床当中有三种治疗方式:1、降低门脉压力，2、保护并处理食管胃底静脉曲张，3、改善患者肝功能，具体内容如下文所示。
1.降低门脉压力降低门静脉压力的目的，在于防止出血。
目前较好的方法，就是将一部分门静脉血液分流到腔静脉系统，以减少门静脉的回肝血流量，从而降低门静脉的压力。
（1）应用相对应的活性药物:形成肝硬化门脉高压的一个重要因素是身体内脏处于高血流灌注状态。
因此，使用血管活性药物成为临床当中调整内脏血流状态的重要治疗手段之一。
常用的活性药物有如下几种:①非选择性β受体阻滞剂:非选择性β受体阻滞剂，如普萘洛尔，通过作用于β1和β2受体，降低心率和心输出量，舒张内脏血管，进而降低门脉压力和静脉曲张患者的出血风险。
但长期服用此类药物会引起血脂异常和致命性支气管痉挛等症状，目前临床上已较少应用。
②血管加压素及其类似物:该活性药物是临床上最早用于降低门脉压力的药物，可在急性出血期间降低门脉压力，其主要作用于内脏血管，通过收缩肝动脉达到减少门脉血流量、降低肝窦内血压的作用，进而降低门脉压力，改善肝肾功能。
该项药物具有收缩全身内脏血管的作用，所以高血压患者行谨慎服用，以防突发心肌梗死等其他严重并发症。
③生长抑素及其类似物:该类药物通过收缩肠系膜血管，达到降低门脉压力的目的，其能够选择性地直接作用于内脏血管的平滑肌，收缩内脏小血管，减少门静脉血流。
也可以抑制胃酸、胃泌素以及胃蛋白酶的分泌，促进胃粘膜上皮细胞的修复，使通过胃与食管侧支循环的血流量减少。
因此生长抑素及其类似物能够用于降低门脉压力以及门脉高压性胃病出血的治疗。
（2）介入治疗:①经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）:该手术方式是介入科处理门静脉高压患者常用的手术方式之一，这类手术主要针对的问题是门静脉高压出血，患者若有反复出血的症状，应尽早接受介入治疗，降低患者出血的频率，降低门脉压力，同时进行出血静脉血栓，对于已经出血的患者，可以有效止血，对于未出血但是有出血倾向的患者，可以有效降低出血风险。
食管胃底静脉曲张破裂并出血治疗ppt课件
• 静脉曲张出血的年发生率为5%-15%；
中华医学会消化病学分会,中华医学会肝病学分会,中华医学会内镜学分会等.肝硬化门静脉 高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008,杭州)[J].中华消化杂志,2008,28(8):551558.DOI:10.3760/j.issn:0254-1432.2008.08.012.
肝硬化食管胃底静脉曲张 自然史
中华医学会消化病学分会,中华医学会肝病学分会,中华医学会内镜学分会等.肝硬化门静脉 高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008,杭州)[J].中华消化杂志,2008,28(8):551558.DOI:10.3760/j.issn:0254-1432.2008.08.012.
