25-脑白质病变

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头颅CTppt课件

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正常解剖内容
脑质 硬脑膜:大脑镰、小脑幕 颅内钙化:松果体钙化、大脑镰钙化、 苍白球钙化、脉络丛钙化、小脑齿状核 钙化
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正常变异
脑组织:灰质异位症、两侧大脑半球发 育不对称 脑室:两侧脑室发育不对称、出现五六 脑室
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伪影
运动伪影 颅内异物伪影 骨脊伪影
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颅脑CT检查的适应症
1.颅脑肿瘤 原发或转移瘤,尤其是多发肿瘤 2.颅脑损伤 各种血肿,尤其是多发血肿和颅窝血肿的诊断 3.炎症及寄生虫 4.脑血管病 缺血性或出血性脑卒中,AV畸形,蛛网膜
1975年通过CT看到脑组织 Siretom CT Scanner (128x128)
2
CT扫描基线
扫描基线 听眉线:外眶上嵴到耳屏上缘 听眦线:外眼眦到耳屏上缘头 听眶线:外眶下嵴到耳屏下缘
颅脑扫描 一般以听眶下线为基线向上扫至头顶 层厚:8-10 mm, 层距:10 mm
3
CT扫描层面
1. 冠状面 2. 矢状面 3. 横断面
及脂肪成分等; 肿瘤本身的形态、轮廓、增强的形式以及有无灶
周水肿等; 主要的临床症状和体征。
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38
右侧上颌窦(箭)中息肉
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脑脓肿abscess
【CT表现】早期时脓肿中央由坏死组织的脓液组成, 呈略低密度其外为纤维包膜层(等密度),包膜外围为 反应性脑水肿(低密度)。增强扫描显示包膜环形强化。
平扫后发现某些征象如组织密度异常、有占位性 怀疑鞍区、小脑桥角及后颅凹的病灶 血管造影及常规 X 线已证实的病灶 怀疑血管性病变如血管瘤和血管畸形 颅内病变的随防复查
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造影增强扫描(contrast enhanced scan)

脑小血管病相关认知功能障碍的研究进展

脑小血管病相关认知功能障碍的研究进展

脑小血管病相关认知功能障碍的研究进展缪欢欢;谢瑞满【期刊名称】《老年医学与保健》【年(卷),期】2017(023)005【总页数】3页(P439-441)【作者】缪欢欢;谢瑞满【作者单位】复旦大学附属中山医院老年科,上海200032;复旦大学附属中山医院老年科,上海200032【正文语种】中文脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是脑血管病中的一个重要类型,随着人口老龄化的加剧,CSVD的发病率逐年增高,由其所致的血管性认知功能障碍患者数也在不断增加,目前已成为血管性认知功能障碍的最常见原因。

近几年的国际卒中会议提出了“小血管病引起大问题”的论点,关于CSVD的认知功能、影像学特征及生物标记物等研究逐渐成为国内外脑血管病研究的热点。

本文将介绍 CSVD的定义、分类、神经影像学特征、CSVD相关认知功能障碍的危险因素、血与脑脊液的生物标记物以及神经心理学评估量表等方面的研究进展。

1 CSVD的定义CSVD是一个临床综合征,指各种病因影响脑小动脉、微动脉、小静脉和毛细血管所致的病理过程。

由于影像学检查的局限性,只能检测到腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)和脑白质病变,却不能检测小血管病变,CSVD通常指脑实质的病变而非小血管本身的病理改变 [1]。

2 CSVD的分类CSVD 按其病理和病因学可以分为6类:(1)小动脉硬化或年龄及血管危险因素相关的小血管病;(2)散发性和遗传性脑淀粉样血管病;(3)不同于脑淀粉样血管病的遗传性小血管病,如伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病;(4)炎症性及免疫介导的小血管病;(5)静脉胶原性疾病;(6)其他小血管病。

其中以年龄及高血压相关的小血管病和脑淀粉样血管病最为常见[1]。

3 CSVD的神经影像学特征影像学的发展为CSVD观察提供了有价值的技术手段。

CSVD在影像学上的表现可分为4类,包括LI、脑白质高信号(white matterhyperintensities,WMH)、脑微出血(cerebralmicrobleeds,CMB)和血管周围间隙扩大。

