感染相关性脑病
自身免疫相关性脑病健康宣教
01
症状：头痛、头晕、记忆力减退、精神障碍等
02
诊断方法：脑部影像学检查、脑脊液检查、免疫学检查等
03
鉴别诊断：与其他脑部疾病进行鉴别，如脑肿瘤、脑血管病等
04
治疗方法：免疫抑制剂、激素替代疗法、免疫调节剂等
自身免疫相关性脑病的治疗和预 防
治疗方案
01 药物治疗：使用免疫抑制剂、激 素等药物进行治疗
x
01
自身免疫相关性脑 病的概述
02 自 身 免 疫 相 关 性 脑 病的症状和诊断
03
自身免疫相关性脑 病的治疗和预防
04
自身免疫相关性脑 病的健康教育
自身免疫相关性脑病的概述
疾病定义
01
自身免疫相关性脑病：一免疫反应导致脑部组织损伤
03
症状：包括头痛、癫痫、认知障碍、精神行为异常等
发病原因
遗传因素：自身免疫 性疾病具有家族聚集 性
免疫系统异常：自身 免疫反应过度，导致 组织损伤
环境因素：感染、药 物、化学物质等可能 诱发自身免疫性疾病
激素水平异常：激素 水平失衡可能导致自 身免疫性疾病的发生
自身免疫相关性脑病的症状和诊 断
典型症状
01
头痛：持续性、 搏动性头痛，可 能伴有恶心、呕
异常等
诊断方法
01
临床表现：头痛、 头晕、记忆力减 退、精神行为异 常等
02
实验室检查：血 液检查、脑脊液 检查、影像学检 查等
03
诊断标准：符合 自身免疫相关性 脑病的临床表现， 实验室检查和影 像学检查结果支 持诊断
04
鉴别诊断：与其 他神经系统疾病 进行鉴别，如多 发性硬化、神经 梅毒等
鉴别诊断
适量运动： 增强体质， 提高免疫 力
抗生素相关性脑病
蛋白质组学技术
研究脑部蛋白质表达谱和相互 作用网络，为发现新的治疗靶 点和药物研发提供线索。
代谢组学技术
分析脑部代谢产物谱和代谢通 路变化，有助于发现疾病早期 标志物和评估治疗效果。
04
抗生素相关性脑病预防策略
合理使用抗生素原则和方法
1 2
严格掌握抗生素使用指征
根据细菌培养和药敏试验结果选用抗生素，避免 滥用和误用。
THANK YOU
感谢聆听
发病机制
抗生素相关性脑病的发病机制复杂，可能与抗生素直接损伤脑神 经、影响神经递质传递、导致肠道菌群失调引发脑病等有关。
流行病学特点
发病率
抗生素相关性脑病的发病率因抗 生素种类、使用剂量、使用时间 等因素而异。
危险因素
高龄、肾功能不全、肝功能不全 、营养不良等是抗生素相关性脑 病的危险因素。
临床表现与分型
药物代谢
部分药物可能影响抗生素的代谢和排泄，从而增加其在体内的浓度和毒性反应。
感染类型与严重程度
感染类型
不同类型的感染可能导致不同的炎症 反应和免疫应答，从而影响抗生素对 神经系统的毒性作用。
严重程度
感染严重程度较高时，机体对抗生素 的需求量增加，同时也增加了抗生素 对神经系统的毒性反应风险。
03
情况。
电生理检查在诊断中应用
脑电图（EEG）
记录大脑电活动，对于癫痫、脑炎等疾病的诊断具有重要价值。
诱发电位（EP）
通过刺激特定神经通路并记录相应电反应，有助于评估神经系统功能和发现潜在病变。
分子生物学技术进展
基因检测技术
通过检测相关基因突变或表达 水平，有助于揭示疾病发病机 制和预测治疗效果。
实验室检查
监测抗生素血药浓度、肝肾功能、电解质等指标 ，以指导后续治疗和调整药物剂量。
传染性海绵状脑病
