1水钠代谢
水和钠的代谢紊乱
一、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,既可水和钠按比例丧失,也可缺水少子缺钠,或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。
水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型:(一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)又称急性缺水或混合性缺水。
这种缺水在外科病人最易发生。
此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也可保持正常。
但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。
由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。
因此细胞内液的量一般不发生变化。
但如果这种体液丧失持续时间较久,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。
机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。
这些可引起肾素一醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。
醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,从而代偿性地使细胞外液量回升。
病因常见病因有:①消化液的急性丧失,如肠外屡、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
临床表现病人有恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。
舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。
若在短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%,病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。
当体液继续丧失达体重的6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35%),则有更严重的休克表现。
休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚,因此常伴发代谢性酸中毒。
如果病人丧失的体液主要为胃液,因有H+的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒。
水钠代谢紊乱
≈ 130~150mmol/L 280~310mOsm/L
水钠平衡的调节：渴感中枢和ADH
Post. Pituitary
渗透压 容量 血压
H2O
肾小管上皮细胞
ADH
ADH
cAMP
+
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (Renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS )
心房钠尿肽 Atrial natriuretic peptide, ANP
水、电解质代谢紊乱
Water and Electrolyte Metabolism Disturbance
稳态与失稳态
(Homeostasis and internal environment disturbance )
稳态
失稳态
体液（水、电解质）的含量 脱水，水肿，低（高）钾血症……
渗透压
酸碱度 温度 氧含量 ……
< <130mmol/L <280mOsm/L
低血钠性体液容量减少(低渗性脱水)
原因与机制
排钠利尿剂 渗透性利尿 “失盐性肾炎” 肾上腺皮质功能减退
•消化道：呕吐、腹泻
•皮肤：大面积烧伤；
大汗； •大量胸、腹水形成
体液丢失后, 只补水或葡萄糖未补钠
肾性 失钠
低渗性 脱水
肾外 失钠
A
正常水平
(脱水)
Isotonic
