细胞周期与肿瘤(医学相关)

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细胞周期与肿瘤的关系及治疗

细胞周期与肿瘤的关系及治疗

细胞周期与肿瘤的关系及治疗细胞周期是指细胞从出生到分裂再到死亡的一系列过程,包括G1期、S期、G2期和M期。

细胞周期的正常调控对于维持正常的生长和发育非常重要,但是异常的细胞周期会导致增殖失控和肿瘤的形成。

细胞周期的调控主要通过蛋白激酶来实现。

其中,CDK蛋白激酶和Cyclin蛋白有着非常重要的作用。

当Cyclin与CDK结合后,可以激活CDK从而促进细胞周期的不同阶段。

另外,还有几个关键的细胞周期调控因子,包括Fern、Wee1和Cdc25等。

当细胞通过正常调控进入G1期时,它需要验证自己是否处于合适的生长条件下。

如果细胞准备好了,就会进入S期,在这个阶段DNA会复制,准备下一步的细胞分裂。

下一个阶段是G2期,为将要进行的丝分裂做准备。

最后,通过M期完成细胞分裂。

通常情况下,健康的细胞按照正常的细胞周期来进行分裂。

然而,在某些情况下,细胞的正常调控出现了故障。

比如,细胞周期的重要调控因子突变了,导致细胞进入异常的增殖模式。

在这种情况下,细胞会忽略自我调控机制并不断分裂,而不受类似于“停止经营、整改并重新上线”的规则。

这就是体现了对肿瘤细胞增殖失控的本质。

癌细胞的基本特征之一就是无限增殖潜能,其增殖和死亡的比率歪斜使得癌细胞可无限延续,通过互补变异积聚的进化优势让其免疫于外来的威胁与轻微的内部压力。

细胞增殖承担了终极的生存任务,它是遗传信息的载体,意味着所有生命的力量都在于生长。

但如果复制错误,这种策略就会丧失自我控制机制,失去固有的抵抗力,成为带有恶性功能的癌细胞。

目前,治疗肿瘤的方法大致有两种,一类是通过干预细胞周期使癌细胞细胞凋亡;第二类是通过直接作用于细胞膜结构进而抑制肿瘤细胞的生存和繁衍。

其中,第一种方法主要涉及到细胞周期相关蛋白和激酶的调控。

与正常细胞相比,癌细胞往往具有更多的CDK激酶和Cyclin蛋白。

于是,通过利用特定的分子靶向这些蛋白,就能干预细胞周期并最终使肿瘤细胞凋亡。

另一种方法是通过作用于细胞膜结构来抑制肿瘤细胞的生存和繁衍。

细胞周期检查点与肿瘤研究

细胞周期检查点与肿瘤研究

细胞周期检查点与肿瘤研究随着科学技术的不断发展,人们对于细胞周期检查点的认识也日渐深入。

细胞周期检查点是指细胞在特定时间点暂停细胞分裂,等待细胞准备好了再继续进行后续的细胞分裂过程。

该过程可有效保障细胞分裂的精确性和稳定性,并在遭受损伤或缺陷时对细胞进行修复。

肿瘤的产生与细胞周期失控密切相关。

当细胞失去了细胞周期检查点的调节,会导致细胞分裂的无序性和速度加快,进而影响细胞的生长和分化。

致癌因素可以破坏细胞周期检查点的平衡,导致肿瘤细胞的不断增生。

因此,对细胞周期检查点的深入研究成为了肿瘤治疗和预防的重要内容。

细胞周期检查点的类型细胞周期检查点主要包括三个类型,分别为G1-S、G2-M和M检查点。

G1-S 检查点是细胞在进入DNA复制阶段前产生的重要检查点,其可检测DNA分裂是否恰当。

