新生儿窒息多器官损害的诊治进展
新生儿窒息多功能损伤临床论文
新生儿窒息多功能损伤临床分析【中图分类号】r56【文献标识码】a【文章编号】1672－3783(2011)08－0255－01【摘要】目的研究不同程度新生儿窒息所致的多器官功能损伤及其相关因素,降低窒息后的多器官功能损害的发生率、致残率、病死率。
方法将就诊于我院的100例新生儿窒息患者按照窒息严重后果程度分为轻度窒息组（58例）和重度窒息组（42例）。
检查所有患者重要器官（心、脑、肝、肾、肺、肠、胃）的功能，并对围产期所涉及的因素进行分析。
结果轻度窒息组患者的多器官损害率为44.8%，重度窒息组为76.2%，发生率在两组间存在的差异具有统计学意义（p0.05。
即以上因素与多器官功能损害不相关。
而宫内压迫、羊水污染及脐带因素的χ2值分别为6.35、7.84、7.26.所对应的p值均<0.05，.即宫内压迫、羊水污染及脐带因素与新生儿窒息多器官功能损害相关，具有统计学意义。
3 讨论新生儿窒息的本质是窒息。
窒息可引发酸中毒，二者共同引发集体产生“潜水”反射［3］，为保证机体重要脏器的血供，体内血液可进行重新分布，但是一旦机体严重缺氧代偿反应会丧失，最终导致多器官功能损害甚至死亡。
这与本组研究结果：新生儿窒息越严重多器官功能损害的发生率越高的结果相符合。
另外本组研究显示新生儿窒息发生后个重要脏器按功能损害发生率由高到低排列依次为脑损伤，心脏损伤，肝损伤，肺损伤，胃肠损伤，肾脏损伤，这与相关研究中［4］脑损伤，心脏损伤，胃肠损伤的顺序想接近。
本组研究中肾损伤发生率较低，考虑可能与本组研究中使用的肾功能检验试剂敏感性较低有关。
这一结论也提示我们，提高实验室检验水平有助于早期发现新生儿窒息多器官功能损害，从而及时采取有效措施控制并降低。
新生儿多器官功能损害进一步恶化，最终危及患儿生命的可能的发生率。
各脏器中脑损害方胜率最高，考虑与脑组织对杨缺乏敏感程度最高有关。
另外，脑组织损伤的发生还可能与细胞凋亡、钙超载或脑组织缺血再灌注等机制之间存在密切关系。
新生儿窒息与多器官功能损害的观察和护理
表 现 为呼 吸紊乱 ， 吸 衰竭 ， 呼 持续肺 动 脉高 压和肺 出 血 。观察 患 儿 的 面 色 ， 呼吸 的形式 、 律 、 节 频率 的改 变 。若 呼 吸不 规则 或呼 吸 困难 加 重 ， 凹征明显 ， 三 伴 有 紫绀 、 律减 慢 、 志 改 变 、 氧饱 和 度下 降 提 示 心 神 血 呼 吸衰 竭 ； 部 出现 细湿 哕音 ， 肺 口鼻 溢 出血 性 液体 ，
缺 血 通 透 性 增 加 ， 吸 收 和 滤 过 功 能 受 损 ， 现 少 重 出
尿 、 尿 、 质 血症 、 无 氮 急性 肾衰 等 。监测 尿 常规 、 素 尿 氮 、 酐 、 氧 化 碳 结 合 力 、 浆 渗 透 压 的变 化 ， 肌 二 血 记
２ ４ｈ出 入 量 ， 察 尿 的 颜 色 、 、 质 ， 无 排 尿 过 观 量 性 有
加重 。
和后 遗症 的综 合治疗 中的关 键 环节 。我 院新 生儿 科
重 症 监 护 室 （ Ｉ Ｕ） ０ ８年 ７月 ￣ ２ ０ Ｎ Ｃ ２０ ０ ９年 ６月 共 收
２ ２２ 肺 ．．
新 生 儿 窒 息 后 对 呼 吸 系 统 的 损 害 主 要
治窒 息新生 儿 ２ ５ ， 中发 生 器官损 害 １ ８例 ， ６例 其 ７ 通 过 积极 治疗 和精 心护 理 ， 取得 了较 满 意 的效果 ， 现将
２ １ 生 命 体征监 护 ．
启 用 多功能 心 电监 护仪 ， 密切