Hypotonic Hypertonic
Dehydration dehydration dehydration dehydration
容量↑
水肿
Edema
水中毒
Water Intoxication
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答体内水的主要来源为饮料、含水食物和代谢氧化生水, 主要排出形式为尿液、汗液、呼吸道蒸发、皮肤蒸发和粪便含水。
正常情况下每日摄入和排出的水量保持相对稳定，成人一般在2000〜2500ml。
钠是细胞外液中的主要阳离子(占阳离子总量的91%),随饮食摄入经消化道吸收，正常成人对钠的日需摄为6〜10g,过剩的钠大部分经尿液、小部分经汗液排出体外。
血清钠浓度正常为135〜150mmol/L。
在体液代谢中，水与钠的关系十分密切，共同维持细胞外液的容量和渗透压的平衡，钠还能影响神经一肌肉、心肌的兴奋性。
任何能使水和钠摄入、排出或分布异常的因素，均可导致水和钠代谢紊乱。
临床常见的有缺水与缺钠、水中毒两类情况。
缺水与缺钠又依据两者缺少的比例分为等渗性缺水、高渗性缺水和低渗性缺水三种，其中等渗性缺水最常见；而水中毒则依其发病过程的急缓分为急性水中毒和慢性水中毒，临床上以急性水中毒较多见。
【病因】1.等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。
系指水和钠成比例丧失，血清钠和细胞外液渗透压维持在正常范围O 常见原因如下：(1)消化液急性丧失：如大量呕吐、腹泻和肠痿等。
3.有皮肤完整性受损的危险与组织灌流不足、皮下水肿和长时间卧床皮肤受压等有关。
4.有受伤的危险与感觉减退、意识障碍、血压降低或血压不稳等有关。
5.潜在并发症低血容量性休克。
【护理目标】病人体液恢复平衡，无缺水与缺钠、水中毒的症状和体征；皮肤黏膜保持完整，未出现破溃或压疮；未出现受伤情况；低血容量性休克得到预防或被及时发现并得到有效处理。
【护理措施】(一)纠正体液不足1.消除病因配合医生采取有效预防措施或治疗原发病, 以减少体液的丢失。
2.实施补液计划对缺水与缺钠的病人，医生根据定量、定性和定时的要求拟定补液计划，护士应熟知补液计划的来龙去脉，并遵循先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、尿畅补钾、交替输注、宁少勿多的原则实施补液计划。
(1)定量：包括生理需要量、已丧失量和继续丧失量3 个方面。
水钠代谢紊乱的分类和特征
水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱是指体内水分和电解质的平衡失调，包括钠、氯、钾、镁等离子体积和浓度的异常变化。
这种病症会对人体产生重要影响，如心血管系统、神经系统、肾脏和消化系统等。
以下将详细介绍水钠代谢紊乱的分类和特征。
一、水钠代谢紊乱的分类1.低钠血症低钠血症是指血浆中钠离子浓度低于正常值135mmol/L，常见于心力衰竭、肝硬化腹水、慢性肾功能不全等疾病。
2.高钠血症高钠血症是指血浆中钠离子浓度高于正常值145mmol/L，常见于脱水、尿崩症等。
3.低氯血症低氯血症是指血浆中氯离子浓度低于正常值98-106mmol/L，常见于呕吐、胃肠道吸收不良等。
4.高氯血症高氯血症是指血浆中氯离子浓度高于正常值98-106mmol/L，常见于肾功能损害、胃肠道失水等。
5.低钾血症低钾血症是指血浆中钾离子浓度低于正常值3.5-5.5mmol/L，常见于腹泻、呕吐、利尿剂使用等。
6.高钾血症高钾血症是指血浆中钾离子浓度高于正常值3.5-5.5mmol/L，常见于肾功能不全、酸中毒等。
二、水钠代谢紊乱的特征1.低钠血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷、抽搐等。
（2）消化系统表现：恶心、呕吐、腹泻等。
（3）循环系统表现：心动过缓或心动过速、低血压等。
2.高钠血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：口渴和干燥，尿量减少等。
（3）循环系统表现：心动过速、低血压等。
3.低氯血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：恶心、呕吐等。
（3）循环系统表现：低血压等。
