正常眼压的特征
青光眼诊断标准
青光眼诊断标准
青光眼是一组视神经病变，其主要特征是视野缺损和视神经杯盘比例异常。
目前没有单一的标准来诊断青光眼，而是需要综合考虑多个因素。
下面是常用的青光眼诊断标准：
1. 视力检查：青光眼患者通常出现不同程度的视力下降，尤其是对比敏感度下降。
视力检查可以帮助排除其他视力障碍的可能性。
2. 眼压检查：眼压是青光眼发病的关键因素，因此测量眼压是诊断青光眼的重要方法。
正常情况下，眼内压应该在10至21mmHg之间，超过22mmHg可以被视为高眼压。
但有些患者即使眼压正常，也可能会患上青光眼。
3. 视野检查：视野缺损是青光眼最常见的症状之一。
通过视野检查，医生可以确定视野的大小和形状，以及任何潜在的缺陷或损伤。
4. 视神经检查：视神经的损伤也是青光眼的重要表现。
医生可以使用专业的检查仪器来检查视神经的颜色，大小和形状，并识别任何异常。
5. 青光眼家族史：有青光眼家族史的人更容易患上青光眼。
因此，如果一个人的父母，祖父母或兄弟姐妹曾经患过青光眼，那么他们可能需要更频繁地接受眼部检查。
6. 角膜厚度检查：角膜厚度是青光眼发病的关键因素之一。
厚度较
薄的角膜会增加青光眼的风险。
综合考虑以上因素，医生可以确定是否存在青光眼的风险，并采取适当的治疗措施。
高眼压症诊断标准
高眼压症诊断标准
高眼压症的诊断标准如下：
1. 眼压：眼压高于21 mmHg（正常眼压范围为10-21 mmHg）。
2. 视盘和视网膜神经纤维层：无青光眼视盘改变，如青光眼视杯扩大、视盘沿变窄等；无可检测到的神经纤维层缺损。
3. 视野：无视野缺损。
4. 房角：房角开放。
5. 排除其他疾病：排除眼压测量误差、对眼压值产生影响的眼部或全身疾病。
6. 视神经结构及功能正常：视觉功能正常，眼底检查未发现异常。
需要注意的是，高眼压症并不等同于青光眼。
尽管眼压升高是青光眼的一个主要危险因素，但高眼压症患者在没有其他青光眼特征的情况下，仅表现为眼压升高。
高眼压症患者需定期进行随访，以监测眼压和视功能状况，及时发现潜在的青光眼风险。
外科青光眼临床诊疗精要
外科青光眼临床诊疗精要一、概述（一）定义青光眼（glaucoma）是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是主要危险因素之一。
（二）眼压眼压是眼球内容物作用于眼球壁的压力。
从临床角度，正常眼压的定义是不引起视神经损害的眼压水平。
似是由于神经对眼压的耐受有很大的个体差异，因此，正常眼压不能以某一准确数值来定义。
正常人的服压平均值为16mmHg （1mmHg=0.133kPa），标准差3mmHg。
从统计学概念出发，通常将正常眼压定义在10～21mmHg范围。
正常眼压不仅反映在绝对值上，还有双眼对称、昼夜压力相对稳定等特点。
正常人一般双眼的眼压差异<5mmHg，24h眼压波动范围不应＞8mmHg。
生理性眼压的稳定，有赖于房水生成量与排出量的动态平衡。
眼压的高低主要取决于房水循环中的三个因素：睫状突生成房水的速率、房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。
如果房水量生成不变，房水循环途径中任何一个环节发生阻碍，房水不能顺利流通，眼压即可升。
（三）房水循环在房水循环过程中，判断房角的宽窄与开闭，对青光眼的诊断、分类、治疗和预防具有很重要的意义。
房角镜下可见房角的三个部分，前壁最前为Schwalbe线，为角膜后弹力层终止处，呈白色、有光泽、略微突起；继之为小梁网，上有色素沉着，是房水排出的通路，Schlemm管即位于它的外侧；前壁的终点为巩膜突，呈白色，隐窝是睫状体前端，呈黑色，又称睫状体带。
后壁为虹膜根部。