晚、 少尿 、 尿 、 无 血尿 、 白尿 等 ， 日测体 重 ， 蛋 每 观察 皮 肤 弹性 及有 无水 肿 。
监 测体 温 、 心率 、 吸 、 压 、 氧 饱 和度 变化 。 呼 血 血
新生儿缺氧缺血性脑病合并多器官功能损害研究进展
患 儿 至 少 合 并 一 个 中枢 神 经 以外 的 系统 或器 官 的 损 害 ， 多器 即
官 功 能 损 害 （ ｌｏ ｇ ｎ ｄ ｓｕ ｃｉ ， Ｏ ， 息 程 度 越 重 ， ｍｕｔ ｒ ａ ｙ ｆ ｎ ｔ ｎ Ｍ Ｄ） 窒 ｉ ｏ Ｍ（ 越 重 ， ） Ｄ ＭＯＤ对 于 ＨＩ 患 儿 的 远 期 预 后 及 生 存 质 量 至 关 Ｅ 重 要 ， 成 为 目前 该 领 域 的 研 究 热 点 。本 文 就 窒 息 后 新 生 儿 也
新 分 布 并 可 能 恶 化 业 已存 在 的 血 流 紊 乱 及 缺 氧 缺 血 性 损 伤 。 窒 息 时 存 在 严 重 的低 氧 、 中毒 同 时 伴 有 儿 茶 酚 胺 、 管 紧张 酸 血 素 、 利 尿 激 素 和 氧 自 由基 等 释 放 增 强 ， 些 因 素 均 能 促 使 肺 抗 这
４０ １ ） ０ ０ ４
文章 编 号 ： ６ １８ ４ （ ０ ９ ０ — ７ ９ ０ １ ７—３ ８ ２ ０ ）６０ ２—３
新 生 儿 缺 氧 缺 血 性 脑 病 （ｈ ｐ ｘｃｉｃ ｅ ｃ ｅ ｃ ｐ ａｏ ａ ｙ ｏ ｉ ｓｈ ｍｉ ｎ ｅ ｈ ｌｐ —
内源 性 致 病 因子 参 与 呼 吸 系 统 在 内 的 多 种 疾 病 的 发 生 和 发 展 。 Ｉｏａ ｉ 研 究 表 明 ， 道 分 娩 新 生 儿 的血 浆 Ｅ 水 平 高 于 ｓｚｋ 等 阴 Ｔ
和全 身各 组 织 Ｅ ＮＡ 的表 达 和 释 放 增 多 ， Ｔ ｍＲ 同时 经 肺 的 Ｅ Ｔ
ＨＩ Ｅ并 ＭＯ 的 发 病 机 制 及 早 期 多 脏 器 功 能 损 害 的 评 价 指 标 Ｄ
的研 究进 展加 以综 述 。 １ 发 病 机 制
新生儿窒息后肾功能损害的研究进展
［ 摘要】 生儿 窒息 是新 生儿 常见 急症 ， 引起 全身 性 的多脏 器功 能损 害 。窒息 后 肾功 能受 损 发生 率高 ， 新 可 多发 生 在 出
生 后 ３ｄ内。有 多种 检验方 法可 以早 期发 现窒 息后 肾功 能损 害 。对 窒 息新生 儿应 动态 监测 肾功能 管 血 Ｂ Ｎ 和 Ｓ ｒ 为 肾损 害 诊 断 指 标 不 够 敏 感 ， Ｕ ｃ作 但 是， 由于 血 Ｂ Ｎ和 Ｓｒ 测 项 目易 于 开展 ， Ｕ ｃ检 在基 层 医 院有 实 用 价值 ，仍 是 诊 断 和监 测 窒息 后 肾功 能损 害 的 最基 本 的指
标 １ 万 江 涛 等 应 用 碱 性 苦 味 酸 法 和 氧 化 酶 法 对 新 生 儿 血 ４ ］ 。 肌 酐 的 检 测 结 果 表 明 ， 种 方 法 有 显 著 性 差 异 ， 法 测 定 肌 两 酶
２２血 清 胱 蛋 白 酶 抑 制 剂 Ｃ（ ｓ ｉ Ｃ） ． Ｃｙｔ ｎ ａ 血 清 Ｃｓ ｔ ｙｔ ｉ Ｃ是 由 有 核 细 胞 产 生 的 ， 生 成 速 度 、 浓 ａｎ 其 血
２ ０ ～ ０ ８年 新生 儿 窒息后 肾功能损 害发 生率 为 ｌ ．３ 张 ００ ２０ ９８ ％。
研究进展
２０ ｌ 第７第６ ０年２ １ ３ １ 月 卷 期
新 生儿窒息后 肾功能损害 的研究进展
吴 起 武 。 明 李
（ ． 山市 陈星 海 医院儿 科 ， １中 广东 中山