传染性海绵状脑病传染性海绵状脑病是由朊病毒引起的人和动物的一组具有共同特征的亚急性、渐进性、致死性中枢神经系统变性疾病，又称朊病毒病。
包括羊痒病、牛海绵状脑病、貂传染性脑病和人的克-雅氏病、格-斯氏综合征、库鲁病等。
传染性海绵状脑病（transmissible spongiform encephalopathy, TSE）共同特征是潜伏期长(几个月至几十年)；机体感染后不发热、不产生炎症、无特异性免疫应答：表现进行性共济失调、震颤、姿势不稳、知觉过敏、痴呆和行为反常等神经症状、病程发展缓慢，但全部以死亡告终；组织病理学变化局限于中枢神经系统，以神经元空泡化、脑灰质海绵状病变等为特征。
目前已知的人和动物传染性海绵状脑病有近10种。
一、痒病(Scrapie)痒病又称"驴跑病"、"瘙痒病"是成年绵羊偶尔发生于山羊的一种缓慢发展的传染性中枢神经系统疾病。
其特征为潜伏期长、剧痒、肌肉震颤、衰弱、萎顿、进行性运动失调最后瘫痪死亡。
本病早在18世纪中叶就发生于英格兰，随后传播到欧洲许多国家以及北美和世界其他地区。
1983年我国从英国苏格兰引进的边区莱斯特羊群中发现疑似病例，根据病羊症状并通过脑组织病理组织学检查确诊为本病。
由于采取坚决措施，及时扑灭了疫情。
病原本病的病原属于亚病毒因子中的朊病毒(Prion)，有人译为朊粒或朊蛋白。
朊病毒是一种特殊传染因子，它不同于一般病毒，也不同于类病毒，它没有核酸，而是一种特殊的糖蛋白。
进一步研究发现许多种正常动物和人的脑细胞及其他细胞也有这类朊蛋白，用PrP代表(Pr代表Prion P代表protein)。
PrP有两类：一类是正常细胞具有的，对蛋白酶敏感，易被其消化降解，存在于细胞表面，无感染性，用PrPc代表；当结构异常时，就成为另一类有致病性PrP，对蛋白酶K有一定抵抗力，用PrPsc代表。
两者在mRNA和氨基酸水平无任何差异，但生物学特性和立体结构不同。
AIDS相关性脑病1例
图 １ 左侧 额叶腔 隙性 梗 死灶 ，脑 沟脑 回明 显加 深
１ ０ ｘ ０／ 多核 细胞 分类 ３ ． 一 般细 菌涂 片发 ２ ． １ ０ Ｌ １ ％， ０
ａｔｅ ｏｉ ｌｈｒｐ ， Ａ Ｔ，方 案为 ：拉米 夫 定＋ ｎｉ ｔ ｖｒ ｅａｙＨ ＡＲ ） ｒ ｒ ａｔ 奈韦 拉平＋ 司他夫 定 。２０ ０７年 ６月 ２日无 明显诱 因
下 出现发热 ，最 初体 温 峰值 ３ ℃ ，后 上升 至 ４ ℃ ， ９ ２
伴 畏寒 ，无 明显寒 战 ，无 咳嗽 咳痰 ，无腹 痛腹 泻 。６ 月 ３出现进 食后 恶心 ，伴 呕吐 ，呈 喷射性 ，为 胃内
停 用 头孢 曲松钠 ， 出院继续 接受 Ｈ ＡＡＲ ， 门诊 随 Ｔ 访 。７月 ２ ６日晚间病 人突 然 出现言语 含 糊不清 ，同 时右上 肢 出现 麻 木感 ，走 路不稳 ，无 视物模 糊 ，无 神 志不清 等表 现 。７月 ２ ７日至 长海 医 院急诊 ，查头
颅 Ｃ Ｔ，提示 ：右侧基 底 节 区及 右侧 侧脑 室 旁放 射
维普资讯
・６ １０・
世界感０８
Ｗｏｌ ｕｎ ｌ ｆｎｅｔ ｎ ｏｕ ， ｍｂ ｒ ， ｒ ０ ８ ｒ Ｊ ｒａｏ Ｉｆｃｉ ｌｍｅ８Ｎｕ ｅ ２Ａｐ ２ ０ ｄｏ ｏＶ
文 章编 号 ： １６ ．１２ （０ ８ ２０ ６ ．２ ５２３ ２ ２ ０ ）０ ．１００
