卒中合并多血管床病变 RTD
脑血管疾病(CVD)

短暂性脑缺血发作(TIA) 短暂性脑缺血发作(TIA)
• 定义:是指颅内血管病变引起的一过性或 短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍,症 状一般持续10~15min,多在1h内恢复,最 长不超过24h,可反复发作,不遗留神经功能 缺损的症状和体征。
病因与发病机制
• 微栓子学说 动脉粥样硬化斑块碎屑→形成微栓子 (血流作用下)→微栓塞→局部缺血症状 • 血流动力学障碍学说 脑动脉严重狭窄或完全闭塞→侧支循环 维持局部脑供血→某种原因导致血压降低 →脑血流量减少→侧支循环供血不足→一 过性缺血症状 • 脑血管痉挛学说
• 饮食指导 选择低盐、低脂、充足蛋白质和丰富维生素 的饮食,如多食谷类和鱼类、新鲜蔬菜和 水果、豆类、坚果;少吃糖类和甜食;限 制盐量(<6g/d)和动物油的摄入;戒烟酒, 忌辛辣、油炸食物。 • 保持心态平衡
脑梗死(缺血性脑卒中)
• 脑血栓形成(最常见) • 脑栓塞
脑血栓形成
• 定义:指颅内外供应脑组织的动脉血管壁 发生病理改变,血管腔变狭窄或在此基础 上形成的血栓,造成脑局部急性血流中断, 脑组织缺血、缺氧、软化坏死,出现的相 应的神经系统症状与体征,常出现偏瘫、 失语。
临床表现
• 好发于老年人,男性多于女性 • 发作突然 • 历时短暂:一般为10~15min,多在1h小时 内恢复,最长不超过24h。 • 局灶性脑或视网膜功能障碍的症状 • 完全恢复,不留神经功能缺损体征 • 常有反复发作的病史
治疗要点
• 病因治疗 • 药物治疗: 1、抗血小板聚集:阿斯匹林、双嘧达莫、噻氯匹啶 2、抗凝治疗:肝素静滴 3、钙通道阻滞剂(扩张血管,阻止脑血管痉挛): 尼莫地平 4、中医药治疗:川弓、丹参、红花等 外科手术和血管内介入治疗
• 多数病人在安静休息时发病,不少病人在 睡眠中发生,次晨发现不能说话,一侧肢 体瘫痪。多数病人意识清醒,少数病人可 有意识障碍,持续时间短。 • 神经功能缺损表现(主要取决于脑血管闭 塞的部位及梗死的范围):如失语、偏瘫、 偏身感觉障碍等
缺血性脑血管疾病

内局灶性病变。。
诊断&鉴别诊断
2. 鉴别诊断
(2) 梅尼埃病:
发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉TIA相似。 每次发作时间往往超过24小时,伴有耳鸣耳阻塞
感,反复发作后听力减退等症状。
除眼球震颤外无神经系统定位体征。 发病年龄多在50岁以下。
诊断&鉴别诊断
2. 鉴别诊断
(3) 心脏疾病:
脑血管病的病因
3. 血液成份&血液流变学改变:
高粘血症(脱水\红细胞增多症\高纤维蛋白原血
症\白血病等)。
凝血机制异常(抗凝剂\口服避孕药\DIC等) 。
4. 其他病因:
空气\脂肪\癌细胞&寄生虫栓子。 脑血管痉挛\受压\外伤等。 病因不明。
脑卒中危险因素
有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率 可干预的危险因素:
Θ
抗凝治疗不作为常规治疗。
Θ
对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗, 症状仍
频繁发作的TIA患者, 推荐使用抗凝治疗。
治疗
2. 药物治疗
(2) 抗凝药物
低分子肝素4 000~5 000 IU, 2次/d 腹壁皮下注射, 7~10d。 华法令6~12mg, 每晚1次, p.o; 3~5d改为2~6mg。 剂量依据国际标准化比值(INR)调整, 目标值3.0~4.0。 禁忌证--消化性溃疡\严重高血压。
3. 其他:
Θ
血液ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ分改变: 真性红细胞增多症 \血小板增多症\白血病\高凝状态。 血流动力学改变: 低血压\心律失常。
Θ
Θ
Θ
脑外盗血综合征。
颈椎病→椎动脉受压。
急性缺血性脑卒中血管内治疗中国专家共识 [自动保存的]
![急性缺血性脑卒中血管内治疗中国专家共识 [自动保存的]](https://img.taocdn.com/s3/m/8a5f5102964bcf84b9d57b28.png)