尿毒症脑病的MRI表现

尿毒症脑病的MRI表现

尿毒症脑病的MRI表现李云;赵沅杰;王宇;王建;孙飞月【摘要】目的探讨尿毒症脑病的MRI表现特征,以提高对本病的影像学检查的认识.方法回顾性分析2011年6月-2016年6月经临床证实的25例尿毒症脑病患者的MRI检查资料,分析其MRI特点.结果 5例表现为豆状核对称性信号改变,17例表现为额、顶、枕叶多发局部病灶,3例广泛脑皮层及皮层下异常信号,22例伴有脑萎缩.结论尿毒症脑病MRI表现具有一定特征性,可显示中枢神经系统受损范围及程度,评价疗效,已成为评估尿毒症脑病的首选影像检查.【期刊名称】《罕少疾病杂志》【年(卷),期】2018(025)001【总页数】4页(P1-3,10)【关键词】尿毒症;脑萎缩;磁共振成像;中枢神经系统【作者】李云;赵沅杰;王宇;王建;孙飞月【作者单位】河南省郑州市第七人民医院河南郑州450016;河南省郑州市第七人民医院河南郑州450016;河南省郑州市第七人民医院河南郑州450016;河南省郑州市第七人民医院河南郑州450016;河南省郑州市第七人民医院河南郑州450016【正文语种】中文【中图分类】R742尿毒症患者出现神经、精神等中枢神经系统方面的异常表现,称为尿毒症脑病(uremic encephalopathy,UE),也称肾性脑病(renal encephalopathy,RE),在1831年由Richard Bright首次提出[1]。

目前临床对尿毒症脑病的检查方法主要依靠实验室检查及脑电图检查,对影像学检查认识不足,笔者发现MRI检查不但可为UE的中枢神经系统受损程度及范围提供客观依据,而且对其临床表现与MRI 表现的相关性及确切的疗效评价具有重要意义,目前关于尿毒症脑病的影像学表现研究不多,作者收集我院经临床证实的尿毒症脑病25例,结合其不同临床表现,分析MRI表现特征,以提高对本病影像学检查的认识,更好的指导治疗。

1 材料与方法1.1 一般资料收集我院肾内科、肾移植科2011年6月~2016年6月经临床证实的25例尿毒症脑病患者,其中男性15例,女性10例,患者年龄14~83岁,平均年龄57.4岁,所有入选病例均有尿毒症病史,14例有不同程度的精神障碍症状,表现为乏力、头晕、注意力不集中,表情淡漠,反应迟钝,幻听、幻觉等;6例以肌肉震颤、痉挛表现为主,主要表现为肌肉不自主、不对称颤动,5例以意识障碍为主,表现为嗜睡、昏迷、谵妄等,以上入选病例均无脑梗死、脑出血病史,无糖尿病酮症酸中毒,无肝性脑病、肺性脑病病史,既往无神经精神病史。

浅析托吡酯治疗偏头痛的临床效果及其对偏头痛患者脑血管病变和神

浅析托吡酯治疗偏头痛的临床效果及其对偏头痛患者脑血管病变和神

浅析托吡酯治疗偏头痛的临床效果及其对偏头痛患者脑血管病变和神经元放电的影响发表时间:2017-05-24T14:35:47.133Z 来源:《心理医生》2017年5期作者:魏键楠姚振宇[导读] 探讨并分析托吡酯治疗偏头痛的临床疗效及其对偏头痛患者脑血管病变和神经元放电的影响,指导临床对偏头疼的用药治疗。

(1佳木斯市中心医院黑龙江佳木斯 154002)(2佳木斯市肿瘤结核医院黑龙江佳木斯 154002)【摘要】目的:探讨并分析托吡酯治疗偏头痛的临床疗效及其对偏头痛患者脑血管病变和神经元放电的影响,指导临床对偏头疼的用药治疗。

方法:此次研究的对象是选择80例偏头疼患者,将其临床资料进行回顾性分析,并根据随机分组的原则将其分为研究组和对照组,每组40例,研究组患者服用托吡酯, 对照组患者服用普萘洛尔,对两组的临床用药效果、脑白质、脑电图、脑动脉血流的变化情况进行观察记录。