如果DNA有损伤,G1-S检查点可抑制细胞继续进行DNA复制,使细胞有充足的时间恢复DNA损伤。

G2-M检查点则是细胞在进入有丝分裂前的重要检查点。

它可以让细胞检查DNA的完整性,并判断细胞是否已经准备好进行有丝分裂。

M检查点也是有丝分裂的一个重要检查点,主要检查染色体是否已经正确连向细胞的两端,保证染色体分离的正确性。

细胞周期检查点对于肿瘤研究的重要意义细胞周期检查点在肿瘤治疗和预防中具有重要地位。

因为肿瘤的产生与细胞分裂的无序性和速度密切相关,而细胞周期检查点可以保证细胞分裂的正常和稳定。

一些癌症药物可以抑制癌细胞的DNA合成和有丝分裂过程,从而减缓癌细胞的增殖速度或导致其死亡。

而细胞周期检查点的干扰或缺陷则会导致癌症药物的有效性下降。

因此,研究细胞周期检查点的失控机制对于制定高效的治疗方法具有重要的意义。

细胞周期检查点与肿瘤药物的相互作用通过研究细胞周期检查点的失控机制和药物对其的影响,可以为肿瘤治疗提供更加有效的策略。

当癌细胞绕过细胞周期检查点时,癌细胞本身就会变得更加难以治疗。

因此,许多科学家正在寻找一些药物来重启癌细胞中的细胞周期检查点。

细胞周期与肿瘤发展

细胞周期与肿瘤发展

细胞周期与肿瘤发展细胞周期是指细胞在生命周期中经历的不同阶段,包括G1期(细胞生长期)、S期(DNA合成期)、G2期(前期)和M期(有丝分裂期)。

这个周期的调控对于维持细胞的正常功能和生长至关重要。

然而,当细胞周期的调控出现异常,会导致肿瘤的发展。

本文将介绍细胞周期的各个阶段及其与肿瘤发展的关系。

1. G1期(细胞生长期)G1期是细胞周期的第一个阶段,也是细胞生长的阶段。

在G1期,细胞准备进行DNA的复制,同时还会合成所需的蛋白质和其他生物分子。

正常情况下,细胞会在G1期检查自身是否具备进行DNA复制的条件,如果不具备,则进入休眠状态或死亡。

然而,在肿瘤细胞中,G1期的调控机制常常失去控制,使其继续生长和复制DNA,导致肿瘤的发展。

2. S期(DNA合成期)S期是细胞周期的第二个阶段,也是DNA合成的阶段。

在S期,细胞会复制其基因组的DNA。

这个过程是高度精确和复杂的,确保每个子细胞得到准确的DNA复制。

如果在复制过程中发生错误,可能导致基因突变和DNA损伤的积累,增加了肿瘤的风险。

3. G2期(前期)G2期是细胞周期的第三个阶段,也是前期的阶段。

在G2期,细胞进行准备工作,以确保细胞准备好进行有丝分裂。

这包括检查DNA是否有损伤,以及准备所需的细胞器和蛋白质。

如果细胞在G2期发现DNA有损伤或其他异常,它会积极修复或通过凋亡来保证基因组的完整性。

然而,一些肿瘤细胞会失去这种检查机制,导致DNA损伤的积累和不受控制的细胞分裂。

4. M期(有丝分裂期)M期是细胞周期的最后一个阶段,也是有丝分裂的阶段。

在M期,细胞分裂成两个子细胞。

这个过程包括核分裂和细胞质分裂。

正常情况下,细胞会严格按照一定的步骤进行有丝分裂,以确保每个子细胞都具有相同的染色体组成。

然而,在肿瘤细胞中,有丝分裂过程常常异常,导致染色体不均匀分离,产生染色体异常和遗传变异。

细胞周期与肿瘤发展密切相关。

当细胞周期的调控失去平衡时,肿瘤细胞可能无法通过自我修复机制来消除异常和损伤,导致异常细胞的积累。