• 脑卒中是导致人类残疾和死亡的主要病因 之一,急性缺血性卒中 ( acute ischemic stroke, AIS) 约占全部脑卒中的80% 。 • AIS 治疗的关键在于尽早开通闭塞血管、恢 复血流以挽救缺血半暗带组织。 目前 AIS 早期血管开通治疗方法主要是药物治疗(静 脉溶栓)
• 静脉溶栓 • 动脉溶栓 • 动脉取栓
方法
静脉溶栓
动脉溶栓
动脉取栓
优点
最早使用; 传统治疗方式
良好的应用前 景
“时间窗”短; 恢复率高; 致残率和死亡率低; 大血管闭塞再通率高;
缺点
严格的时间窗限制且 合并大动脉闭塞再通 率低,死亡和残疾率 高
但在目标患者及时间 进一步的临床试验结 窗选择、最佳治疗流 果 程、远期获 益等方面,尚缺乏肯 定的临床随机对照研 究的支持
• 起病前已服用他汀的患者,可继续使用他汀(Ⅱa类 推荐,B级证据);对于非心源性缺血性卒中患者, 无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据,推荐高强度 他汀类药物长期治疗以减少卒中和心血管事件的风 险(Ⅰ类推荐,A级证据)。 • 一般急性缺血性卒中,不推荐扩容、扩 血管治疗(Ⅲ类推荐,B级证据),术后脑灌注 不足者,建议在密切监测下进行扩容治疗(Ⅱb 类推荐,B级证据)。 • 溶栓后及血管内治疗术中的抗凝尚无 定论,不推荐无选择地早期进行抗凝治疗,少 数特殊患者,在谨慎评估风险、效益比后慎重 选择。
2、脑过度灌注损伤 脑过度灌注是指闭塞脑动脉再通后,缺血脑组织 重新获得血液灌注,同侧脑血流量显著增加,从而 导致脑水肿甚至颅内出血。
• 血管再闭塞 闭塞脑动脉再通后再闭塞是 AIS 血管内治疗常 见的并发症,再闭塞和临床症状恶化相关,早期血 管再阻塞预示长期预后不良,原因可能与血栓分 解或血管内皮损伤后,脂质核心的暴露造成血小 板被激活聚集、围手术期抗血小板聚集药物使用 不充分或抗血小板药物抵抗有关。 溶栓联合抗 血小板聚集治疗可能会减少再闭塞的发生。
卒中预警综合征

卒中预警综合征( stroke warning syndrome,
SWS)
概况
卒中预警综合征( stroke warning syndrome, SWS) :
是一种脑血管综合征,特点是具有反复发作、刻板 发作、持续时间短、 逐渐加重,并容易或直至出 现相应解剖区域的缺血导致梗死,也称血管预警综 合征、腔隙预警综合征。
脑桥预警综合征临床表现:
自1993年,外国学者相继多次报道了临床 符合CWS标准的患者,最终出现脑桥部梗 塞;并报道了表现为纯运动轻偏瘫或共济 失调轻偏瘫的病例。
胼胝体预警综合征临床表现:
2012年研究者观察描述一例表现为短暂而 刻板的胼胝体失连接症状,间歇性争吵、 精神症状、失用、书写困难、左手组建困 难等,头颅MRI显示胼胝体梗死,无颈内动 脉和大脑前动脉狭窄或闭塞的证据,同年 命名胼胝体预警综合征。
21时15分 开始溶栓
22时15分 溶栓结束
NIHSS 0分
8月2日21时 CT
未见出血
抗凝、降脂
NIHSS 0分
DNT:45分钟
诊疗计划
静脉溶栓24小时后复查头颅CT,复查血常规及凝血功能指 标,再次确定病人无出血倾向,谨慎控制血压,维持脑灌 注,予抗凝、抗血小板聚集、调脂、改善脑循环、清除自 由基等治疗。
2、观察我科该病人发病过程,为我们提示 SWS发病可能存在每次发作时间逐渐延长, 发作症状逐渐多样化和复杂化等特点。
3、SWS并不全是TIA,部分SWS实际上是表现为 TIA的脑梗塞,甚至SWS可看作是TIA与脑梗 死之间的过渡形式,故其发展为永久性脑 梗死的风险很高,预后常常不良。
小结
4、SWS 的病理生理学机制尚未阐明。 在临床工作中,临床大夫要重视大血管检
卒中中心应知应会试题

卒中中心应知应会试题1.急性卒中患者自行来院后如何就诊?。
患者自行选择专科就诊。
直接到我院急诊楼一楼“卒中诊室”就诊2.急性缺血性卒中静脉溶栓的最佳时间为?。
发病。
-6小时内。
发病0-4.5小时内。
发病4.5-6小时内3.我院卒中中心的一键启动电话是?o0757-********o0757-********0199282837014.卒中中心的核心科室有哪些?[多选题]□急诊科□神经内科□神经外科□影像科5.我院卒中中心急救会诊电话是?[多选题]□院外患者:*************□院内住院患者:*************□120□1看一张脸不对称,口角歪□2查两只手臂,单侧无力,不能抬□0 (聆)听说话口齿不清,听不明白7.卒中中心接诊流程?[多选题]□院外患者,首诊接诊设立在急诊科□院外患者由急诊科启动绿色通道,按照我院脑卒中患者处理流程处理,任何科室及个人不得擅自进行诊治。