结果:经一段时间的治疗后,两组患者头痛持续的时间、发作频率差异有统计学意义(P<0.05)。

脑血管的血流速度异常改变率差异无统计学意义(P>0.05),脑电波变化较大,两组患者经治疗后脑白质变性均无显著改善。

结论:托吡酯治疗偏头痛效果较好,不良反应少,对神经元放电有积极的影响, 应在临床加以推广应用。

【关键词】托吡酯;偏头痛;疗效;脑血管病变;神经元放电【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2017)05-0128-02 偏头痛是人们日常生活中一种常见的反复发作的慢性疾病,在我国发病率较高,严重影响了人们的正常生活[1]。

临床治疗偏头痛的药物有很多,能不同程度的缓解患者的症状,但因该病易复发,仍对患者造成了一定的困扰[2]。

为了研究对患者偏头痛更有效的治疗方法,本文将本院神经内科自2012年8月—2013年9月收治的80例偏头疼患者作为研究对象,探讨托吡酯对偏头痛的治疗效果,现报告如下。

正常人CT值

正常人CT值

正常人体CT测量值一、颅脑(一)脑室大小1.测量两侧侧脑室前角间径与同平面脑横径的比值,正常平均值为31%(19%~39%间)。

2.不同年龄组正常脑室系统测量值(如下表)项目<2岁 2~60岁>60岁Hackman值≤35mm ≤45mm ≤55mm三脑室横径≤5 mm ≤7 mm ≤9mm四脑室横径≤9 mm ≤11 mm ≤13mm纵裂宽径<3 mm <3 mm 3~5 mm脑沟宽径不可见<3 mm 3~5 mmHackman值=侧脑室前角间径+尾状核间径之和(二)脑垂体高度冠状面CT扫描上,正常垂体腺上缘平直或略呈下凹弧形,其高度在成年女性<7mm,成年男性<5mm,>9mm为垂体腺增大。

二、五官1.正常眼环厚度,2~4mm .2.晶体CT值,70~80HU;玻璃体CT值:0~10HU。

3.眼眶内视神经粗3~4mm;眼外肌粗4~6mm。

两侧对称。

三、胸部1.气管横径:15~20mm,其前后径大于横径,气管壁厚度:1~4mm2.右中间支气管横径:10mm,其后壁与肺紧邻。

3.奇静脉及半奇静脉正常值为3~6mm4.心包厚度小于3mm,局部增厚不超过4mm。

5.扩张的食管壁厚度:小于3mm。

6.纵隔、腋窝淋巴结大小:小于1cm直径。

四、腹部(一)肝脏1.上下径不大于15cm2.右肝叶前后径大于左肝叶前后径1.2~1.9倍,不超过2倍。

3.右肝叶横径大于尾叶横径2~3倍。

4.肝脏平扫CT值:40~80HU,高于脾脏。

增强扫描CT值升高至120~140HU。

(二)胆囊、胆道1.胆囊壁厚度,≤3mm,>5mm为异常。

2.胆囊横径;3~4cm;上下径;7~10cm3.胆囊CT值;0~20HU,密度均匀。

4.胆总管正常横径;6~8mm,术后胆总管管径1cm内仍属正常。

胆总管正常横径;3~5mm。

肝内胆管正常情况下不显影。

(三)脾脏1. 正常脾脏上下径平均值12cm,不超过15cm。

前后径7cm,横径4cm。

枫糖尿病家系BCKDHB基因异常产前诊断一例

枫糖尿病家系BCKDHB基因异常产前诊断一例

枫糖尿病家系BCKDHB基因异常产前诊断一例发布时间:2022-06-04T12:46:05.617Z 来源:《医师在线》2021年12月24期作者:麻玲玲付小雁徐秀华何桂元通讯作者[导读]枫糖尿病家系BCKDHB基因异常产前诊断一例麻玲玲付小雁徐秀华何桂元通讯作者(大连市妇女儿童医疗中心(集团)体育新城院区产前诊断中心;辽宁大连116037)摘要:枫糖尿症(maple syrup urine disease,MSUD)是一种由于支链酮酸脱氢酶复合体缺乏导致的常染色体隐性遗传病。