５ ８ １ ； ． 南省农 垦 总局 医 院儿 科 ， 南海 口 ５ ０ １ ） ２ ４ ５ ２海 海 ７ ３ １
自 １８ ９ ９年 Ｐ ｒ ａ ｓ 次报 道新 生儿 窒息 多器 官损 害后 ｅｌ ｎ 首 ｍ 引起各 国学 者 的关 注 ， 随着 对窒 息多器 官损 害认 识 的提 高 和
89例窒息新生儿器官功能损害临床分析
专 业 技 术 篇
Ｍｏｅ Ｈ ｓｉ Ｎ ｖ２ １ ｏ １ ｏ１ ｄ ｍ ｏｐｔ ｏ ００ Ｖ ｌ ０Ｎ １ ￣
～ 临一 床 窒息 经一 ８一 ９ 新 生 儿器 官 功 能 损 害 临床 分析 例
卢 国绣
、， ， ／
例 ； 宫 内窘 迫 的 ６ 有 ３例 ， ２ 无 ６例 ； 宫产 ２ 剖 ８例 ， 自然分 娩 ４ ９
官损 害发生 的部位 以脑损害居首位 ， 其次为 肾脏 、 胃肠 道、 心
脏、 肺脏 （ 见表 １ 。 ）
表 １ 窒 息分 度 与 器 官 损 害 的 部位 及 发 生 率 ｎ ％） （
原 因为肺损 害。结论 器官损害的发 生与窒息程度、 苏效 果及接 受 治疗的早晚有 关， 院时 ｐ 复 入 Ｈ值 测定 能
在 一定程度上预测预后 ， 窒息后最 常损 害的器官为脑 ， 引起死亡的主要 原 因为肺损 害。 【 关键 词】 新生儿 窒息 器官损 害 危险 因素
ｄ ｉ１．９ ９ｊｉ ｎ １７ ３２ ．０ ０ １． １ ｏ ：０ ３ ６ ／ ． ｓ ． ６ １— ３ Ｘ ２ １ ． ０ ４ ｓ １
轻度 窒息 为 Ａ ｇｒ 分 １ｒ ｎ４— ｐａ 评 ｉ ａ ７分 Ｊ 。
２２ 窒 息致 器官 功 能 损 害的 相 关 因素 分 析 ．
见 表 ２ 。
２ ３ 疗效 观 察 ．
本组患儿入院后 根据病情 酌情 给予相应 的通气方式 ， 同 时予维持循环及 酸碱 、 血糖 、 电解质平衡等治疗 。结果 ， 本组
将８ ９例 窒 息新 生 儿按 窒息 程 度 、 周 、 孕 出生 体 重 、 无 宫 内 窘迫 及 羊 水 污 染 、 ｉ ｐ ａ 评 有 ５ｍ ｎＡ ｇｒ
《新生儿窒息的进展》课件
新技术应用
人工智能
利用人工智能技术对新生儿窒息进行预测和诊断，提高诊断准确 性和及时性。
基因编辑
研究基因编辑技术在新生儿窒息治疗中的应用，为遗传性疾病的 治疗提供新途径。
细胞治疗
探索细胞治疗在新生儿窒息治疗中的潜力，为受损器官的修复和 再生提供可能。
研究方向
病因研究
深入研究新生儿窒息的病因和发病机制，为预防和治疗提供科学依 据。
《新生儿窒息的进展》ppt课件
• 新生儿窒息概述 • 新生儿窒息的紧急处理 • 新生儿窒息的预防与控制
• 新生儿窒息的研究进展 • 新生儿窒息的未来展望
01 新生儿窒息概述
定义与分类
定义
新生儿窒息是指由于产前、产时或产后的各种原因导致胎儿缺氧而发生宫内窘迫 或娩出过程中发生呼吸、循环障碍，导致生后1分钟内无自主呼吸或未能建立规 律呼吸，以低氧血症、高碳酸血症和酸中毒为主要病理生理改变的疾病。
产程监护
胎心监测
通过胎心监测可以及时发现胎儿 缺氧等异常情况，采取相应措施
防止新生儿窒息。
产程观察
医护人员应密切观察产程进展，确 保产程顺利，防止产程过长或胎儿 窘迫等情况。
剖宫产指征掌握
对于存在剖宫产指征的产妇，应及 时进行剖宫产手术，避免因产程过 长导致新生儿窒息。
新生儿护理
清理呼吸道
新生儿出生后应及时清理呼吸道 ，确保呼吸道畅通，防止因呼吸
预防并发症
及时处理可能出现的并发 症，如肺炎、心脏疾病等 。
03 新生儿窒息的预防与控制
孕期保健
定期产检
通过定期产检，可以及时 发现并处理孕期并发症和 胎儿异常，降低新生儿窒 息的风险。