食管胃静脉曲张出血治疗 ------------药物治疗
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• •
食管曲张静脉套扎术 -------------脱痂期出血原 因 可能与操作有关的出血原因
结扎静脉不完全 结扎球提前脱落 未结扎静脉出血
• 结扎球脱落后基底未愈合（为减少纠纷，可归纳为不
可预测性，个体差异，与基础病有关等）
• 其他 • 消化性溃疡
• • 门脉高压性胃病 胃底静脉注射不完全
适应症
• 食管、胃底静脉曲张破裂大 出血保守治疗(药物、内镜下 治疗等)效果不佳； • 外科手术后再发静脉曲张破 裂出血； • 终末期肝病等待肝移植术期 间静脉曲张破裂出血等待处 理。
肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的介入治疗PPT课件
定义与症状
定义
肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血是 指因肝硬化导致食管胃底静脉曲张， 在某种诱因作用下曲张的静脉发生破 裂，引起大量呕血或黑便等症状。
症状
呕血、黑便、心悸、头晕、乏力、口 渴、脉搏细数等，严重时可出现失血 性休克。
病因和病理生理
病因
主要与肝炎、肝硬化、门静脉高压等有关，其中肝炎和肝硬化是最常见的病因。
05
介入治疗的并发症和预 防措施
常见并发症
出血
介入治疗过程中可能导致血管损伤，引起出 血。
过敏反应
部分患者可能对介入治疗使用的药物或材料 产生过敏反应。
感染
介入治疗可能引起局部感染，需注意无菌操 作和术后抗感染治疗。
肝功能损害
肝硬化患者肝功能本已受损，介入治疗可能 加重肝功能负担。
并发症的预防和处理
治疗效果的评价指标
止血成功率
介入治疗后，成功止血的 比例，是评价治疗效果的 重要指标。
再出血率
治疗后一段时间内，患者 再次发生出血的比例，反 映了治疗的持久性。
并发症发生率
治疗过程中及治疗后，患 者出现的并发症的比例， 如感染、肝功能衰竭等。
预后影响因素
肝功能状态
患者的肝功能状态对预后有重要 影响，肝功能越差，预后通常越
预防措施
避免过度劳累和情绪激动
定期检查
保持充足的休息和良好的心态，避免过度 劳累和情绪激动，以降低出血风险。
定期进行肝功能、超声、胃镜等检查，以 便及时发现食管胃底静脉曲张，采取相应 措施。
饮食调整
药物治疗
避免坚硬、刺激性食物，尽量选择软、易 消化的食物，以免损伤食管胃底静脉。
遵医嘱使用降低门脉压的药物，如心得安 等，以预防出血。
食管胃底静脉曲张破裂出血急救护理流程
食管胃底静脉曲张破裂出血急救护理流程
食管胃底静脉曲张破裂出血是一种严重的病情，需要立即进行急救护理。
下面是相关的急救护理流程：
1. 呼叫急救：立即拨打急救电话，告知医护人员情况的紧急性。
2. 保持患者安静：确保患者平躺，减少体力活动，避免进一步诱发出血。
3. 维持通畅呼吸道：确保患者呼吸顺畅，若患者呼吸困难、咳嗽或出现窒息症状，应立即采取措施保持呼吸道通畅。
4. 输血治疗：快速建立静脉通道，开始输血治疗，以及可能的输液和药物治疗。
输血的目的是维持患者的循环稳定，避免血容量不足。
5. 给予止血药物：可以给予止血药物如生长抑素和盐酸酚妥拉明，以减缓出血速度，预防进一步出血。
6. 胃肠减压：通过胃管或者鼻胃管进行胃肠减压，减少胃肠道内的压力，以减缓出血速度。
7. 进行内镜治疗：内科医师可以通过内镜检查进行治疗，常见的方法包括内镜下的硬化剂注射和结扎术，可以帮助止血。