支链酮酸脱氢酶复合体(branched-chainα-ketoacid dehydrogenase complex,BCKAD)缺乏使得支链氨基酸及其衍生的支链酮酸在组织及血浆内蓄积,进而引起代谢性脑病危及生命[1]。

据统计,全世界MSUD新生儿发病率约为1:85000,德国发病率为1:133000,巴西发病率为1:10000,在某些种族可以高达1:200[2]。

虽然MSUD是一种相当罕见的遗传代谢病,但是如果不能在生命早期进行干预,患儿的生命质量会受到严重威胁。

关键词:枫糖尿病;基因;诊断1、病例介绍咨询者,刘某,女,27岁,2021年6月以“停经17周余,长女枫糖尿病夭折,遗传咨询”为主诉就诊。

末次月经:2021年2月2日,预产期:2021年11月9日,自然受孕,NT:1.3mm。

既往体健。

否认近亲结婚。

否认既往家族性遗传病病史。

孕产史:孕2产1,2017年足月侧切顺娩一男婴,生后未见异常,正常喂养,生后6天因“间断青紫2次”就诊,入院后根据相关理化检查及血尿遗传代谢病筛查结果诊断为枫糖尿病,生后12天家长放弃治疗,生后13天因“多器官功能衰竭”死亡。

即先证者莉莉(化名)。

先证者莉莉于康旭医学检验所行遗传代谢病基因检测,考虑其枫糖尿病致病基因为BCKDHB复合杂合突变致病,突变位点分别来自先证者父母,呈常染色体隐性遗传模式。

神经系统疑难疾病

神经系统疑难疾病

脊髓亚急性联合变性亚急性联合变性即脊髓亚急性联合变性。

脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病,其临床表现以脊髓后索和侧索损害出现深感觉缺失、感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主,常伴周围神经损害而出现的周围性感觉障碍。

病与维生素B12缺乏有关。

髓鞘是神经周围促进神经冲动传导的结构,而维生素B12是髓鞘和核蛋白形成必需的辅酶,缺乏维生素B12会引起髓鞘合成障碍而导致神经及精神病损;且因维生素B12还参与血红蛋白的合成,故缺乏可导致贫血。

摄入的维生素B12必须与胃内壁细胞分泌的内因子结合成稳定的复合物,才不会被肠道细菌利用而在回肠远端吸收。

维生素B12摄取、吸收、结合与转运的任一环节发生障碍,如内因子分泌的先天性缺陷、萎缩性胃炎、胃大部切除术后、小肠原发性吸收不良、回肠切除等时,就会引起维生素B12缺乏,从而引起临床症状。

1.多在中年以上起病,男女无明显差异。

慢性或亚急性起病,缓慢进展,多数患者出现神经症状前多有苍白、倦怠、腹泻、舌炎等,伴血清维生素B12降低。

早期症状为双下肢无力、发硬、手动作笨拙,行走不稳,踩棉花感,步态蹒跚和基底增宽;随后足趾、手指末端持续对称性刺痛、麻木和烧灼感等,检查双下肢振动、位置觉障碍,远端明显,Romberg 征(+);少数有手套、袜子样感觉减退。

极少数患者脊髓后、侧索损害典型,但血清维生素B12含量正常(不伴维生素B12缺乏的亚急性联合变性)2.出现双下肢不完全痉挛性瘫,表现肌张力增高、腱反射亢进和病理征;如周围神经病变较重可见肌张力减低、腱反射减弱,但病理征常为阳性。

有些病人屈颈时出现Lhermitte 征(由脊背向下肢放射的针刺感)。

晚期可出现括约肌功能障碍。

3.常见精神症状:易激怒、抑郁、幻觉、精神混乱和类偏执狂倾向,认知功能减退,甚至痴呆,少数患者视神经萎缩及中心暗点,提示大脑白质与视神经广泛受累,很少波及其他脑神经。