自１ ８ 年 ６ 美 国科学家 首 次报 告获得 性免 疫 ９ １ 月， 缺 陷综合 征 （ｃ ｕｒｄｉ ａｑｉ ｅ ｍｍｕ ｏ ｅ ｃｅｃ ｎ ｒｍｅ ｎ ｄ ｆ ｉ ｙｓ ｄｏ ， ｉ ｎ ｙ ＡＩ Ｓ） 以来 ， ￣ ２ ０ 年 Ｈ Ｖ感 染 者 人数 累计 超 过 Ｄ １０７ ］ Ｉ ７ ０ 万 ，２ ０ 年 全球 共有 ３ ２ 万艾 滋病 毒感 染者 。 ００ ０７ ３０ 现在 Ｈ Ｖ／ Ｄ Ｉ ＡＩ Ｓ已成 为全 球 人类 死 亡 的第 四位 原 因
202X年抗生素相关性脑病(1)
血中 送 碳
第四页，共四十七页。
◙ 另一方面它也是双刃剑，如果(rúguǒ)应用不合理， 超大剂量，超长时间应用，就会产生不良反应， 菌群失调，二重感染，细菌耐药，产生超极细菌。 还会对患者产生不同程的危害，严重可危及生命 ， 无疑是
雪
上
加
霜
(xu ě shà ng jiā
第五页，共四十七页。
浆半衰期为2 h, 肾衰竭时其血浆半衰期为25 h。血透腹透清除极低，尿毒症 患者应避免使用。
第二十九页，共四十七页。
5发生 机 (fāshēng) 理
◙ 头孢哌酮肝肾双通道排泄,肝清除率达0.8,在尿毒症患者半 衰期从1.8 h 延长(yáncháng)至2.9 h,故引起药物性脑病很少，可
优先选用。目前临床上有头孢哌酮+ 舒巴坦(或他唑巴坦)
主要 内容 (zhǔyào)
1 选题意义 2 脑病概念
3 常用药物 4 临床表现
5 发生机理 6 临床诊断 7 治疗(zhìliáo)与预
防
第二页，共四十七页。
1选题 意义 (xuǎn tí)
第三页，共四十七页。
◙ 抗生素临床应用非常广泛，在治疗感染性疾病起 着不可替代的作用，特别是在重症患者(huànzhě)合并
据医学心希望快讯2011年2月份发表的第 三期报道，中华医学会行为医学分会主任委 员杨志寅近日披露，中国内地每年(měinián)约有
20万 人死于药物不良反应，其中滥用抗生素造成 的死亡占有相当比例。目前住院患者中抗生
素使用高达70%，其中约80%以上属于滥 用抗生素。
第六页，共四十七页。
近年有关抗生素脑病的报道也迅速增多，因 此正确认识和处理抗生素脑病有着(yǒu 非常 zhe) 重要的实际意义。
肠道感染相关性脑病6例临床分析
肠道感染相关性脑病6例临床分析【摘要】目的：探讨肠道感染相关性脑病的临床特点。
方法：收集6例肠道感染相关性脑病的临床资料进行回顾性分析。
结果：6例患儿均来自农村，病初均有腹泻、呕吐，病程3-6天出现高热、惊厥及意识障碍、继之肝酶显著升高；4例治愈，1例遗留后遗症，1例死亡。
结论：肠道感染相关性脑病为少见的致死性疾病，液体疗法、积极选用激素及人免疫球蛋白抑制体内过度炎症、免疫反应、保护脏器功能、减轻颅内压为主的综合治疗为有效的治疗方法，临床医生有待进一步提高对该病的认识。
【关键词】肠道感染相关性脑病；腹泻；治疗肠道感染相关性脑病是近年来新出现的临床现象，表现为腹泻患儿，骤然出现高热、惊厥或意识障碍、继之肝酶显著升高，它与脑病的区别在于发病机制更为复杂，是感染所致全身炎症反应引起的中枢神经系统损害[1、2、4]。
基层医院对本病的认识及检查手段不足，临床误诊率高，病死率亦高。
本病经积极大胆扩容、抑制大量炎症介质释放、脱水减轻颅内压及保护脏器功能等治疗能改善预后，故对其早期识别有重要临床价值。