（四）视神经损害关于青光眼视神经损害的机制主要有两种学说，即机械学说和缺血学说。
机械学说强调视神经纤维直接受压，轴浆流中断；缺血学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低。
目前一般认为视神经损害很可能是多种因素联合作用，而眼压升高是公认的主要危险因素。
（五）分类根据前房角形态（开角或闭角）、病因机制（明确或不明确）及发病年龄三个重要因素，一般将青光眼分为原发性、继发性和先天性三大类。
青光眼
青光眼青光眼是一组以病理性眼压增高而导致视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病。
眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力，正常眼压是10—21mmHg。
眼球的解剖：眼球近似球形，由眼球壁和眼球内容物组成。
眼球壁外面有六条肌肉附着。
由外向内分为3层，外层为纤维膜，中层为葡萄膜，内层为视网膜。
眼球的内容物由玻璃体、晶状体、和房水组成。
房水的量虽然少，只有0.15—0.3ml,但对维持眼球结构的完整性十分重要，与青光眼的发作有直接的关系。
房水的循环途径是：由睫状体的睫状突产生→进入后房→再从前房角的小梁网进入Schlemm管→然后通过集液管和房水静脉→汇入巩膜表面的睫状前静脉→回到血液循环。
房水循环途径中任何一个环节发生障碍，即可引起眼压增高。
病因：青光眼的发病原因尚不明确，目前公认为与精神刺激和遗传解剖因素有关。
急性闭角型青光眼一般双眼发病，间隔时间不等。
发病机制：青光眼根据病因机制以及发病年龄3个主要因素，分为原发性、继发性和先天性3大类。
原发性青光眼根据房角的形态分为闭角型青光眼和开角型青光眼。
闭角型青光眼根据起病时间又分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。
眼压的高低主要取决于房水循环中的3个因素：睫状突生成房水的速率、房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。
如果房水生成量不变，则房水循环途径中任一环节发生阻碍，房水不能顺利排出，眼压即可升高。
急性闭角型青光眼多发生于50岁以上老年人，女性发病率高于男性常见，男女之比为1:2。
99%以上为双侧发病，可同时发病或间隔发病，间隔时间不等。
临床上将此病分为6期非别为临床前期、先兆期、急性发作期、间歇期、慢性期和绝对期。
临床前期：当一眼急性发作被确诊或有青光眼家族史另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期先兆期：表现为一过性或反复多次的小发作，发作多出现在傍晚十分，突感雾视、虹视、可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部算账。
急性发作期：表现为剧烈头痛、眼痛、流泪、视力炎症减退，常降低指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状间歇期：指小发作后自行缓解，房角重新或大部分开放，使用少量缩瞳剂，眼压不再升高。
青光眼诊断标准
青光眼诊断标准
青光眼（glaucoma）是一种常见的眼病，是由于眼内压力升高引起的眼睛结构的损伤，继而导致视网膜部位的视网膜神经节细胞减少或变性而逐渐失明的疾病。
青光眼特征表现
为视力减退，夜视能力减退，眼压升高，眼底血管变异和眼底视神经节外膜改变等。
1、眼压筛查
想要诊断青光眼，最重要的就是进行眼压检测，一般情况下，眼压只测量一次就可以，如果眼压高于正常标准，或者相差较大，可能需要多次测量，以确定是否是青光眼的症状。