1.脑脊液多正常,少数可有蛋白轻度增高。

白塞氏病-范本模板

白塞氏病-范本模板

白塞氏病白塞氏病也被称为白塞氏综合征,是一种罕见的慢性自身免疫性疾病。

该病的病因不明,临床表现可能是由血管炎引起的全身血管损害。

该病是以1937年发现土耳其游牧民族有口腔、生殖器和眼部三联炎症的土耳其皮肤科医生Hulusi Behcet的名字命名的。

白塞氏病全球有发生,以东地中海、中东和东亚地区国家(古丝绸之路)的发病率最高。

白塞氏病好发于年轻成人,尤其是20—30多岁,但所有年龄和性别的人群都可能受累,中东地区男性更多见,而西方国家和日韩,则女性更多见。

现有研究提示:病毒、细菌、遗传和环境因素可能在白塞氏病发生过程中有作用,但至今没有发现确切的病因和诱导因素。

白塞氏病不会传染。

个体间症状表现不一,最常见的症状包括口腔和生殖器溃疡、眼炎、皮损和关节炎。

眼球内炎症(前、后葡萄膜炎,视网膜炎和虹膜炎)可能很严重,如不治疗,会引起失明。

其他疾病症状可能包括血栓、中枢神经系统炎症和消化道症状,极少数情况下会有肾脏受累.白塞氏病需要对症治疗,目的是缓解症状,预防并发症出现。

根据器官受累程度,该病的预后情况不一.白塞氏病的症状口腔病变:口腔溃疡一般是白塞氏病最早的临床表现。

溃疡部位有疼痛,深浅不一,呈圆形或椭圆形,基底部为白色或黄色,周围有红晕。

溃疡大小在1—20mm,一般累及颊粘膜、舌、唇、牙龈、扁桃体、悬雍垂、咽、或腭。

急性发作时,溃疡可能多处发生,但一些患者可能仅有一处溃疡。

溃疡一般在起病10—20天内自愈,不留疤痕。

生殖器病变:较之口腔溃疡,生殖器溃疡发生率略低,约75%的患者可能发生。

病灶一般较大和较深,经常自愈,但有疤痕。

男性患者的溃疡一般出现于阴囊,较少出现于阴茎和龟头。

男性生殖器溃疡可能与附睾炎有关.女性患者的溃疡可能出现于外阴、阴道和宫颈.皮肤病变:60-90%的白塞氏病患者会有皮肤表现.结节性红斑是一种发生于皮下脂肪层的炎症,会引起皮下出现红色结节。

与其他疾病导致的结节性红斑不同,这些结节经常会溃疡。

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贝伐单抗和RPLS
• 美国威斯康星医学院报告1例52岁高血压和转 移直肠腺癌女患者,已用3个周期化疗(氟尿嘧啶、 亚叶酸和奥沙利铂)。用第1剂贝伐单抗(与第4 个周期化疗同时应用)后16小时出现急性双眼视 力丧失、头痛和意识模糊,血压172/100 mmHg。 病人的临床表现和影像学检查结果完全符合 RPLS。推测,贝伐单抗可导致血管痉挛, 后者和 高血压导致该病人发生RPLS。经停用贝伐单 抗和严格控制血压,病人视力很快恢复。
Tacrolimus (他克莫司,FK-506)中毒
• Tacrolimus是器官移植后广泛运用的免疫抑制 剂 • 神经系统副作用包括轻微的如头痛、震颤、感 觉异常;严重的有白质脑病,发生在1-6%的 移植后病人。 • 中枢神经系统并发症和血药浓度没有必然联系, 但减药或停药后症状和病灶可恢复。
Tacrolimus中毒
• 甲醇在体内能代谢成更具神经毒性的甲醛和甲酸
• 最先的临床表现是视力减退,可出现严重的神经
系统症状和后遗症。 • 严重者血气分析示代谢性酸中毒。 • 特异性治疗:给予乙醇,和甲醇竞争乙醇脱氢酶, 阻止甲醇代谢成更具神经毒性的甲醛和甲酸。
甲醇中毒 影像学特点
双侧壳核坏死伴 不同程度的壳核 出血 • 皮层下白质和中 央灰质受累
慢性甲苯吸入中毒影像特点
参考文献: Cranial MR Findings in Chronic Toluene Abuse by Inhalation (American Journal of Neuroradiology 23:1173-1179, August 2002)
慢性甲苯吸入中毒影像特点
海洛因中毒
• 病理:受累脑白质产生海绵状变性 • 影像:累及小脑和大脑后部白质和内囊后肢是 海洛因吸入中毒的典型特征。有助于和其他白 质脑病鉴别 • 治疗:对症支持,辅酶Q及维生素。
海洛因吸入中毒
参考文献:Neuroimaging Features of Heroin Inhalation Toxicity: "Chasing the Dragon" ( AJR 2003; 180:847-850)
线粒体脑病
• 线粒体脑肌病并乳酸酸中毒和卒中 (MELAS) • 肌阵挛伴破碎红纤维 (MERRF) • 线粒体神经胃肠脑肌病 (MNGIE)
MELAS
MERRF
脑白质病变
交通大学医学院附属仁济医院神经内科 苗玲
脑白质病变病因
1. 中毒性病变 2、遗传性疾病 3、免疫性/脱髓鞘性疾病 4、血管性病变 5、放射损伤 6、肿瘤、感染、代谢紊乱
中毒性脑白质病
• • • • • • 海洛因 (heroin)中毒 可卡因 (cocaine)中毒 慢性甲苯( methylbenzene)吸入中毒 甲醇(methanol)中毒 化学药物中毒 急性CO中毒、 CO中毒迟发性脑病
漫性对称性受