现将2010年8月～2012年10月我科收治的6例肠道感染相关性脑病资料总结报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料 6例患儿中男4例，女2例，发病年龄8月～24月不等，年龄中位数15.3月，病后确诊需3～6天，中位数4.5天，所有患儿均有腹泻、呕吐、高热、惊厥及意识障碍、肝酶明显升高；伴不同程度便血、腹胀、水肿、肝脾大、电解质紊乱、血糖升高（血糖11.8mmol/l～55.21mmol/l）、休克或循环不良。
详细临床资料见表1。
1.2治疗方法均给予液体疗法，所有患者入院后积极进行扩容抗休克、调整血糖、纠正酸碱失衡及水电解质紊乱、止痉、抑酸、止血、保护脏器功能、脱水减轻颅内压等治疗。
5例使用激素，其中2例甲泼尼龙20mg/kg.d，3天后逐渐减停，3例甲泼尼龙2mg/kg.d，5天后逐渐减停，所有病例激素均在1周内停用；2例合并使用人免疫球蛋白400mg/kg.d，共2天；1例未使用激素及静注人免疫球蛋白。
肺性脑病诊断标准
肺性脑病诊断标准
1、临床表现：多出现脑脊液蛋白增多、精神症状、癫痫、认知障碍、植物神经症、运动障碍、瘫痪和颅脑损伤后一过性和持久性脑病等表现。
2、支气管药物诱发：支气管药物诱发时，CT/MRI/脑电图检查显示出
脑脊液增加、混乱的病理变化，表现为多发性脑室积液、脑积水和脑实质
病变。
3、检查检测：通过体检、血液检查、脑电图、血气分析、磁共振成
像等检查可以进一步确定患者的诊断。
4、肺病理检查：要么直接尸体解剖，要么通过细胞学检查肺损伤，
例如细菌、真菌感染、肺动脉粥样硬化症、间质性肺炎、尘肺、肺结核等，可以诊断肺性脑病。
5、免疫学检查：对抗细菌、真菌感染、肺内T细胞克隆检测等可以
发现相关免疫学变化，特别是抗体水平诊断抗原特异性IgG及IgM可以判
断出各种肺性疾病。
6、细菌、真菌感染诊断：根据细菌、真菌感染有无，需要进行细菌、真菌的培养检测，以及酶标法、定量PCR检测等，对细菌、真菌感染者可
以采取抗菌药物治疗。
可传播性海绵状脑病
预防
采取严格的隔离措施 和疫苗接种等手段， 防止疾病传播。
研究展望
深入研究朊病毒的致病机制
了解朊病毒如何侵入细胞、复制和传播，有 助于开发新的治疗策略。
疫苗研发
研发针对不同朊病毒亚型的疫苗，提供更广 泛的保护。
探索潜在的药物靶点
针对朊病毒的特定环节，寻找能够抑制其复 制和传播的药物。
加强国际合作与交流
分子生物学诊断
通过检测患者脑组织或体 液中的病毒核酸，可以明 确诊断。
鉴别诊断
其他神经系统疾病
可传播性海绵状脑病需要与其他 神经系统疾病进行鉴别，如阿尔 茨海默病、帕金森病等。
其他感染性疾病
可传播性海绵状脑病需要与其他 感染性疾病进行鉴别，如病毒性 脑炎、细菌性脑膜炎等。
其他遗传性疾病
可传播性海绵状脑病需要与其他 遗传性疾病进行鉴别，亨廷顿 氏病、结节性硬化症等。
治疗过程
患者A接受了抗病毒药物治疗，同时进行了支持性护理，包括营养支持、心理疏导等。 在治疗过程中，医生密切监测病情变化，及时调整治疗方案。
病例二：患者B的病情与治疗过程
要点一
病情概述
患者B是一位老年女性，长期患有高 血压和糖尿病。近期出现头痛、恶心 等症状，并伴有记忆力减退。
要点二
诊断过程
经过头颅MRI检查，医生发现患者B 脑部存在多发性海绵状病变，经过病 理活检确诊为可传播性海绵状脑病。
影像学检查
通过头颅CT或MRI等影像学检 查，观察脑部病变的位置和范 围，有助于确诊。