4.高氯血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：口渴和干燥，尿量减少等。
（3）循环系统表现：高血压等。
5.低钾血症的特征（1）神经系统表现：肌肉无力或麻木，四肢抽搐，心肌收缩力减弱等。
（2）消化系统表现：便秘、腹胀、恶心和呕吐等。
6.高钾血症的特征（1）神经系统表现：肌肉无力或麻木，四肢抽搐，心脏停跳等。
水、钠代谢紊乱相关知识
ECF渗 透压↑
Байду номын сангаас
渗透压 感受器
ADH↑
肾重吸 收水↑
ECF量↑ 渗透压↓
有效循 环血量↓
容量感受器
抗利尿激素的调节作用
（2）.醛固酮(aldosterone)
有效循 环血量↓
醛固酮↑
低血Na+ 高血K+
肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
醛固酮的调节
保钠，保水， 排钾，排氢
又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房 肌细胞产生的多肽，约由21～33个氨基酸 组成。有利钠利尿的作用。
60
50
70
Lean(瘦)
70
60
80
Obese(肥胖)
50
42
60
二、水的功能与平衡 1、水的生理功能
促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水
2、水平衡
（1) 正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换)
摄入（ml） 饮水（Drinking)
1000～1300 食物水 700～900 代谢水 300
2. 电解质的功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。
3. 钠的平衡
各体液中阴、阳离子数不一致； ICF 10% 10mmol/L
ECF 50% 130～150 mmol/L
骨质 40%
摄入: 100～200 mmol/d WHO：5～ 6克/天。 几乎全部经小肠吸收。
低渗性脱水的主要脱水部位 ECF
对病人的主要威胁 循环衰竭
低渗性脱水
4、低渗性脱水防治原则
(1) 去除病因 (2) 补液: 纠正不适当的补液种类，一般用
水钠代谢
一般无明显降低，尿比重升高。
【治疗】 ①治疗原发疾病，消除病因。
②补液:用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容 量。因等渗盐水中Cl- 含量比血清中多1／3，故 大量输入后有导致血Cl－过高，引起高氯性酸中 毒的危险。平衡盐溶液中电解质含量与血浆相近， 用于治疗等渗性缺水更为理想。 ③如伴有酸碱平衡失调及其他电解质（Ｋ＋、Cl －等）缺乏，也应同时给予纠正。
消化道的分泌与重吸收
神经—内分泌系统调节 皮肤的调节
肺的调节
水、电解质平衡失调
体液平衡失调临床可以有三种表现： 容量失调 浓度失调 成分失调
容量失调
是指等渗 性体液的 减少或增 加，只引 起细胞外 液量的变 化，而细 胞内液容 量无明显 改变。
浓度失调
是指细胞外 液中的水分 有增加或减 少，以致渗 透微粒（主 要指Na＋ ） 的浓度发生 改变，也即 是渗透压发 生改变。
【临床表现】 根据缺钠程度的不同分为轻、中、重三度： ①轻度缺钠： 患者感觉疲乏无力、口渴不明 显。血清钠浓度为130～135mmol/L。 ②中度缺钠： 除上述症状外，尚有恶心、呕 吐、血压不稳定或下降，尿量减少。血清钠 浓度为120～130mmol/L。 ③重度缺钠： 患者神志不清、腱反射减弱或 消失，常发生休克。血清钠浓度在120mmol/L 以下。
需补充的钠盐量(mmol)=[血钠的正常值（mmol/L）血钠测得值(mmol/L)]×体重 (Kg)×0.6（女性为
0.5）以17mmol Na＋ 相当于1克钠盐计算补给氯化钠
的量。当天补给半量和日需要量4.5克。
③重度缺钠出现休克时，应先补足血容量， 以改善微循环和组织器官的灌流。 ④如伴有酸碱平衡失调及钾缺乏，也应给 予纠正。
（４）水中毒
阐述水钠代谢失调时补液种类
阐述水钠代谢失调时补液种类水钠代谢失调是指体内水分和钠离子的平衡被打破，导致血液中的钠离子浓度过高或过低，从而影响机体的正常功能。