合理营养
孕妇应保持合理的饮食结 构，摄入足够的营养物质 ，以满足胎儿生长发育的 需要。
新生儿窒息性心肌损害
新生儿窒息性心肌损害
第24页
试验室检验
心肌酶谱检验
正常新生儿CPK主要组成部分为MM， MB极少，不超出5%，而窒息儿MB显著 增高，可达10%以上，尤其是严重窒息 伴三尖瓣关闭不全及心功效不全者。
窒息儿MB升高是其心肌损害有力证据， 也能够用来与其它新生儿疾病判别。
新生儿窒息性心肌损害
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新生儿窒息性心肌损害
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病理生理
。我科曾对因窒息而死亡3例新生儿 进行心脏病理学检验，发觉2例心室 腔扩大，3例皆有广泛心肌空泡变性 及坏死。
新生儿窒息性心肌损害
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病理生理
有学者进行回顾性研究，Setzer对生后1个月 内死亡新生儿84例进行尸解（有先天性心脏病 者除外），将有乳头肌坏死24例与无乳头肌坏 死者进行比较，发觉体重不一样乳头肌坏死发 生率不一样。
胺 （ dopatamine）、 异 丙 肾 上 腺 素 （isoprenalin）等来增加心肌收缩力， 改进心功效。
新生儿窒息性心肌损害
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治疗
多巴胺惯用剂量为5～10μg/kg.min， 多巴酚丁胺剂量为5～15 μg/kg.min， 连续静脉点滴， 也可用多巴胺与酚托拉明联合应用，酚
出生体重3000g以上者乳头肌坏死发生率最高， 为59%，体重1500～g者次之，为25%，小于 1500g者最少，为19%。
新生儿窒息性心肌损害
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病理生理
乳头肌坏死严重程度与窒息程度有亲密关系。 Donnelly 等 研 究 8 2 例 生 后 7 天 内 死 亡 新 生 儿
（排除了先天性心脏病，其它先天畸形及宫内 病毒感染等） 发觉： 有严重窒息而1分钟Apgar评分为0分者全部有 严重缺血性乳头肌坏死。
新生儿窒息致重要器官损害的监测与观察
本组 ２５例患儿 ， １０例 ， ｌ５例 ； ５ 男 ４ 女 １ 胎龄 ＜ ７周 ３ ３ ９例 ， 胎龄 ≥３ ７周 ２ ６例 ；出生体 重 ＜ ０ ０例 ， ０ ～ ０ １ ２５ ０ｇ ５ ２５０ ４００ｇ １７例 ，４０ ０ 例 ； ９ ＞ ０ ８ 轻度窒息 １４例 ， ｇ ０ 重度窒息 １ １ 。本组 ５例
窒息 新 生 儿发 生重 要 器 官 损 害 率 为 ６ ． ， 息导 致 器 官 损 害 ７８ 窒 ％
的顺序依次为脑、 、 、 、 胃肠 。 肺 心 肝 肾、 本组病例经积极抢救 、 综 合治疗、 精心护理 ， 治愈 ２ ４ ， ２ 例 自动 出院 ３ 例。 １
２ 重 要器 官损 害 结 果
意识 改变 、 血氧饱和度下降提示呼吸衰竭 ； 肺部出现细湿 哕音 ，
口鼻溢出血性液体 ， 提示肺 出血 。 心： 密切观察心率和心律的变化、 心电图的改变 、 末梢循 环
情况。 色苍白、 躁 、 食 、 吐， 面 烦 拒 呕 提示 心 律 失 常 ； 吸急 促 ， 呼 脉 搏 细弱 、 动 过 速 或 过 缓 、 音 减 弱 、 增 大 、 底 出现 湿 哕音 ， 心 心 肝 肺 提示 心 力 衰 竭 。 肝 脏 ： 密 观 察 小 儿 黄 疸发 生 时 的时 间 、 位 及 程 度 变 化 ， 严 部