8. 外科手术治疗：如果出血无法通过内镜治疗控制，或者是患者的循环状况严重不稳定，需要考虑进行外科手术治疗。
9. 监测：对患者进行密切监测，包括监测生命体征、血氧饱和度、血压、心电图等，及时发现异常变化。
10. 病史采集与记录：详细记录患者出血的病史、症状和治疗过程，为后续的医学评估和治疗提供参考。
以上是食管胃底静脉曲张破裂出血的急救护理流程，这些措施应由专业医护人员进行操作，以确保患者得到最佳的护理。
食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗
生长抑素/奥曲肽；
• 注意：急性出血时禁止使用β受体阻滞剂，因其能降低血 压和掩盖出血导致的生理性心率增快。
• 应在12 h内行EGD明确诊断，并行套扎或硬化疗法治疗 出血(Class 1．Level A)； 在早期止血方面，食管静脉曲张套扎术(EVL)略优于 硬化疗法，EVL是控制急性食管静脉曲张出血的首选内镜 疗法。对治疗急性胃静脉曲张出血，内镜下注射组织黏合 剂更有效。 药物与内镜联合治疗是急性静脉曲张出血治疗的最佳办法。
本患者选择的治疗方法
• 禁食、补液、输血、潘妥洛克抑酸、生长抑素→ 呕血次数减少，黑便3次/日； • 2天后：完善胃镜，行聚桂醇硬化剂治疗→压升高超过基线水平，并 且再出血率及死亡率更高。同样，一般也应避免大量补充 盐溶液。
2、积极止血措施
• 一旦怀疑静脉曲张出血，即可进行药物治疗，确诊后持 续3-5 天(Class l，Level A)： （一线治疗） 血管紧张素+硝酸甘油（副作用大，不可连续用>24h）； 特利加压素；
食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗
刘京宇
食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗原则
• • • • 急性出血的治疗： 1、防治失血性休克； 2、积极止血措施； 3、预防感染和肝性脑病。
主要参考自：2007年美国肝硬化胃食管静脉曲张及出血的防 治指南
1、防治失血性休克
• 肝硬化急性胃肠道出血患者应重症监护，静脉补液或输血 （凝血障碍），使血红蛋白保持在8 g／dL(Class 1 Level B)。
• TIPS应用指征为食管静脉出血无法控制或药物与内镜联 合治疗后再出血的患者(Class I．Level c)。
• 气囊压迫可作为一种权宜疗法(最长应用24 h)，用于无 法止血并且有更确定的治疗方案者(如TIPS或内镜)(Class 1．Level B)。
肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血 介入治疗及外科手术治疗
肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血
——介入治疗及外科手术治疗
1.三腔二囊管：
药物治疗无效，无急诊胃镜和TIPS治疗条件时，可作为暂时挽救措施，为内镜、TIPS或外科手术赢得时间。
2.TIPS：
经颈静脉肝内门-体静脉分流术，是药物和/或内镜治疗失败患者的挽救治疗。
3.BROT:
通过球囊导管阻断异常分流道，注入硬化栓塞剂，从而控制胃静脉曲张出血。
球囊导管通过右侧股静脉插入左肾静脉，然后导管插入脾肾分流道流出口，充盈球囊阻塞血流，通过导管注入硬化栓塞剂，直到所有的胃底曲张静脉和一半的流入静脉被充盈。
4.脾切除和/或贲门周围血管断流术：
Child-Pugh A/B ，药物和胃镜治疗失败，或没有急诊TIPS条件时的挽救治疗；仍是控制AEVB的有效方法。