患者A有滥用可卡因史, 患者B有精神药物滥用史
可卡因和精神药物滥用中毒
病理特点
白质中有广泛的 空泡变性和轴索 脱失及损伤
(A) (Luxol-Fast Blue) associated with variable macrophage infiltrate (B) (common leukocyte immunostain); axonal loss (C) (neurofilament) and degenerating axons with spheroid formation
12岁的女孩接受原位肝移 植后接受他克莫司治疗,6月 后出现癫痫发作,血压正常, 脑脊液正常,他克莫司血浓度 在正常范围内。 A-F,显示顶叶、脑室周围、脑 干、小脑异常信号。 G-I: 他克莫司减量16天后复 查,示病灶减少,小脑、脑干 病灶消失。 J-K:5月复查,无明显病灶, 遗留活检病灶。
贝伐单抗(bevacizumab,Avastin)
• 贝伐单抗是一种抑制血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的单克隆抗体。半衰期为20天。 • 不良反应有:出血性卒中、脑白质病综合征 (RPLS)、动脉血栓形成、高血压和肾病综合征。 • RPLS与VEGF抑制剂对血脑屏障的作用有关。
贝伐单抗和RPLS
• 美国斯坦福大学医学中心报告了1例59岁转移 肾细胞癌女性患者,接受贝伐单抗2周1次静滴, 共7次。治疗期间病人的血压始终保持在 100/70mmHg左右。静滴最后一次贝伐单抗8天 后病人急诊,表现严重嗜睡,体检基本正常,血 压168/88 mmHg。神经系统检查发现皮质盲和 伸肌趾反应。脑MRI扫描显示有非强化性广泛 脑白质病,病人1个多月前的MRI是正常的。尽 管有轻度出血性卒中,但病人迅速恢复。
卡培他滨中毒
(A and B) MRI shows areas of
restricted diffusion with corresponding ADC map hypointensity in the brachium pontis, splenium, and genu of the corpus callosum and in the posterior centrum semiovale. (C) MRI shows changes in the fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) sequence. (D) MRI done 4 weeks later shows resolution of changes FLAIR sequences.
慢性甲苯吸入中毒
• 甲苯是一种脂溶性芳香族碳氢化物,作为一种 有机溶剂广泛运用于工业中,稀释剂、粘合剂、 喷雾剂、涂漆等中都含有它。 • 长期吸入甲苯后,经肺进入血液循环,通过亲 脂的血脑屏障,从而对脑产生损害。
慢性甲苯吸入中毒影像特点
• 可先出现侧脑室旁的白质病变,再累及 半卵园中心皮层下的白质 • 接触时间更长(平均8.1年),可出现丘 脑对称性T2低信号。 • 丘脑对称性T2低信号机制可能继发于脱 髓鞘和轴突丢失的铁沉积
贝伐单抗 和RPLS
CO中毒
• CO中毒后造成低氧血症及脑组织缺血, MR主要表现为:
–双侧苍白球长T1 与长T2异常信号,卵圆形, 直径<1cm,不强化;(熊猫眼) –急性与亚急性期双侧大脑白质区脑水肿, 呈长T1 与长T2信号,以脑室周围白质为主 –侧脑室前、后角周围月晕状缺血性脱髓鞘 改变,呈长T1 与长T2,可长期存在; –广泛性脑萎缩,以髓质性为主,双侧脑室 扩大,脑池扩大。