呕吐 提 示 有 出血 倾 向。
脑： 脑对缺氧最敏感。新生儿窒息后对脑的损害主要表现
为 脑 水肿 、 出血 、 实 质 坏 死 。 脑 肺 ： 氧 、 中 毒可 致 肺 泡 上 皮 细 胞 坏 死 、 落 ， 成 透 明 缺 酸 脱 变
而发生肺透明膜病 ； 同时非毛细血管亦受损伤 ， 可发生肺出血。 如窒息同时有胎粪 吸人 ， 可发生肺 不张 、 张力性 气胸等严重 的
窒息新生儿肾损害相关检查研究进展
窒息新生儿肾损害相关检查的研究进展【摘要】新生儿窒息是围产儿死亡和致残的重耍原因，而肾损害占有较高的比例。
窒息新生儿早期肾损害的临床症状往往难以察觉，因此寻找方便、可行、可靠的检测指标是当前临床重要的任务。
本文就窒息新生儿肾损害的相关检查的研究进展作一概述。
【关键词】相关检查；肾损害；窒息新生儿新生儿窒息是新生儿最常见的症状，也是新生儿的主要死亡原因。
窒息新生儿肾损伤发生率很高，严重威胁到新生儿的生命。
新生儿窒息后肾损伤临床表现不典型，早期诊断主要依靠辅助检查来确定。
现就窒息新生儿肾损害的相关检查进展作一概述。
1 尿常规新生儿窒息后缺氧使血流重新分布，机体为保证心脏等生命器官的供血供氧，反射性肾动脉收缩，使肾血流灌注减少，肾小球滤过率及尿量就随之减少，因此尿量减少可作为肾损害的指标。
但新生儿生后第1天由于入量相对较少、受环境温度的影响和难以收集准确尿量,以及先天性尿路畸形等因素的干扰，因此依据尿量的标准判断肾损害可能存在假阳性。
2 血尿素氮(bun)、血肌酐(cr)血浆bun、cr的检测是很多医院用以反映新生儿肾功能的最常用的化验指标。
当缺氧时机体蛋白质分解代谢增加，肾小球滤过率(gfr)降低并引起肌肉组织的损害而释放肌红蛋白、肌酐，从而使血肌酐、尿素氮增高,但血清bun、cr上升与gfr下降之间呈反抛物线形式，即当gfr下降至50％-60％以后才引起血bun或cr上升[1]，故用于检测早期窒息新生儿肾损伤阳性率低，易发生漏诊。
3 白蛋白(ma)白蛋白生理状态下仅极微量从尿中排出，临床常用的尿蛋白试验尚不能检出。
新生儿窒息后肾小管、肾小球不同程度损伤，尿液中ma 是诊断肾功能早期损伤的敏感指标，有助于早期诊断肾损伤部位和程度。
4 内生肌酐清除率的测定(ccr)内生肌酐由体内肌酸衍生而来，其产生及排出均较稳定，可基本反映gfr。
对尿量正常而有氮质血症的新生儿为最适用的确诊指标。
但其同样也受多种因素的影响，如不易准确地留取标本，且测定技术操作繁琐，误差大，不宜普查。
新生儿窒息的原因及抢救的研究进展
新生儿窒息的原因及抢救的研究进展【摘要】新生儿窒息是导致新生儿死亡、脑瘫和智力障碍的主要原因之一，采取积极的抢救及实施复苏技术，可明显改善窒息患儿的预后，提高其生存质量，降低新生儿致残率及死亡率。
本研究从新生儿窒息的原因、诊断及抢救方面进行综述如下。
【关键词】新生儿窒息；抢救；并发症中图分类号 r722.12 文献标识码 a 文章编号 1674-6805（2013）12-0153-02新生儿窒息是指胎儿因缺氧发生宫内窘迫及分娩过程中引起的呼吸循环障碍、器官功能损害等[1]。
分析窒息的原因并采取积极的抢救措施，对降低新生儿窒息发生率具有重要的临床意义。
1 新生儿窒息的原因分析新生儿窒息常由多因素联合导致，少部分由单因素所致[2]。
1.1 脐带因素占新生儿窒息原因的首位，包括脐带绕颈、脐带扭转、脐带脱垂、脐带过长或过短等[3-4]。