补液是治疗水钠代谢失调的重要措施之一，根据不同的情况，可以选择不同的补液种类。
1.生理盐水生理盐水是指浓度与人体血浆相似的溶液，主要成分是氯化钠。
补液时，生理盐水可以通过静脉输液的方式迅速补充体内的水分和钠离子。
它的主要作用是维持血液中的电解质平衡和渗透压平衡，恢复细胞内外液体的平衡。
2.葡萄糖盐水葡萄糖盐水是在生理盐水中加入葡萄糖的溶液，可以提供细胞所需的能量和营养物质。
在水钠代谢失调时，葡萄糖盐水可以通过静脉输液的方式补充体内的水分和能量，同时也能提供少量的钠离子。
3.碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液是一种碱性溶液，可以中和体内的酸性物质，调节酸碱平衡。
在酸中毒的情况下，可以使用碳酸氢钠溶液进行补液，以纠正酸碱平衡。
4.胶体溶液胶体溶液是指在溶液中分散有大分子胶体物质的溶液，如白蛋白溶液、血浆代用品等。
胶体溶液具有较高的胶体渗透压，可以增加血管内的渗透压，从而促进水分从组织间隙回流到血管内，增加血容量。
在严重失血或休克的情况下，可以使用胶体溶液进行补液。
5.柠檬酸钠溶液柠檬酸钠溶液是一种碱性溶液，可以中和体内的酸性物质，同时也可增加尿液的碱性。
在酸中毒和碱中毒的情况下，可以使用柠檬酸钠溶液进行补液，以调节酸碱平衡。
6.血浆血浆是血液中除去血细胞后的液体部分，含有丰富的蛋白质、电解质和营养物质。
在严重失血或休克的情况下，可以使用新鲜冷冻血浆进行补液，以增加血容量和维持血液的凝血功能。
7.糖盐液糖盐液是指在生理盐水中加入葡萄糖的溶液，可以提供细胞所需的能量和营养物质。
在长时间禁食或营养不良的情况下，可以使用糖盐液进行补液，以满足机体的能量和营养需求。
8.林格液林格液是一种含有多种电解质的溶液，可以用于细胞培养和实验室研究。
在某些特殊情况下，如严重腹泻或呕吐引起的失水失盐时，可以使用林格液进行补液，以恢复体内水分和电解质的平衡。
水钠的正常代谢及调节
水钠的正常代谢及调节体内水分总量(tota1.bodywater,TBW)占体重的百分比随年龄而变化。
早产儿中近似正常值为80%,足月儿为70%~75%,年幼儿童为65%-70%,青春期以后为60%。
这些值会随体脂含量的改变而变化，因为脂肪的含水量远低于肌肉。
年轻成人女性TBW占总体重的百分比(50%)低于年轻成人男性(60%),且随着肥胖程度增加或是肌肉量的丢失，该百分比会越来越低。
TBW有两个主要组成部分：细胞内液和细胞外液，这两部分被细胞膜隔开。
成人约25%-45%为细胞外液(extrace1.1.u1.ar1.1.uid,ECF),55%-75%为细胞内液(intraceUu1.arf1.uid,ICF),婴幼儿的细胞外液含量较高。
细胞外液又分为血管内液和血管外液(组织间液)，以约1：3的比例分布。
水可以经特异性水通道自由透过细胞膜，而电解质不可以，因此细胞膜有助于使ICF和ECF保持不同的溶质成分：ECF的阳离子主要为钠，阴离子为氯和碳酸氢根等；ICF的主要阳性离子是钾，阴离子为带负电荷的蛋白质、磷等，细胞膜Na=K+-ATP酶是维持ECF和ICF钠、钾离子分布差别的主要力量。
细胞内液容量主要由血浆张力的变化来调节，导致水分子进入或移出细胞。
钾盐是主要的细胞内液溶质，正常成人的细胞内液容量比细胞外液容量更多，其原因在于细胞内的钾盐多于细胞外液中的钠盐，而水可以自由通过细胞膜。
细胞外液容量由尿钠排泄的变化来调节，而尿钠排泄的变化主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统和精氨酸血管升压素(argininevasopressin,AVP)的分泌调控，前两个系统兴奋促进钠潴留，而AVP可促进钠排泄。
细胞外液容量的丢失可导致组织灌注减少，但细胞外液容量与组织灌注的变化方向并不总是一致的。
细胞外液在血管内外的分布取决于毛细血管内外静水压和胶体渗透压的差。
非胶体的电解质溶质在这两种ECF亚成分里的组成和浓度基本相同，但是血管内主要由白蛋白和球蛋白组成的胶体浓度和渗透压明显高于血管外。
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ADH分泌 或肾泌尿 功能障碍
摄入大量不 含电解质水
细 胞 外 液,渗 透 压
神经,精 神症状
稀释性低 钠血症， 脑水肿等
细 胞 内 液 ，渗 透 压
水肿(Edema)