• 常见于饮意大利红酒伴营养不良者 • 胼胝体好发,常累及附近白质和脑桥中央 • 病理为病变部分弥漫性脱髓鞘、坏死和萎 缩 • 临床主要为缓慢进展的痴呆、痉挛步态、 锥体束症和构音障碍 • CT :境界清楚的低密度区,无增强 • MR:胼胝体及其周围白质T1低信号、T2 高信号
Weinicke 脑病
海洛因吸入中毒
参考文献:Neuroimaging Features of Heroin Inhalation Toxicity: "Chasing the Dragon" ( AJR 2003; 180:847-850)
静脉应用海洛因和可卡因中毒
男性37岁病人,几乎完全 恢复。
参考文献: Toxic leukoencephalopathy after intravenous consumption of heroin and cocaine with unexpected clinical recovery ( J Neurol (1999) 246 :850–851)
A、B:遍布大脑后部白 质、内囊后肢和小脑桥 脑脚的双侧对称性低密 度灶; D、E:内囊后肢、胼胝 体压部和枕叶白质;皮 质脊髓束、孤束、小脑 脚和小脑白质;内侧丘 系(F)双侧对称性长 T2信号; C:由大脑后部白质向 前逐渐减轻的双侧对称 性长T2信号;
海洛因中毒病例
A: CT平扫 B: CT平扫 C: MRI
• 是由于B1缺乏造成的亚/急性以中脑和下 丘脑损害为主的疾病 • 上脑干、下丘脑和脑室周围(第三脑室 和导水管)小灶性充血和出血 • 症状:眼肌麻痹、共济失调、遗忘和虚 构、精神错乱甚至意识障碍 • CT和MR同Marchiafava-Bignami 病
抗肿瘤及免疫抑制药物中毒
• 许多药物具有神经毒性。如甲氨蝶呤 (MTX)、5-FU(5-氟尿嘧啶)及其前 体药物卡培他滨、他克莫司等 • 诊断依据:已知的化疗药物;神经症状 的出现和用药的相关性;排除其他因素 • 治疗:停用化疗药物;可应用激素
参考文献: Cranial MR Findings in Chronic Toluene Abuse by Inhalation (American Journal of Neuroradiology 23:1173-1179, August 2002)
甲醇(methanol)中毒
• 相对少见,通常是意外或服用假酒。
熊猫眼
急性CO中毒
• 常累及基底节区,包括苍白球,壳核,尾 状核。丘脑、侧脑室及皮层下白质,胼胝 体,皮层,颞叶海马都可累及。 • CO中毒急性期:脑白质可能比基底节区对 缺血更敏感,且具有可逆性,继之出现基 底节区病变。
急性CO中毒
急性期12h时FLAIR示 正常,但DWI序列示顶、 额、颞白质高信号, ADC图示相应部位低信 号,提示细胞毒性水肿, 16天后复查:壳核、尾 状核出现高信号,而顶 叶白质无高信号。
CO中毒迟发性脑病
• 指CO中毒恢复后一段时间(通常2-3周)后再 次出现神经精神症状。 • 急性起病,3~5天达高峰。帕金森样症状、智 能迅速减退、二便失禁、步态异常、缄默 • MRI示双侧弥漫性,对称(或不对称性)脑白 质病变,主要累及侧脑室旁和半卵园中心。
CO中毒 迟发性脑病
上、中、下 分别为三个病RI
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