□院内住院患者,考虑突发脑卒中,立即请神经内科会诊,按照院内脑卒中患者处理流程进行处理。
8∙脑卒中的危险因素有哪些?[多选题]□高血压病史□吸烟□糖尿病口房颤和心瓣膜病9.“双联抗血小板药”有哪些?[多选题]□阿司匹林□氯吐格雷□替格瑞洛10.氯吐格雷的禁忌有哪些?[多选题]□对本品过敏者□严重肝损者□活动性病理性出血,如消化性溃疡或颅内出血□哺乳期妇女□对APC过敏者□有APC导致哮喘史□急性胃肠道溃疡口出血体质□严重的心衰、肝衰、肾衰□与甲氨蝶吟合用□妊娠的最后三个月12.急性缺血性卒中治疗的方法有哪些?[多选题]□溶栓□介入(动脉溶栓或机械取栓)□抗血小板聚集□他汀治疗13.双抗治疗更换单药时,药物应如何选择?[多选题]□根据Essen评分大于3分为高危,选氯毗格雷□根据Essen评分〃吁3分,选阿司匹林14.缺血性脑卒中发生后,应做哪些实验室检查?[多选题]□血糖、肝肾功能和电解质□心电图和心肌缺血标志物□全血计数,包括血小板计数□凝血酶原时间(PT) /国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时间(APTT)□血氧饱和度15.什么是DNT时间?。
脑卒中基本知识

颈内动脉系统(internal carotid artery)
又称前循环,供应额、颞、顶叶和基底核等大 脑半球前3/5血流
椎-基底动脉系统(basilarvetebral artery)
又称后循环,供应小脑、脑干、丘脑和枕、 颞叶等大脑半球后2/5血液
脑动脉的细小分支
穿通支(perforating branch)
不可干预的因素
基本病因
etiopathogenisis
血管壁病变(dissepiment disorders)
高血压性脑细小动脉硬化(hypertensive atherosclerosis) 脑动脉粥样硬化(atherosclerosis) 血管先天性发育异常和遗传性疾病 各种感染和非感染性动、静脉炎 中毒、代谢及全身疾病导致的血管壁病变
TIA of vertebrobasilar circulation
眩晕(vertigo)、复视(diplopia)、吞咽困难 (acataposis)、共济失调(ataxia) 交叉性瘫痪(crossed paralysis)
跌倒发作(drop attack)、短暂全面性遗忘症(transient global amnesia TGA)、双眼视力障碍发作(the onset of binocular vision disorders)
病因
etiopathogenisis
高血压性脑动脉硬化(cerebral arteriosclerosis) 脑动脉粥样硬化(cerebral atherosclerosis) 心脏病(cardiac disease) 先天性脑动脉病变(inborm arteriosis) 脑动脉炎(cerebral arteritis)
cerebrovascular disease-2016厦大临床

大脑皮质(第3\4层)&海马神经元最敏感 纹状体&小脑Purkinje细胞其次 脑干运动神经核耐受性较高
氧分压&血流量显著↓可引起脑功能严重损害
概述—脑血液循环调节&病理生理
脑血流(cerebral blood flow, CBF) 自动调节机制 CBF与脑灌注压成正比, 与脑血管阻力成反比
概 述—分类
依据神经功能 缺失持续时间
依据病情 严重程度
依据病理性质
TIA 脑卒中
小卒中 大卒中
缺血性卒中 出血性卒中
表8-1 我国脑血管疾病分类(1995, 简表)-内容陈旧
概 述—脑部的血液供应
脑动脉系统
颈内动脉系统 椎-基底动脉系统
大脑浅静脉(分三组) 大脑深静脉(Galen静脉)
脑静脉系统
脑血栓形成—病理(二)
病 理 分 期
超早期(1~6h) 急性期(6~24h) 坏死期(24~48h) 软化期(3d~3w) 恢复期(3~4w后)
脑血栓形成—病理生理
急性脑梗死病灶