◆概念
过多液体在组织间隙或 体腔中积聚的病理过程。水 肿是等渗液的积聚。
积水(hydrops)
细胞水肿 (cellular edema)
组织液 流体静压
毛细 血管
毛细血管 血压
血浆胶体 渗透压
淋巴回流
组织液 胶体渗透压
组织液增多的原因
1.毛细血管血压
(Increased capillary blood pressure)
局部静脉压： 如肿瘤压迫静脉或静脉血栓形成。 全身静脉压： 如充血性心衰，肝硬化。
（动脉充血：炎性水肿）
2.血浆胶体渗透压
⒈ 概念：近球小管的重吸收率始终占肾小球 滤过率的65%～70%。
⒉意义：终尿的排出量不会因肾小球滤过率改 变出现较大波动。 ⒊机制：肾血流不改变时，肾小球滤过率↑→毛 细血管压↓、血浆胶体渗透压↑→组织 液回流增多，使组织间液静水压↓ → 回漏入肾小管腔量↓，重吸收↑
管-球反馈 Tubuloglomerular feedback
水肿发生于体腔，如 心包积水，胸腔积水， 腹腔积水，脑积水。
低渗液的聚集，见于水中毒。
◆ 分类
1.按波及范围
全身性 (general edema or anasarca) 局部性水肿 (local edema)
2.按发病原因
肾性、肝性、心性、营养不良性（全身） 淋巴性、炎性、神经血管性（局部）
3.按发病部位 皮下水肿、 脑水肿、 肺水肿
(RAA)入球小动脉收缩进一步加重肾血流量
(二)肾小管重吸收钠水：
1.近曲小管重吸收钠水：
(1)心房利钠多肽 (ANP，
atrial natriuretic polypeptide)
作用：抑制近曲小管重吸收钠，拮抗 RAA系统，利钠、利尿。 分泌：血容量 、心房内压力 右心房肌被牵张 ，分泌ANP
血浆渗透压280~310mM/ Na+ 130~150mM
1.高渗性脱水 (hypertonic dehydration) 2.低渗性脱水 (hypotonic dehydration) 3.等渗性脱水 (isotonic dehydration)
1.高渗性脱水(hypertonic dehydration)
(2)滤过分数(FF, filtration fraction)
FF=肾小球滤过率/肾血浆流量
2.远曲小管、集合管重吸收钠水： Ald、ADH： (1)有效循环血量容量和压力 感受器ADH (2)肾血流量激活RAAAld (3)灭活：如肝硬化时，对Ald 灭活降低
3.肾血流重新分布 有效循环血量->皮质肾单 位血流，髓质肾单位血流 （皮质肾单位{a.交感神经丰 富；b.肾素丰富}血管收缩) ->水钠重吸收（髓质高渗，重 吸收功能强）
调节
循环血量 -> 肾内入球小动脉的压力 ->
牵张感受器->肾素
入球小动脉的压力,血流量 ->肾小球滤过
率 ，到达致密斑的Na+ -> 致密斑感受器 ->肾素
循环血量 ->肾交感神经兴奋->肾素
（4）心房利钠多肽
(Atrial Natriuretic Polypeptide, ANP)
原因和机制
体液大量丢失，只补水未补盐 (大量吐
泻，出汗，大量胸腹水产生)
⒈ 概念：肾小管内液体量变化影响肾小球 滤过率和肾血流的现象。 ⒉ 机制：肾血流↑、肾小球滤过率↑ →小 管液流量↑→ 致密斑发出信息→ 肾血流↓、肾小球滤过率↓
⒊ 意义：保持肾血流、肾小球滤过率、小 管液相对恒定。
(一)肾小球滤过率(GFR)
1.广泛肾小球病变（肾小球肾炎）： 滤过膜面积 GFR 2.有效循环血量（肝硬化，充血 性心衰，肾病） ： 肾血流量 GFR
如炎症(感染、创伤)、过敏
性疾病(蚊虫叮咬、荨麻疹)。
4.淋巴回流受阻
(Obstruction of lymphatic flow)
如摘除主要淋巴结(乳腺癌
根治术)或淋巴管阻塞(丝虫病、
恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管)
丝 虫 病 的 淋 巴 性 水 肿
组织液生成>回流
毛细管压 血浆胶体渗透压 血管通透性 淋巴回流受阻 漏出液 渗出液
注：炎症时动脉充血也可引起 毛细管压
二、体内外液体交换失平衡 钠水潴留
(Imbalance of exchange between intra-and extra-body fluid retention of water and sodium)
球－管失衡基本形式示意图
球-管平衡 Glomerulotubular balance