青光眼的正常眼压是指眼压低于21mmHg的情况，如果眼压超过这个值，则可以认为有青
光眼的危险。
2、眼底检查
在进行青光眼诊断时，要进行眼底检查，确定有没有眼底变化，如乳头水肿、凹陷性、中央缺损等，是很重要的一部分。
3、视野检查
在进行青光眼的诊断前，要进行视野检查，一般通过百分比值进行检查，如果视野检
查出现双眼视力不同时，或者中心视力出现下降，而且两眼之间有明显差异，或者视野出
现死区，则可以认为有青光眼症状。
眼超声检查，也是诊断青光眼时要做的一个检查，可以诊断出眼腔内是否有液体出入
倾向，对眼外形也可以提供有效的信息，还可以准确检查眼压情况及眼底变化情况等，从
而可以更准确的诊断青光眼症。
5、其他检查
除了眼压测量、眼底检查、视野检查和眼超声检查外，还要进行CT或MRI检查，以
记录视神经背后的组织结构，如脑室大小、厚度等，以此来对青光眼的病理进行诊断。
总之，青光眼的诊断需要多种检查，如眼压测量、眼底检查、视野检查和眼超声检查，CT或MRI检查，只有彻底的检查，才能准确地诊断出青光眼，规范治疗。
眼压的金标准
眼压的金标准引言眼压是指眼内前房中悬浮着的眼房水压力，是维持正常眼球形状和眼球内部结构而必需的压力。
在眼科临床中，眼压的测量对于诊断和治疗疾病具有重要意义。
然而，现有的眼压测量方法各有优缺点，难以确立统一的金标准。
针对这一问题，本文将讨论眼压的金标准，并深入探讨眼压测量方法的改进。
当前眼压测量方法的现状1.无接触式眼压测量方法–气压眼压计：通过对角膜施加气压来间接测量眼压，具有快速、无痛、无接触的优点。
–测量角膜形态的改变：利用角膜形态的变化推断眼压的高低，但该方法受到角膜形态变异的影响。
2.接触式眼压测量方法–电子测压计：通过测量眼压对应的变形电信号来计算眼压，但该方法需要接触角膜表面，存在潜在感染风险。
–金曲仑压力计：使用非接触式原理，同时测量角膜压力和应力分布，具有较高的测量精度。
眼压的金标准的重要性1.眼压的金标准可以帮助临床医生准确判断眼压的高低，从而更好地诊断和治疗眼科疾病。
2.眼压的不准确测量可能导致诊断错误，延误疾病的治疗进程，甚至造成视力丧失。
3.眼压的金标准有助于推动眼压测量技术的进步和改进，提高测量的准确性和安全性。
建立眼压的金标准的挑战与解决方法1.不同测量方法的比较与分析–针对不同测量方法的优缺点，通过临床实验和数据分析，寻找最准确、最可靠的测量方法。
2.确定正常眼压的参考范围–通过大样本的人群研究，结合年龄、性别、体质等因素，建立正常眼压的参考范围。
3.考虑不同患者特征的影响–孕妇、老年人、儿童等特殊人群的眼压测量可能受到多种因素的影响，应对这些潜在问题进行深入研究和分析，确保准确测量眼压。
4.提高测量仪器的精度与安全性–不断改进眼压测量仪器的技术与工艺，提高测量的准确性和稳定性，同时确保测量的安全性，减少潜在的并发症风险。
眼压测量技术的未来发展方向1.生物材料的应用–使用生物材料来改善眼压测量仪器的触感和稳定性，提高测量的准确性和安全性。
2.人工智能的应用–结合人工智能技术，开发智能眼压测量仪器，实现自动化测量和分析，减少人为误差，提高测量的一致性和可靠性。
体格检查-眼睛评分标准
体格检查-眼睛评分标准1. 引言本文档旨在为体格检查中眼睛评分提供一个标准参考。
眼睛评分是一种常用的评估眼部健康状况和视力功能的方法。
通过准确的评分标准，医生可以更好地判断患者的眼睛问题，并制定相应的治疗计划。
2. 评分标准2.1. 视力评分视力评分是评估患者远、近距离视力的常用方法。
根据不同年龄段的患者，其视力评分标准有所不同。