脑电图检查
脑电图检查可以观察脑电波的 异常表现，有助于诊断可传播
性海绵状脑病。
诊断工具
临床诊断标准
根据患者的病史、体格检 查、影像学检查和脑电图 检查结果，综合评估，做 出临床诊断。
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治疗方案
减轻脑水肿：血管源பைடு நூலகம்、细胞性、渗透性、间质性
降低颅压是关键（20以下） 严格限液是重要步骤：血流动力学稳定基础上 首先使用3%氯化钠（血钠145-155）、甘油果糖、 白蛋白、利尿剂，严重时使用过度通气 抬高体位、减少搬动 PEEP一般不要超过7
治疗方案
激素使用
胞病毒、腺病毒、轮状病毒
其他病原体：疟原虫、钩端螺旋体
发病机制研究-1
炎症反应 代谢紊乱 氧输送障碍 脑缺氧、脑水肿 脑功能障碍 脑血管痉挛、通透性增加 、细胞变性
发病机制harshar T，Annane D，de la Grandmaison GL，et a1．The neuropathology of septic shock EJ]．Brain Pathol，2004，14 (1)：21 33．
发病机制研究-2
神经递质传递异常：皮质、海马
脑内信号系统激活 脑灌注与微循环异常 血脑屏障障碍，内皮细胞激活 炎症反应和氧化应激 线粒体功能障碍 医源性：镇静剂、液体管理
病理改变
脑血管痉挛
脑实质充血水肿 ，点状出血；神经细胞混浊肿胀 、核 质溶解和浆内空泡形成；崩溃坏死细胞集簇形成脑组织 的小病灶等 软脑膜可见充血、水 肿、静脉瘀血或血栓形成
同脓毒性休克和细菌性脑炎使用标准 病毒性脑炎：颅内高压可能有效、脑干脑炎可能使 用
治疗方案
亚低温治疗
促进脑细胞代谢药物 ： 乙酰谷氨酰胺、氨酪酸及胞二磷胆碱 银杏制剂、醒脑静 神经促进剂： 神经生长因子、神经节苷脂、VitB12
Plasma Concentrations
脓毒性脑病（SAE）
Bright 于 1827 年首次提出
脓毒症引起的弥漫性脑功能障碍，9-71% 病死率约增加20%，以及远期认知障碍 脓毒症相关性脑病（SAE） 既往：中毒性脑病（菌痢）
hang LN，Wang XT，Ai YH，etal．Epidemiological features and risk factors of sepsis-associated encephalopathy in intensive care unit patients：2008—201 1[J]．Chin Med J(En91)，2012，125(5)： 828—831．
治疗方案
原发病治疗：是重点
恢复颅内压力、稳定神经系统调节机制
降低炎症反应
改善神经元功能
支持CRRT的应用
治疗方案
对症治疗
降温：降低脑代谢，减少分解性产物 防治惊厥：参照2016国际指南，注意NCSE的存在 确保脑灌注：平均动脉压>45-55，合理使用PEEP 脑氧输送：确保输送正常，减少医源性缺氧导致二 次损伤
急性感染过程中全身毒血症、代谢紊乱和缺氧等因素 引起的一种脑部中毒性反应 脑功能障碍，出现精神神经症状 未证实炎症 多呈可逆性或一过性表现 预后良好 ，一般无后遗症
可能相关的病原学
急性细菌性感染：败血症 、伤寒 、肺炎、痢
疾 、猩红热、白喉
急性病毒性感染：流感病毒、副流感病毒、合
感染相关性脑病
.