脑组织对缺血\缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止 脑缺血>5min→脑梗死
常见类型
脑血栓形成 腔隙性梗塞 脑栓塞
脑血栓形成(cerebral thrombosis)
病因及发病机制 病理 病理生理 临床表现
诊断及鉴别诊断
治疗
预后及预防
脑血栓形成—病因及发病机制
脑梗死最常见的类型
1. 动脉粥样硬化 2. 动脉炎 3. 其他
血液系统疾病 血管痉挛 抗磷脂抗体综合征 药源性
脑血栓形成—发病机制
卒中相关睡眠障碍评估与管理中国专家共识2023解读

管理
5. 针灸治疗 一项针灸治疗卒中后失眠的met a分析结果显示,与单用口服药物相比,针刺或针刺联 合口服药物可提高患者睡眠质量,降低不良反应。 另一项针对缺血性卒中失眠患者的随机、盲法、对照研究结果显示,从治疗第2周开始, 针灸治疗组睡眠质量改善明显优于假刺激治疗组;治疗4周后,针灸治疗组的PSQI、 总睡眠时间、卒中特异性生活质量评分、焦虑、抑郁等评分改善明显;不良反应程度 轻,两组间差异无统计学意义。
据)。 ⑤ 对于轻中度卒中患者的早期失眠,采用早晨光照疗法可以改善日间嗜睡、疲劳、抑郁及生
活质量(Ⅱa类推荐,C-LD级证据)。 ⑥ 针灸治疗可以改善卒中相关失眠,且有较高的安全性(Ⅱa类推荐,B-R级证据)。
指南导航
推荐意见药物治疗
① 针对卒中相关失眠的药物治疗缺乏大规模临床研究,现有证据表明有些治疗失眠的药物可 以用于治疗卒中相关失眠,例如:唑吡坦及右旋佐匹克隆可以改善卒中患者睡眠质量,且 不良反应较小(Ⅱa类推荐,B-R级证据);苏沃雷生与雷美替胺可以改善老年卒中患者 的睡眠质量(Ⅱb类推荐,C-LD级证据);经临床研究证实疗效的中成药物可改善老年卒 中及卒中急性期失眠患者的睡眠质量,降低神经功能损害程度(Ⅱa类推荐,B-R级证 据)。
指南导航
卒中相关睡眠障碍管理的一般原则
首先,强调积极进行卒中规范化治疗的重要性。 在对SSD规范评估的基础上,进行有效、正确的处理,以达到在整体上降低卒中病死率、
改善患者预后的目标。 SSD的发生与多种因素有关,包括卒中所致局灶性脑损伤,卒中急性期和康复期的治疗药
物、环境、心理因素等,上述情况均可能导致SSD发生、持续或加重。 meta分析显示,与SSD风险增加相关的危险因素包括高血压、糖尿病、饮酒、习惯性打鼾、
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
1.Bhatt DL, et al. JAMA, 2006; 295:180-189
2.CAPRIE Steering ncet,1996;348:1329-39
警惕!!卒中合并多血管床病变患者 1 高达40% !!
40%卒中合
并多血管床病 变
1.Rother J, et al. Cerebrovasc Dis,2008;25:366–374.
0.130 0.111 916 (9.0%) 898 (8.8%) 1.01 0.093 0.92, 1.11 0.783
卒中首次复发
ASA+EP-DP
ASA+ER-DP 氯吡格雷 HR 95% CI p-值
氯吡格雷75mg/d
事 件 率 %
0.074
所有颅内出血*
0.056 ASA+ERDP 147 (1.4%) 氯吡格雷 103 (1.0%) HR 1.42 95% CI 1.11, 1.83 p-值 0.006
0.037
0.019
Байду номын сангаас
ASA+EP-DP
氯吡格雷75mg/d
0.000 0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5
随机分组后的年数
* 这里报告的250次ICH事件包括一级终点的128次ICH事件 Sacco RL et al. N Engl J Med 2008;359.
2010中国缺血性卒中/TIA二级预防指南推荐意见 非心源性缺血性卒中/TIA的抗栓治疗
- 冠心病 陈旧性心梗
- Essen评分=
?
卒中合并多血管床病例
王先生,66岁,左侧肢体无力麻木1天。 既往史: - 3年前有心梗史,不规律服用ASA; - 高血压(162/97 mmHg) 诊断: - 缺血性卒中 - 冠心病 陈旧性心梗
Essen评分=
3
1
1
卒中复发高危患者!
1
总结
卒中合并多血管床病变患者比例高达40%!