- 成年人视力评分标准（远距离视力）：- 6/6：正常视力- 6/9：轻度近视- 6/12：中度近视- 6/18：重度近视- 6/24：极度近视- 儿童视力评分标准（远距离视力）：- 6/6：正常视力- 6/9：轻度近视- 6/12：中度近视- 6/18：重度近视- 6/24：极度近视2.2. 眼压评分眼压的评分用于评估患者眼睛内部液体的压力，常常用于检测青光眼等眼疾。
眼压评分的标准如下：- 正常眼压：10-21mmHg- 高眼压（可能存在眼部疾病风险）：22-29mmHg- 严重高眼压（存在青光眼风险）：30mmHg及以上2.3. 眼底检查评分眼底检查是评估眼部结构和眼底血管状况的重要方法。
在眼底检查中，常以以下几个方面进行评分：- 视盘评分：根据视盘的颜色、形态等特征进行评估，分为正常、异常轻度、异常中度和异常重度等级。
- 黄斑评分：根据黄斑区的颜色和形态进行评估，分为正常、异常轻度、异常中度和异常重度等级。
- 血管评分：根据血管的颜色、形态和分支状况进行评估，分为正常、异常轻度、异常中度和异常重度等级。
3. 结论以上是体格检查中眼睛评分的标准参考。
医生在进行体格检查时，可以根据患者的具体情况，使用上述评分标准进行评估，并综合判断患者眼睛的健康状况和视力功能。
准确的评分标准可以帮助医生制定合理的治疗方案，提升患者的眼部健康水平。
青光眼
[高眼压症]
眼压超越统计学的正常上限，长期随访观察不出 现视神经、视野损害。
[正常眼压青光眼]
眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎 缩和视野缺损。 确认正常眼压及病理眼压，对青光眼的诊断和治 疗都有一定意义。
[房水循环]
1 房水自睫状突生成后 后房 前房 前 房角的小梁网 Schlemm管 巩膜内的 集合管 睫状前静脉。 2 少量房水通过虹膜或脉络膜上腔吸收。
6. 绝对期 指高眼压持续过久，眼组织，特别是视 神经已遭严重破坏，视力已降至无光感 且无法挽救的晚期病例。 偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼 痛。
急性闭角型青光眼的发展过程：
急性大发作┉
临床前期 发作期 （周边虹膜切除， 先兆期小发作 缩瞳治疗） （药物）
间歇期 慢性期 绝对期 （周边虹膜切除， 缩瞳治疗） （对症治疗） （滤过性手术）
2. 诱因 阅读、疲劳、情绪激 动、暗室停留时间过 长、局部或全身应用 抗胆碱药物
临床表现及病期
1.临床前期 闭角型青光眼是双侧性眼病。 （1）当一眼急性发作被确诊后，另一眼即 使没有任何临床症状也可以诊断为急性 闭角型青光眼临床前期。 （2）在急性发作前无自觉症状，但前房浅， 虹膜膨隆，房角狭窄等表现一定诱因条 件下，如暗室停歇后眼压明显升高者诊 断为急性闭角型青光眼临床前期。
[影响眼压的因素]
睫状突生成房水的速率，房水通过小梁 网流出的阻力和上巩膜静脉压。 三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流 通，眼压即可升高。 青光眼的治疗也是要恢复这种平衡，降 低眼压，保存正常视功能。
[分类]
急性闭角G 虹膜膨高褶型G 1、原发性G
2. 降低眼压 （1）醋氮酞胺（diamox） 能抑制房水产 生而降低眼压。一般首次剂量0． 5g，以后每 日2～3次，每次0． 25g。该药可引起手足、 口唇发麻，食欲不振，尿路结石，肾绞痛，血 尿等副作用。 （2）β -肾上腺能受体阻滞剂 常用0.5％ 噻吗心安（tirnolol），每日滴药2次。其作用 机理也是通过抑制房水生成降低眼压。对有心 传导阻滞，支气管哮喘，窦房结功能不全的病 人忌用。
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正常眼压的特征