细胞周期与肿瘤发生的关系探析

细胞周期与肿瘤发生的关系探析

细胞周期与肿瘤发生的关系探析肿瘤是一种常见的疾病,它在人类的身体中一旦出现,就有可能对健康造成严重损害。

在探索肿瘤的病因与治疗方法的过程中,科学家们发现肿瘤与细胞周期之间存在着密切的关系。

本文将通过对细胞周期与肿瘤发生的关系进行探析,希望读者能够更深刻地了解肿瘤的产生机制。

一、细胞周期与细胞增殖细胞周期是指细胞从合成DNA开始,经历分裂和分化等一系列生物过程及其下一次再生产前的相互联系的一系列事件。

正常情况下,人体细胞在进入有且仅有一段时间的G0期以后,进入细胞周期的第一阶段——G1期。

在G1期内,细胞会经历许多事件,包括增殖和自我更新等。

在细胞增殖过程中,细胞将从G1期进入S期,完成DNA的复制。

复制完成后,细胞会进入G2期,这个阶段要求细胞完成各种功能准备分裂。

如果细胞準備好了,细胞便会进入M期。

在M期,细胞将会分裂成两个新细胞。

这个过程可能会反复多次进行。

二、细胞周期失衡与肿瘤发生在细胞周期中的每一个阶段,细胞都会面临许多复杂的调控机制。

这些机制确保了细胞的分裂和增殖是稳定的,并避免出现不必要的错误。

然而,如果出现细胞周期失衡的情况,细胞就会出现异常,增殖过程也会变得无法控制,形成肿瘤。

而这种肿瘤,就是细胞逐渐失去控制,失去周围组织的协调性,逐渐增大、侵袭周围组织的结果。

在细胞失去调控机制的情况下,细胞增殖就会变得越来越频繁,细胞的周期也可以缩短甚至消失。

细胞周期的混乱将导致G1期较短,或者跳过了G1期向S期和G2期直接发展。

这种病态增殖不受身体对无效细胞的限制,也不受周围细胞对细胞分裂指令的限制。

这些增殖恶性的细胞再次分裂并进一步分化成极具侵略性的肿瘤细胞。

因此,当细胞周期失衡时,肿瘤就有了发展的土壤。

三、癌基因和抑癌基因的作用肿瘤的形成与人身体内的癌基因和抑癌基因有关。

癌基因和抑癌基因分别是针对恶性肿瘤的两大类基因。

在正常情况下,它们的相对平衡是关键。

但是,当它们的比例失衡时,细胞就处于“失序”状态,可能发生病理改变。

细胞周期与肿瘤发生机制

细胞周期与肿瘤发生机制

细胞周期与肿瘤发生机制细胞是生命的基本单位,通过不断地进行细胞分裂来保持生命的持续。

细胞周期是指细胞从一个分裂事件到另一个分裂事件的完整过程,包括细胞生长、DNA复制和分裂等阶段。

对于正常细胞,细胞周期具有严格的控制机制,以确保正常的细胞增殖和组织发育。

然而,当细胞周期失控时,就可能导致肿瘤的发生。

细胞周期分为四个主要的阶段:G1期(Gap1期)、S期(DNA合成期)、G2期(Gap2期)和M期(有丝分裂期)。

在G1期,细胞进行生长和功能发挥,并且决定是否进入S期。

在S期,细胞的DNA进行复制,从而使细胞的染色体组成翻倍。

在G2期,细胞进一步增长和准备进入有丝分裂的M期。

在M期,细胞完成染色体分离,形成两个完全一样的子细胞。

细胞周期的进程由多个关键的调控蛋白激酶和细胞周期蛋白控制。

其中,细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)通过与不同类型的细胞周期蛋白结合,形成一个复合物,从而促进或抑制细胞周期的进行。