例如，脐带先露或脐带脱垂多在宫缩时因胎先露下降，脐带一过性受压导致胎心率异常，引起胎儿缺氧，甚至胎心音完全消失[5]。
产妇在怀孕时一般无特殊症状，临产后胎头下降，脐带受压和牵拉，可突然发生胎儿宫内窘迫进而导致新生儿窒息。
脐带过短者常出现胎头高浮，随着宫缩加强，胎先露越下降，脐带越短，脐绕颈就越紧，直接影响脐带血流，严重者可因脐带过紧致胎盘早剥。
1.2 胎盘功能不全是导致新生儿窒息的另一个主要原因，如重度子痫前期、胎盘早剥、前置胎盘、过期妊娠等，由于胎盘供血不足、功能减退或胎盘储备能力不足，使胎儿不能耐受宫缩而出现窘迫以及新生儿窒息[6]。
1.3 羊水过少羊水过少易发生胎儿宫内窘迫和新生儿窒息，主要是由于羊水过少，羊水的缓冲作用减弱，宫缩时宫内压力直接作用于胎儿，使脐带受压，影响胎儿胎盘循环而缺氧[7]。
胎儿宫内缺氧时，肠系膜血管收缩局部缺血，增加肠蠕动，肛门排便污染羊水，羊水粪染，导致胎粪吸入综合征、胎儿宫内窘迫及新生儿窒息[8]。
1.4 产程异常常见产程异常多为活跃期停滞或第二产程停滞，由于活跃期及第二产程时宫缩较强，宫缩时胎头或脐带容易受挤压引起颅内出血或新生儿窒息[9]。
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关键词：窒息；多器官损害；缺氧缺血性脑病；新生儿 中图分类号：R722.12 文献标识码：A DOI: 10.3969/j.issn.1671-3141.2016.98.021
2.2 心血管系统损害
在 1972 年 Rowe 等第一次把新生儿窒息之后的心肌损 害称作是 “暂时性心肌缺血” 。在 1995 年， Gonzalez 等把窒 息后的心肌损害分成了两类： 轻微症状与主要症状， 前者的 临床流、 心肌缺血等等， 在患儿发生窒息之后， 心 肌损害的临床表现是多种多样的， 轻度的症状为暂时性呼吸 困难或者是没有明显的临床表现， 情况严重的临床表现为： 青紫、 呼吸急促或 / 和心力衰竭。
2 新生儿窒息多器管系统损害的临床症状
2.1 中枢神经系统损害
在患者发生窒息之后患者的脑损害主要的临床症状为： 缺 氧 缺 血 性 脑 病 (HIE) 与 颅 内 出 血。 人 体 的 脑 组 织 代 谢 是 最为旺盛的 , 其氧耗量占有全身耗氧量的一半， 如果大脑缺 氧了， 能量就会很快地被耗尽， 离子泵功能就会发生衰竭， 从 而导致了脑水肿与组织坏死情况的发生。能量减少会使依 赖 能 量 的 中 枢 神 经 递 质 谷 氨 酸 (Glu) 发 生 重 吸 收 的 机 制 方 面的障碍 [9]。造成突触间隙内的 Glu 发生堆积， 将突触后的 兴奋性神经元的 Glu 受体激活， 特别是 N- 甲基 -D- 天门冬 氨酸受体受到了较大的激活作用， 促进了钙内流并且激活了 一系列的降解酶， 造成了脂膜的过氧化作用， 从而使得细胞 骨架发生裂解与产生细胞凋亡。有的业内人士认为： HIE 患 儿脑脊液中 Glu 的含量显著地升高， 这是导致患者脑损伤的 重要因素。
1 新生儿窒息产生的多器官系统损害的机制
1.1 血流动力学发生改变导致的组织受损