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此文由奎奎妈收集并整理，炫炫爸仅负责发贴。
感谢大家的热心参与！ /////////////////////////////////////////////////////////// 1.眼压的波动性 正常眼压是有波动的。
眼压的波动随动脉搏动而变化。
正常眼压的波动多为2-3mmHg,但若动脉搏动增高，眼压也会增高。
2.眼压的昼夜变化 如同许多生物学参数一样，眼压也有周期性变化昼夜变化现象。
昼夜变化的范围约为3-6mmHg,一般认为超过8mmHg即为异常。
典型的日波动峰值在早上，但也有例外，有的峰值可能在下午，或一天之内多个短小波动。
此外具有高眼压者（》22mmHg)，其昼夜眼压的变异也会更大，有的青光眼日波动可超过30mmHg（4.0kPa). 了解眼压的昼夜变化的意义在于理解一次的眼压测量能否测出升
高的眼压。
眼压昼夜变化的机制尚不完全明了。
有研究报道其与房水生成率和房水流出受阻的昼夜变化有关。
也有人提出眼压波动与皮质类固醇有关，因为血浆皮质类固醇水平与眼压水平平行，前者的高峰在后者的3-4h之前。
另外，干扰皮质类固醇周期可改变眼压的波动曲线，口服皮质类固醇合成抑制剂可降低眼压水平，均支持这一假说。
影响眼压的诸多因素
眼压受着诸多因素的影响而出现波动。
任何原因只要引起眼内容物增多（如房水分泌增加、排出减少、球内肿物等）或眼眶内容物增加（如眼眶肿物等），都可使眼压升高；反之，可能使眼压降低。
影响眼压的最重要的因素是各种类型的青光眼，除此之外，以下一些因素
亦常常影响眼压。
1.遗传 一般人群的眼压受遗传因素的影响，遗传方式为多基因、多因素遗传。
一般来讲，杯盘比较大者眼压较高，有开角型青光眼家族史者眼压较高。
2.年龄 眼压与年龄密切相关。
据报道新生儿眼压为11.4mmHg （正负2.4mmHg）,出生后4个月的婴儿眼压为8.4mmHg（正负
0.6mmHg）,1周岁儿童眼压为7.8mmHg（正负0.4mmHg），以后每年约以1mmHg的速度升高，直到5岁时为11.7（正负0.6mmHg）。
但有人怀疑这可能因小儿测量眼压时所需的麻醉或催眠剂引起。
20-40岁的成人眼压呈高斯分布。
随年龄增大，分布曲线右侧向上偏移。
这可能与年龄、心率、肥胖和血压等有关。
老年人房水生成实际是减少的，因而眼压升高的可能为房水流出减少。
3.性别 20-40岁时，男性和女性的眼压没有差别。
妇女绝经后，其平均眼压明显高于男性，但是眼压分布的标准没有差别。
4.种族 人种对眼压的分布也有影响。
例如，曾经发现墨西哥某部落的印第安人的眼压较对照人群低。
亦有报道黑人的眼压较白人的眼压高。
5.体位 当从站立或坐位改变为卧位时，眼压也可升高2-3mmHg.如头位低于心脏位置，必然会引起眼压升高。
有报道完全倒立5min 后，正常人眼压从1
6.8mmHg（正负2.8mmHg）升高到32.9mmHg（正负
7.9mmHg）；青光眼患者从21.3mmHg（正负2.3mmHg）升高至37.6mmHg （正负5mmHg）或更高，这可能与上巩膜静脉压升高有关。
6.眼脸及眼球运动 自动睁眼可使眼压升高约2mmHg，这可能与
上睑缩入眼眶使眶内容量增加有关。
眨眼可使眼压高达10mmHg.挤压眼球可使眼压升高到90mmHg,这是因为外部压力使眼球凹陷，眼内液排出最初受阻或浓缩之故。
但反复挤压眼球又会加速房水的排出，可使眼压降低，这在临床上已作为按摩眼球以降低眼压的基础。
眼外肌运动机械性受限，眼球向受限的反方向运动时，可导致眼压升高，这是由于眼外肌收缩和运动受限的共同作用施加于眼球所致。
Duaue综合征也可产生类似结果。
斜视手术时眼压也可升高，尤其在有甲状腺性眼病时，有报道眼压可升高达84mmHg.