相关概念=（感染+脑病）≠脑炎
脑病 脑组织结构和生理功能异常的疾病
脑炎=炎症浸润
脑病=变性水肿
神经机能症=无神经组织肉眼或组织学变化
感染相关
中枢神经系统以外的急性感染
套用脓毒症的概念 各类病原体：主要见于细菌、病毒、支原体等
相关概念
感染相关性脑病≈急性中毒性脑炎（病）
HVHF may reduce the peak concentrations of PRO- and
time
治疗方案
康复：
功能位和功能锻炼 针灸、耳针 呼吸功能 高压氧舱 神经功能恢复时间
常见临床相关疾病
脓毒症脑病/脓毒症相关性脑病 急性坏死性脑病/急性流感相关 性脑病 肠道病毒相关性脑病 出血性休克和脑病综合征 瑞氏综合征 疟疾、钩体 相关性脑病 肝性 肺性 尿毒症性 代谢性 抗生素相关性脑病 支原体相关性脑损伤
排除诊断
炎症性病变
占位性病变 变态反应性病变 发热惊厥 毒物所致脑病 抗生素相关性脑病 代谢性脑病
脑功能监护方案-动态评估
脑细胞活动
脑氧和糖代谢
脑电生理
脑氧和rSjO2监测 fMRI(MRS/BOLD)
PET-CT
脑血流供应 脑灌注CPP 脑结构 TCD监测 颅内压监测 CT/MRI、B超、病理
轻症者多可恢复，但部分可遗留注意力不集中、学习能 力降低 、行为异常和性格改变等
临床分型
谵妄型
沉睡型、嗜睡型、意识模糊型、昏迷型
行为异常型
惊厥型
CSF特点
脑压轻度升高
蛋白轻度身高、糖、氯化物正常
细胞数正常
细菌培养阴性
S-100B，NSE增高
CT及 MRI检查：脑水肿 ，有无器质性改变
临床表现
高发年龄：多见 于 2～10岁儿童 ，婴儿期少见 原发病基础上类似于脑炎的精神神经症状
高热 、头痛 、呕吐 、烦躁不安 精神障碍、认知异常 意识改变、谵妄，惊厥发作 视力障碍、听力减退 、颅神经麻痹、单瘫或多肢瘫、失语、瞳 孔异常
阳性锥体束征
重症患者去皮质状态或去大脑强直状 态
EEG/aEEG
弥漫性慢波；
平坦波（去皮层状态） 广泛性间期性复合波 a昏迷型波
诊断步骤
明确的急性感染史
脑病表现 ：精神神经认知 多数无神经系统定位体征 脑脊液仅压力增高 ，常规与生化检查正常或仅有蛋白 和细胞数的轻微增加 未发现神经系统感染及器质性占位病变证据 临床易被漏诊或误诊：原发病、镇静药、医疗忽视
MEDIATOR APPEARANCE TIME COURSE
Pro and anti inflammatory response ENDOTOXIN INJECTION LPS TNF IL-1 IL-10 IL-6 IL-8
Excess in plasma
ANTI- inflammatory mediators