正常组织液循环
组织液 流体静压
毛细 血管
毛细血管 血压
血浆胶体 渗透压
组织液 胶体渗透压
平均实际滤过压 =
(
血 压
+
组织液 胶体渗透 压
) -(
血浆胶体 渗透压
+
组织液 流体静压
)
= ( 2.33 + 0. 67 ) - ( 3.72 - 0.87 )
= 0.15kPa
正常时组织液生成大于回流
正常组织液循环
细胞内液( K+ ) 40％
体液的电解质成分
2.不同体液间水和电解质的交换
血浆和组织间液之间(血管） 除蛋白质（白蛋白，球蛋白，纤维蛋白原）等大分 子物质外，水和电解质可自由进行交换。 组织间液和细胞内液之间（细胞膜） 水、Cl-、HCO3- 、O2 、CO2 和其它小分子物 质(AA,G,Cr,尿素)自由通过，但蛋白质、Na＋、 K＋、Ca2+、Mg2+等不能自由通过。
液体强大的吸附能力
全身性水肿的分布特点 心性：下垂部位，下肢开始 肝性：腹水 肾性：眼睑，颜面部
后果∶影响细胞营养 影响器官功能---如脑水肿、肺水肿
治疗∶ 去除原因 限钠水摄入 利尿
脱水 (Dehydration)
概念：
体液量减少(>2%)，并出现一
系列功能代谢变化的一种病理 过程。
脱水的类型
◆ 发病机制
局部因素 血管内外液 体交换平衡 组织液 生成=回流
组织液容量恒定 全身因素 体内外液 体交换平 衡 水钠 摄入=排 出
局部因素
血管内外液交换失衡 组织液 水肿 钠水潴留
全身因素
体内外液交换失衡
一、血管内外液体交换失平 衡 组织液 (Imbalance
of exchange between intra-and extra-vascular fluid excess interstitial fluid)
(Decreased plasma colloid osmotic pressure)—— 白蛋白
合成障碍：如肝硬化，严重营养不良 丧失过多：如肾病综合征
分解代谢：如恶性肿瘤、慢性炎症
3.微血管壁的通透性
(Increased capillary permeability)
组织液胶体渗透压 血浆胶体渗透压
22
血钠正常
等渗性 脱水*25 高渗性 脱水*23 下丘脑受损 渗透压调定点 上移25
输盐水过多; 水肿*25 输高渗液过 多;原发性 Ald增多症， Cushing病24
高钠血症 >150mmol/L
水中毒
(Water intoxication)
概念：肾排水功能障碍的患者，
摄入水分过多，引起水在细胞内 外大量储留，导致稀释性低钠血 症，并产生一系列症状和体征。 水中毒最常发生于急性肾功能不 全而输液又不恰当时。
水钠代谢障碍
Disorder of Water and Sodium Metabolism
正 常 体 液 代 谢
生命对 水 的依赖仅次于
氧气
1.体液的容量和分布
体液：水和溶解其中的电解质，小分子 有机物及蛋白质组成(体重60%）。 细 血浆 5％ 胞 外 组织液 15％ 液 [第3间隙液（关节腔，颅腔， (Na+) 胸膜腔，腹膜腔）] 内环境
容量感受器：左心房，胸腔大静脉
压力感受器：颈动脉窦，主动脉弓
（3）醛固酮 (aldosterone)
作用：肾远曲小管和集合管对Na+ （水）的重吸收 肾排钠，同时
促进排K+ （保钠排钾间接保水）
有效刺激：循环血量，血[Na+]
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin angiotension aldosterone, RAA）
3.体液渗透压
取决于溶质的分子或离子数目
血浆渗透压正常为 280～310 mmol/L
晶体渗透压（Na+ 、 Cl-、HCO3- ）
数值接近总渗透压 胶体渗透压（白蛋白）仅占血浆 总渗透压的0.5%，但白蛋白不能通
过血管。
？组织液、细胞内液渗透压
4.水的生理功能 促进物质代谢：一切生化反应进行的
组 血 织 液 细 胞 浆 内 液
临床表现
口渴渗透压感受器，口渴中枢 尿的变化:
尿量,尿比重(ADH、醛固酮)
脱水热：汗腺细胞脱水
中枢神经系统症状：脑细胞脱水
此型脱水早期血容量变化不明显
2.低渗性脱水(hypotonic dehydration)
概念：失盐>失水(比例)，血清 [Na+]<130 mmol/L，血浆渗透压 <280 mmol/L。
(1)口渴中枢（下丘脑）
作用：反射性引起口渴，主动摄入水