7.眼内因素 眼压与眼内因素关系密切。
前葡萄膜炎常见房水形成减少而引起眼压降低；裂孔源性视网膜脱离可因房水生成减少及房水改道而使眼压下降。
8.全身因素 大多数研究发现高血压，尤其是高舒张压与眼压呈正相关，但极少数发现二者呈负相关。
此外，全身高热。
糖尿病、肥胖、脉搏加快和高血红蛋白浓度均与眼压升高有关。
眼压受血浆渗透浓度的影响极为明显。
血浆渗透浓度高时，引起眼压降低，故临床上常使用高渗剂作为降眼压之用。
血液的pH在眼压变化中具有一定到我作用。
当发生酸中毒时，眼压常降低。
如碳酸酐酶抑制剂产生的代谢性酸中毒是该制剂降低眼压的作用所在。
9.环境因素 眼压随季节变化而有所变化。
一般夏季眼压较高，但是出汗脱水也能导致夏季眼压偏低。
冬季因眼球暴露在寒冷空气中可降低浅表层巩膜静脉压而使眼压下降。
失重可导致眼压升高，在宇航时应注意。
10.麻醉药物与镇静药物 许多全身麻醉药如氟烷，催眠药如4-羟基丁酸、巴比妥类等，可引起眼压下降，但少数全身麻醉药三氯乙烯和氯胺酮可引起眼压升高。
静脉注射去极化型肌松弛药如琥珀酰胆碱等有引起眼压短暂升高的危险，如果用药前给予安定类药物，或采用肌内注射可以预防。
因此，在怀疑先天性青光眼的小儿，选择适当的麻醉药以避免人为地影响眼压是很重要的。
在内眼手术或眼球穿透伤时，防止眼压急剧升高以免眼内容物溢出，麻醉药的选择亦非常重要。
另外，气管插管可引起眼压升高。
11.外伤的影响 当眼球受外伤时，如角膜擦伤。
眼球钝挫伤。
眼球化学性烧伤等常可引起眼压的双向反应，最初可为急性暂时性眼压升高，紧接着可引起眼压下降直至病变痊愈。
12.屈光状体 有报道眼压与眼轴和近视度数二者均呈正相关，但屈光参差的近视患者的两眼眼压却无明显差别，近视者原发性开角型青光眼的发病率较高。
13.激素 促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、促肾上腺皮质激素释放因子、黄体素释放因子和生长激素可能引起眼压升高。
而黄体酮。
雌激素、绒毛膜促性腺激素、促甲状腺释放因子和弛缓素则可引起眼压降低，甲状腺突眼及眼球上转受限上凝视时眼压可明显增高。
肢端肥大症患者眼压较高，可能与生长激素增加和角膜厚度增加有关。
14.非青光眼药物 据报道，血管扩张药如硝酸甘油、二硝酸异山梨醇和烟酸等对眼压无影响，但静脉滴注则可引起眼压降低。
短期全身使用胆碱能拮抗剂如阿托品对正常人及开角型青光眼患者的眼压并无影响，但长期使用可使眼压升高。
抗惊厥药、笨异丙胺和抗组胺药
不影响宽房角的眼压，但对于解剖上窄房角的眼睛，局部滴用或全身应用胆碱能拮抗剂、肾上腺素药物会引起药物性散瞳，诱发闭角型青光眼的急性发作。
15.食物与毒物 无脂饮食可降低眼压。
饮酒可降低眼压，尤其对青光眼患者；咖啡因可引起眼压升高，日常饮咖啡可致短暂轻微的眼压升高，饮茶则较少引起眼压升高；吸烟可使眼压短暂升高，据报道，抽一支烟后，37%开角型青光眼患者眼压升高5mmHg,11&非青光眼患者眼压升高5mmHg.
16.运动 长期锻炼如跑步、骑车可降低眼压，据报道其下降幅度在正常人可达24%，开角型青光眼患者可达30%。
正常眼压的人短期需氧运动后眼压下降5.9mmHg正负0.6mmHg,维持约半小时。
4个月时间的运动可明显降低基础眼压，但使短时间的眼压降低反应减弱。
17.其他 电休克治疗可引起眼压升高。
检查时衣领过紧，挤压眼球或屏气可引起眼压升高。