这些复合物的组合和活性受到多种信号通路的调控,包括生长因子信号、DNA损伤应答和细胞凋亡等。

肿瘤的发生与细胞周期紧密相关。

正常细胞的增殖受到内外控制因素的精密调节,维持细胞数量的动态平衡。

然而,如果这种平衡被破坏,细胞开始无节制地分裂,将会导致肿瘤的形成。

肿瘤细胞对于细胞周期调控的信号异常敏感或抵抗,从而导致细胞周期失控。

肿瘤发生的机制可以分为两个主要的类型:肿瘤抑制基因的失活和肿瘤促进基因的激活。

肿瘤抑制基因正常情况下起到抑制细胞生长和防止肿瘤发生的作用。

然而,在某些情况下,这些基因可以发生突变或被沉默,从而失去抑制肿瘤生长的功能。

一个典型的例子是p53基因,它可以通过调控细胞周期和DNA修复来防止细胞的异常增殖。

当p53基因发生突变或缺失时,细胞会失去辨识和修复DNA损伤的能力,从而导致肿瘤的发生。

另一方面,肿瘤促进基因的激活也是肿瘤发生的重要机制。

这些基因通常参与细胞增殖和生存的信号通路,如Wnt信号通路和Ras信号通路等。

细胞周期调控与肿瘤

细胞周期调控与肿瘤

细胞周期调控与肿瘤细胞周期是生物体生长和分裂的基本过程,而肿瘤则是正常细胞周期调控受到干扰所产生的疾病。

本文将探讨细胞周期调控与肿瘤之间的,以及如何利用这种来治疗肿瘤。

一、细胞周期调控概述细胞周期调控是指细胞在生长和分裂过程中,受到内部和外部信号的调节,以适应生物体的需要。

细胞周期分为四个阶段:G1期、S期、G2期和M期。

这些阶段由许多细胞周期蛋白和激酶严格调控,以实现细胞的正常生长和分裂。

二、肿瘤的发生与治疗肿瘤的发生是由于细胞周期调控出现异常,导致细胞无限制地生长和分裂。

肿瘤的治疗方法包括手术切除、放疗、化疗和靶向治疗等。

然而,肿瘤细胞的异质性使得单一治疗方法往往难以取得良好的效果。

因此,需要采取综合治疗策略来提高肿瘤患者的生存率。

三、细胞周期调控与肿瘤的关系细胞周期调控与肿瘤的发生和发展密切相关。

许多肿瘤存在细胞周期调控异常,如细胞周期蛋白E(Cyclin E)过度表达、视网膜母细胞瘤(RB)基因突变等。

这些异常会导致细胞周期进程缩短,加速细胞的增殖,最终形成肿瘤。

此外,细胞周期调控异常也是肿瘤细胞耐药性的一个重要机制。

许多化疗药物作用于细胞周期特定阶段,如作用于S期的DNA合成抑制剂。

然而,肿瘤细胞通过改变细胞周期蛋白和激酶的表达,使得药物作用减弱或逃避,从而导致耐药性的产生。

四、基于细胞周期调控的肿瘤治疗策略针对细胞周期调控与肿瘤的关系,研究人员提出了新的治疗策略。

例如,靶向治疗通过抑制细胞周期蛋白或激酶的表达,阻止肿瘤细胞的异常生长和分裂。

其中,CDK4/6抑制剂(如Palbociclib、Ribociclib 和Abemaciclib)已成为治疗乳腺癌、黑色素瘤等肿瘤的有效药物。

此外,通过联合使用抑制细胞周期蛋白和激酶的药物,可以增强化疗药物的疗效,克服肿瘤细胞的耐药性。

五、结论细胞周期调控与肿瘤之间存在着密切的。

理解这种有助于我们深入了解肿瘤的发生机制,同时也为肿瘤治疗提供了新的策略和思路。

细胞周期在肿瘤中的重要作用

细胞周期在肿瘤中的重要作用

细胞周期在肿瘤中的重要作用细胞生命周期是指细胞在生长、复制和分裂过程中的一连串基本事件。

包括G1期、S期、G2期和M期(有些教科书中还包括G0期)。

这些基本事件有着严格的时间间隔,并依赖于一系列的分子机制。

细胞周期在正常细胞生长和分裂中起着决定性的作用。

然而,在肿瘤生长和发展中,细胞周期也起着关键性的作用。

研究表明,肿瘤细胞周期常常是不正常的。

肿瘤细胞可以跳过某些细胞周期阶段,比如G0期或G1期。

由于跳过了这些阶段,肿瘤细胞可以迅速增殖,形成肿瘤组织。

肿瘤细胞周期的不正常进程主要是由于细胞周期调控机制的失控所导致的。

正常情况下,细胞周期调控机制能够控制细胞周期的各个阶段。

细胞周期调控机制包括细胞周期检查点、细胞周期蛋白以及其他相关的细胞周期蛋白激酶等。

在肿瘤生长和发展的过程中,细胞周期调控机制往往失调。

肿瘤细胞中常常会出现细胞周期检查点的故障,使得细胞能够在基因损伤的情况下完成细胞周期。

此外,肿瘤细胞的细胞周期调控蛋白也常常发生异常。

例如,某些癌症细胞中的p53等细胞周期调控蛋白常常发生异常,导致细胞周期异常,从而在肿瘤生长和发展中起着关键性的作用。

肿瘤细胞周期的异常表现为癌细胞的快速增殖。

这些快速增殖的细胞往往是不稳定的,因为它们在很短的时间内就会完成细胞周期。

这种不稳定性可能导致细胞遗传材料的损伤。