在 发 生 窒 息 的 早 期， 其产生机体是血流的重新进行分 布， 可以保证重要脏器的供血。随着窒息程度不断的加重， 缺氧、 酸中毒、 心肌缺氧就开始产生了， 这些情况会造成患儿 的心功能发生障碍 , 心肌的收缩力也大大地减弱了， 心输出 量 降 低 , 心 率 就 会 相 应 地 减 慢 , 血 压 下 降， 心、 脑血流灌注 降低， 会导致心、 脑与多器官功能发生损害。 相关的研究显示： 在患者窒息之后， 各脏器的血流会减少 [2]。发生窒息的新生 儿的脑、 肾上腺、 肾、 肝、 胃肠道等各脏器的血液灌注量都会 显著地降低。新生儿窒息各脏器受损的病理基础就是低氧 血症， 发生的低氧血症的程度和患者的各脏器血流减慢的程 度是表现为正相关关系的。所以， 血流动力学发生紊乱是引 起新生儿窒息各脏器损伤的主要致病原因。
0 引言
新生儿窒息指的是婴儿在出生之后没有自主呼吸或者 是呼吸产生抑制而造成的低氧血症、 高碳酸血症、 代谢性酸 中毒， 能够造成新生儿死亡与伤残。自从 1989 年， Perlmans 第一次报道了新生儿窒息多器官损害之后， 已经广泛地受到 各国学者的重视 [1]。随着我们对窒息多器官损害的认识不 断的提高与重视， 新的更加科学的检测方法不断地增多， 窒 息多器官损害的检出率大大的提升了， 对窒息多器官损害的 研究也被提到了日程。
40
World Latest Medicine Information (Electronic Version) 2016 Vo1.16 No.98
·综述·
新生儿窒息多器官损害的诊治进展
林晴晴
（贵州医科大学，贵州 贵阳）
摘要：新生儿窒息和其产生并发症是造成新生儿死亡的主要因素。患儿窒息可导致缺氧缺血，然后会导致其多器官系统产生损害 , 进
物与次氯酸产生。且缺氧缺血还会导致另外一种细胞死亡 形式， 也就是细胞凋亡 (PCD) [4]。
1.3 血管内皮损伤
内皮素 (ET) 是人的机体在缺氧时血管内皮细胞释放出 的一种内源性致病因子， 具有较强的缩血管功效。患儿在缺 氧的时候其血管内皮细胞会释放出血小板活化因子 (PAF)， PAF 属于一种强炎症物质， 能够对大量白细胞产生作用， 从而 释放溶酶与 OFR， 能够使细胞损伤的程度加重。内皮细胞受 到损伤还能够使组织因子释放的量不断地增多， 进而启动内 外凝血途径 , 形成微血栓， 进而使组织器官缺氧缺血程度加 重 [5-8]。
1.2 缺氧缺血造成的原发性损伤与再灌注损伤
患儿产生了低氧血症不但是新生儿窒息一定会造成的结 果， 还是各脏器发生损伤与发生功能障碍的病理生理基础， 患儿若有酸中毒情况就会进一步加重其各脏器损伤的程度。 在患儿缺氧时， 其无氧酵解使糖耗量就会显著增加， 使得乳 酸堆积起来， 会造成低氧血症与代谢性酸中毒的情况发生； 减少三磷酸腺苷的产生， 细胞膜泵离子功能发生障碍， 钠与 钙离子发生大量的内流， 导致细胞组织发生水肿、 坏死现象。 新生儿窒息产生的缺氧缺血的过程中， 血流恢复正常能够较 好地避免细胞死亡与组织受损的情况发生， 但是若长久的严 重缺血， 对血流恢复会造成更强烈的损伤， 也就是再灌注损 伤。当前的一些研究表明： 其机理主要是活性氧代谢产物， 也就是氧自由基 (OFR) 造成的增多与中性粒细胞产生的作 用 [3]。在当血流发生恢复灌注之后， 会有大量的氧自由基产 生， 会造成细胞膜的裂解， 造成组织损伤情况加重。缺氧再 灌注会造成包括脑在内的许多组织的发生炎症反应 , 使得 许多的细胞因子的表达不断地上升， 例如： L-1、 L-6、 转移生 长因子 -β 等等。当再灌注损伤发生的时候， 细胞因子主要 对中性粒细胞发生了介导， 从而向组织内流动， 中性粒细胞 在内皮上粘附， 通过血管的外渗作用， 在间质中发生聚集现 象。中性粒细胞被缺血时大量的炎性介质释放出来， 进而被 激活， 摄取氧气， 经细胞内还原型辅酶 II 与还原型辅酶 I 的 作用， 首先会产生超氧阴离子， 之后会有其他的氧化代谢产