IA
IA
中华医学会神经病学分会脑血管病学组指南写作组,2010中国缺血性卒中/短暂性脑缺血发作二级预 防指南,中华神经科杂志 2010;43(2):1-7
卒中合并多血管床病例
王先生,66岁,左侧肢体无力麻木1天。
既往史: - 3年前有心梗史,不规律服用ASA
- 高血压(162/97 mmHg) 诊断: - 缺血性卒中
重视!!卒中合并冠状动脉病患者再发 缺血性事件是单纯卒中患者的2倍1!!
1. Steg PG, et al. JAMA,2007;297(11):1197-1206
单用阿司匹林预防卒中复发是
不足够的
阿司匹林:卒中、心梗或血管性死亡的相对风
险降低仅13%(11项研究) 阿司匹林50 mg~1500 mg剂量范围内,不存 在剂量-疗效关系 严重出血的并发症呈剂量依赖性
对于多血管床病变患者,波立维®比ASA 多降低14.9%的相对风险!
1.CAPRIE Steering ncet,1996;348:1329-39 2.Ringleb PA, et al. Stroke,2004;35:528-532
PRoFESS研究:缓释双嘧达莫与阿司匹林复方制剂组明显 增加颅内出血,而波立维®组所致颅内出血并发症更少
卒中合并冠状动脉病患者再发缺血性事件是单纯卒中 患者的2倍!! 对于多血管床病变患者,波立维® 75mg显著优于 ASA,相对风险多降低14.9%
波立维® 75mg有效预防卒中再发,不增加出血风
险,长期治疗安全性更高
消化道副作用呈剂量依赖性
Algra and van Gijn (1996) J Neurol Neurosurg Psychiatr 60: 197-199
是否有比阿司匹林更好的抗血小板药物?
2010最新Meta分析表明,波立维® 降低缺血性事件 1 相对危险高达22%,显著优于ASA(仅13%) !
分值
0 1 2 1 1 1 1 1 1 1 9
9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
极高危
高危:卒中危险4%
低危:卒中危险<4%
1. 2010中国缺血性卒中/短暂性脑缺血发作二级预防指南,中华神经科杂志 2010;43(2): 154-160
多血管床病变是卒中风险评估的重要组成!
多血管床病变1:冠状 动脉、脑动脉和外周 动脉中同时存在2-3处 症状性动脉病变
IA
对于非心源性栓塞性缺血性卒中或TIA患者,除少数情况需要抗凝治 疗,大多数情况均建议给予抗血小板药物预防缺血性卒中/TIA复发 抗血小板药物的选择以单药治疗为主,氯吡格雷(75 mg/d)、阿司匹 林(50~325 mg/d)都可以做为首选药物 有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林,尤其对于高危患者获益更显著 不推荐常规应用双重抗血小板药物。但对于有急性冠状动脉疾病(例如 不稳定型心绞痛,无Q波心肌梗死)或近期有支架成形术的患者,推荐 联合应用氯吡格雷+阿司匹林
CHARISMA 波立维®+阿司匹林vs 阿司匹林4 ● 前瞻性,随机,双盲研究 ● 4320例缺血性卒中患者 ● 波立维® 75mg/d vs. 阿司匹林(75-162mg/d)● 平均随访28月 ●联合治疗显著增加 中度出血比例
1.Hankey GJ,et al. Lancet Neurol,2010; 9: 273–84 2.Algra A,et al.Neurol Neurosurg Psychiatry,1999;66:255 3.CAPRIE Steering ncet,1996;348:1329-39 4.Bhatt DL,et al.N Engl J Med,2006;354:1706-17.
《中国缺血性脑卒中和TIA二级预防指南2010》1
“从二级预防的角度看,对脑卒中患者进行科学的危险分层 尤为重要,比如,采用Essen脑卒中危险评分。”
ESSEN : Essen Stroke Risk Score
危险因素
<65岁 65~75岁 >75岁 高血压 糖尿病 既往MI 其他心血管疾病(除外心房颤动和MI) PAD 吸烟者 既往缺血性卒中/TIA史 最高分值
阿司匹林vs安慰剂2 ● 阿司匹林剂量(75mg-1500mg) ● 11项临床试验的meta分析 ● 95%CI:6%-19%
CAPRIE 波立维® vs 阿司匹林3 ● 前瞻性,随机,双盲研究 ● 19.185例新发心梗,卒中,外周动脉病患者,6431例缺血性卒中患者 ● 波立维® 75mg/d vs. 阿司匹林325mg/d ● 随访1-3年 ●波立维®的安全性与阿司匹林相当(已除外对阿司匹林耐受性差的患者) ● p=0.043