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食管胃底静脉曲张及其破裂出血怎样治疗*导读：本文向您详细介绍食管胃底静脉曲张及其破裂出血的治疗方法，治疗食管胃底静脉曲张及其破裂出血常用的西医疗法和中医疗法。
食管胃底静脉曲张及其破裂出血应该吃什么药。
*食管胃底静脉曲张及其破裂出血怎么治疗？*一、西医*1、治疗1.基本治疗食管胃底静脉曲张本身表明门脉高压的存在，而90%的门脉高压都是由肝硬化引起，因而治疗的重点应针对肝病。
(1)休息：应有足够的时间卧床休息，使患者减少体力消耗，改善肝脏循环，有利于肝组织再生。
应根据病情轻重合理安排工作与生活，病轻者可从事一般工作，避免繁重的体力或脑力劳动，病重者必须完全卧床。
(2)饮食：要求热量充足、高蛋白质、高糖、低脂和维生素丰富的食物。
一般成年人每天总热量按每公斤体重35～40kCal。
蛋白质需要量稍高于常人，每天按1.5～2g/kg体重供给。
但要根据患者耐受情况增减，有肝性脑病前兆的患者应限制蛋白质摄入量，病情好转可逐渐增加。
如蛋白质摄入量每天少于30g则阻碍肝细胞再生，因此在减少或暂停蛋白饮食期间，应当静脉内输入人血白蛋白(清蛋白)、血浆或新鲜全血。
肝病患者对不同食物中的蛋白质耐受程度不一，对乳和酪蛋白的耐受性比肉类蛋白好，进食后产氨较少。
植物蛋白中含甲硫氨基酸、芳香氨基酸及硫醇都比较少，可改变肠道菌群，使之产氨降低。
糖类是体内代谢过程中提供能量的最重要来源，也是合成糖蛋白、制备抗体、酶类和细胞构成的重要成分，保持肝细胞内糖原的含量有利于保护肝脏的解毒功能，故肝硬化患者需要充足的糖类，但亦不可过多，以免造成脂肪堆积，甚至形成脂肪肝，食物中脂肪一般维持30～50g/d。
肝硬化患者容易缺乏维生素A、B1、B2、C和E等，应予补充。
此外，锌、锰、硒等元素均应适当供应。
肝硬化患者的饮食应当少渣细软而容易消化，避免粗糙坚硬，禁忌酒类饮料。
(3)增强免疫力：可选用人血丙种球蛋白、转移因子、免疫核糖核酸、胸腺素(胸腺肽)、猪苓多糖或香菇多糖等。
(4)保护肝脏：目前保肝药物品种繁多，效果并不确切。
通常应用维生素B族、C、E及叶酸等，以及肌苷、葡醛内酯(肝泰乐)、辅酶A和泛癸利酮(辅酶Q10)等。
为减轻肝纤维化可用秋水仙碱1mg/d，每周用5天，坚持5～10年，能改善症状，无明显不良反应。
也有用马洛替酯(malotilate)获得改善者。
中药黄芪、当归、柴胡、丹参、赤芍和冬虫夏草等均有一定效果。
但必须注意长期治疗中的药物不良反应，避免一切使肝脏受损的因素。
2.病因治疗门脉高压症患者，如属肝外因素引起，只要不是致死性原发病，如癌肿压迫或癌栓阻塞门静脉或肝静脉，则可望经内外科医师积极协作而获痊愈，或将病死率降到最低。
如为肝内因素引起，少数患者可以消除病因，如血吸虫病可用吡喹酮、硝硫氰胺等药治疗，酗酒引起者应当戒酒，而大多数门脉高压的原因为肝炎病毒相关的肝硬化，临床难以消除，一般可选用α-干扰素、阿糖腺苷、单磷酸阿糖腺苷、阿昔洛韦(无环鸟苷)、聚肌胞和利巴韦林(病毒唑)等，均可与免疫调节药同用。
3.降低门脉压门脉高压的发生主要决定于门脉血流量和血管阻力，两者受很多因素的影响。
例如，交感神经兴奋和儿茶酚胺类可使小动脉收缩;VIP、高血糖素(胰高血糖素)和促胃液素(胃泌素)可使内脏血管扩张;酸性代谢物可使窦前血管括约肌松弛，阻力下降;血糖升高可直接降低内脏血管阻力。
肝脏本身尚有自主性的调节，肝动脉血流增加时，门脉阻力增加而血流量减少;门脉血流量增加时，肝动脉血流量则减少。
因而门脉系统有很大的适应能力。
门脉高压的药物治疗，是通过药物的作用调节血管的收缩与扩张，或使食管下端括约肌收缩，以改变血流量和血管阻力，达到降低门脉压的目的。
Bosch曾提出，用于治疗门脉高压症的理想药物应当对每个患者都有效，没有禁忌证和不良反应，不需要复杂的设备或特别的医疗监护，口服吸收良好，可长期应用，不经肝代谢，不经胆道排泄。
可惜，现在还难以获得这样的药物。
(1) 加压素(血管加压素)：临床上已沿用30余年。
主要是使肠系膜动脉和其他内脏血管收缩，汇入门静脉的血流量减少，从而降低门脉压。
曲张静脉破裂出血时，多采用静脉滴注，开始剂量一般为0.2U/min，维持量为0.1U/min。
动脉内或静脉内给药的效果相似，止血效果约44%～71%。
对照研究表明，29例患者用药后24h内需要手术者3例，而31例用安慰剂治疗的患者中，10例需手术治疗。
血管加压素的不良反应主要是对体循环血管的强烈收缩作用，可使血压升高，甚至发生脑出血;由于冠状动脉收缩，心脏后负荷增加，使心肌缺血，可出现心律失常乃至心肌梗死。
血管加压素可激活纤溶系统，阻碍止血，并有抗利尿作用。
不能口服，但腹腔内注射止血率达91.3%。
三甘氨酰赖氨酸血管加压素系人工合成，在体内经酶裂解，缓慢释出赖氨酸血管加压素，其生物半衰期较长，全身性作用较小，对心脏无严重不良反应，不激活纤溶系统，可大量输入，止血效果好。
一般以2mg静脉注射，每4～6小时1次。
或开始用2mg，继之1mg，每4小时1次，32h内总剂量10mg，可使门脉压降低。
八肽加压素和糖加压素亦为血管加压素的衍生物，可供选用。
(2)生长抑素及其同类物：生长抑素能抑制生长激素和大多数胃肠激素分泌，减少内脏血流。
经肝和其他一些器官代谢，血浆半衰期2～4min。
肝硬化患者以2.5～7.5mg/min静脉输入，可使肝动脉血流量进行性减少，但再加大剂量，这种效果并不增加。
静注0.5～1mg/kg之后，由于肠系膜动脉收缩，门脉压明显降低。
生长抑素减少奇静脉血流的作用比血管加压素强，而且这种作用比降低门脉压的作用持久。
Kravetz等和张达荣等研究表明，对控制食管静脉曲张出血的效果，生长抑素及其同类物与血管加压素相似，而生长抑素及其同类物发生不良反应则比血管加压素少得多。
最近的研究表明，奥曲肽(Octreotide)或奥曲肽(善得定)可使内脏血管收缩，减少门脉主干血流量25%～35%，降低门脉压12.5%～16.7%。
用法为：先以100μg，继之25μg/h静滴24～48h，必要时可适当加量。
对食管静脉曲张出血的止血率为70%～87%，对消化性溃疡及糜烂性胃炎的止血率为87%～100%。
少数病例用药后出现胃肠反应，如恶心、腹痛和大便次数增多。
(3)β-受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)口服后可使心排血量减少，内脏血管收缩，门脉血流量减少，门脉压降低。
研究表明，普萘洛尔剂量使心率和心排血量减少25%时，门脉血流量可减少34%，门脉压可下降25%～35%，奇静脉血流量减少32%。
虽然门脉血流量减少、压力下降，但由于肝动脉血流量相对增加，故流入肝脏的血流量相对恒定。
Garcia-Tsao等和Groszmann对酒精性肝硬化门脉高压症患者的研究认为，尽管加大普萘洛尔剂量，还有20%的患者门脉压并不降低，可能与门脉阻力增加有关。
Ferrari等认为，如果患者能耐受普萘洛尔，则可预防代偿期肝硬化患者第1次曲张静脉出血。
Lebrec等的研究表明，以减少心率25%为度的剂量，普萘洛尔可防止Child-Pugh A级患者发生食管胃底曲张静脉再出血。
Grace等和Pagliaro等前瞻性随机对照研究均表明，β-阻滞药可有效的降低门脉压和曲张静脉内压力，减少曲张静脉内血流。
当肝静脉压力梯度低于12mmHg 时，曲张静脉不致出血，从而减少了致死性出血，降低病死率。
长期应用β-阻滞药并不增加肝功能衰竭的死亡率，对食管静脉曲张高度出血危险的患者，预防出血的效果也显著，对有中度、重度静脉曲张或有红色征的患者，均为应用β-阻滞药的适应证，但不宜用于晚期肝硬化和心率少于60次/min的患者。
还必须注意，不宜突然停药，以免门脉压反跳。
普萘洛尔剂量为20～30mg，2～3次/d，以后可增大剂量至80～100mg，2～3次/d。
本药口服吸收良好，可长期服用，治疗时间持续0.5～2年。
本药经肝脏代谢，应监测肝肾功能。
有心力衰竭、支气管哮喘及不稳定性糖尿病患者禁用。
羟氢心得安为非选择性β-阻滞药，作用与普萘洛尔相似，在体内不被代谢而以原形由肾排出，开始用40～80mg/d，维持量80～240mg/d。
阿替洛尔(氨酰心安)和甲氧L心安口服吸收均良好，不经肝脏代谢，不引起β2受体阻滞，可供选择应用。
(4)硝酸甘油：对硬化肝脏中纤维隔和窦状隙周围的成肌纤维细胞(myofibroblast)有抑制作用，减少门脉血流的肝内阻力。
通常以0.4mg舌下含服，因其半衰期短，须15～30min 1次以维持其作用。
2%硝酸甘油贴剂可不间断地经皮肤吸收，作用时间延长。
硝酸异山梨酯(二硝基异山梨醇)则为一长效血管扩张药，Mills等主张与哌唑嗪(α-受体阻滞药)联合应用，口服3周和8周后门脉压力梯度减少17%，而心排血量无明显减少，但可出现直立性低血压。
有用1%硝酸甘油1ml(10mg)加入400ml生理盐水中，以15～20滴/min的速度缓慢静脉滴入，可使肝硬化门脉压降低24.7%，对肝外门脉高压可降低27.3%。
(5)钙通道阻滞药：这类药可使成肌纤维细胞松弛，减少肝内门脉血流阻力，降低门脉压，提高清蛋白弥散进入血管内间隙的能力，改善肝脏微循环，增加肝脏营养。
维拉帕米、硝苯地平(硝苯吡啶)、地尔硫卓(硫氮革酮)、桂利嗪(脑益嗪)和粉防己碱(汉防己甲素)等属这类药，其中粉防己碱还有抑制肝纤维化的作用。
(6)5-羟色胺受体阻滞药：肝硬化时，全身血液循环对5-羟色胺敏感，可增加门静脉血管阻力。
酮色林(ketanserin)能扩张门脉血管床，降低门脉压。
临床研究中，Hadongue等给11例肝硬化患者静注10mg ketansein，注射前后分别测定全身和内脏血流动力学，发现动脉压平均降低11.9%，用药5min时这种作用最大，并与肝硬化严重性相关，而心脏指数和全身血管阻力不变，楔入肝静脉压平均减低13.7%，肝静脉压力梯度平均降低22.5%，奇静脉血流平均减少26.7%。
这些现象与动脉压减低不相关，肝血流不变。
(7)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)：以卡托普利(巯甲丙脯酸)为例。
能抑制血管紧张素转变为活性形式，使血管扩张阻力降低，门脉压下降。
常用量为25mg，3次/d，口服。
虽然卡托普利可降低动脉压，但用于血压正常的人却很少见到血压不断下降的情况。
目前已有第二代、第三代ACEI应用于临床。
(8)联合用药：由于血管加压素的不良反应，可联合应用血管扩张药，而使门脉和窦状隙扩张，以降低肝内阻力。
硝酸甘油为一有力的静脉扩张剂并轻度扩张动脉，可逆转血管加压素引起的不良反应，并降低血管加压素所致的门脉阻力增加，从而加强其降低门脉压的作用。
联合用药时，硝酸甘油的用量以维持收缩压不低于90mmHg为宜。
故血管加压素与硝酸甘油联合应用为治疗急性曲张静脉出血的首选疗法。