随着癌细胞的不断增殖,这些遗传损伤积累起来,形成了更为具有侵袭性的肿瘤组织。

因此,在肿瘤疾病的研究和治疗中,细胞周期的研究显得尤为重要。

对抗肿瘤细胞周期,是目前肿瘤治疗的一个重要策略。

目前已有许多治疗肿瘤的药物,其中不少是针对肿瘤细胞周期的。

这些药物能够干扰细胞周期的不同阶段,从而抑制癌细胞的增殖和扩散。

除了药物治疗,放射疗法也是利用不同阶段细胞对放射线不同的敏感性实现治疗目的的。

肿瘤细胞周期研究还有很大的发展和应用前景。

未来的研究将提高对细胞周期调控机制的了解,寻找肿瘤细胞周期调控的新靶点和新药物。

细胞周期与肿瘤形成机理研究论文素材

细胞周期与肿瘤形成机理研究论文素材

细胞周期与肿瘤形成机理研究论文素材细胞周期与肿瘤形成机理一直是生物学和医学领域的研究热点之一。

细胞周期是指细胞从分裂到再次分裂的一系列复杂过程,包括细胞的生长、DNA复制和有丝分裂等。

而肿瘤则是由于细胞周期调控失常、细胞异常增殖而导致的疾病。

本论文将重点探讨细胞周期与肿瘤形成机理之间的关系,并提供相关的研究素材。

1. 细胞周期的特征细胞周期通常被分为四个阶段:G1期、S期、G2期和M期。

G1期是细胞的生长期,细胞会合成各种蛋白质和RNA以准备DNA的复制;在S期,细胞会进行DNA的复制,并制备有丝分裂所需的配体;G2期则是在复制完成后,细胞会再次生长并准备进入有丝分裂;最后,细胞进入M期,进行有丝分裂过程,并将两份DNA等分分配给两个子细胞。

2. 细胞周期的调控细胞周期的调控由一系列调控蛋白质和信号通路控制。

其中,周期性波动的激酶活性是细胞周期调控的重要特征。

细胞周期蛋白依赖激酶(CDKs)和细胞周期蛋白(cyclins)是周期性波动的调控蛋白质之一。

除此之外,细胞周期还受到多种磷酸化修饰、转录激活因子和抑制因子的调控。

3. 细胞周期与肿瘤形成细胞周期调控的异常会导致细胞异常增殖,进而引发肿瘤的形成。

肿瘤是由于细胞的基因突变和异常调控导致的细胞异常增殖。

比如,细胞周期蛋白依赖激酶(CDKs)的异常活化和组织特异性过表达在多种肿瘤中被广泛报道。

此外,细胞周期蛋白(cyclins)的突变也与肿瘤的发生密切相关。

4. 肿瘤形成机理研究素材针对细胞周期与肿瘤形成机理的研究,以下是一些相关的研究素材供参考:4.1 细胞周期异常调控与肿瘤发生的关系研究一项研究发现,在许多肿瘤细胞中,细胞周期调控蛋白质的水平异常表达。

通过分析不同肿瘤样本中的基因表达数据,研究人员发现许多细胞周期调控蛋白的异常表达与肿瘤发生关系密切。

4.2 细胞周期蛋白依赖激酶(CDKs)在肿瘤中的表达与功能的研究一些研究着眼于细胞周期蛋白依赖激酶(CDKs)的异常表达和功能。

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• p53:一种抑癌基因,DNA的损伤可以通 过p53激活p21的表达,使细胞不能进入S 期。细胞周期阻滞于G1期,以修复损伤 的DNA,如不能修复则启动凋亡程序。 p53的突变使这种刹车机制失灵,细胞突 变率增加,极易发生癌变。
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尽管流行病学和实验肿瘤学证明了许多化学的、 物理的生物的、遗传的因素可以导致许多不同的 肿瘤; 尽管临床上可以看到肿瘤发生在机体的许多部位 、许多组织和器官; 尽管用分子生物学的手段发现越来越多的癌基因 、抑癌基因和相应的许多肿瘤发生、发展密切相 关的基因; 尽管不同角度的研究和观察到肿瘤许多不同的病 理学和生物学特征……
肿瘤与细胞周期调控
Tumor and Cell Cycle Regulation
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一、肿瘤
癌症(cancer),希腊语有意指有爪样突起、横行侵 犯的螃蟹;肿瘤(tumor),在希腊语中有意为坟墓, 拉丁语为肿胀。
动物体内细胞分裂
调节失控而无限增
殖的细胞称为肿瘤
细胞(tumor cell)
。具有转移能力的
许多原组 织细胞的结构和功能
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◆染色体非整倍性
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◆细胞间相互作用改变(识别改变; 表达水解酶类;产生新的表面抗原)
◆蛋白表达谱系或蛋白活性改变(胚 胎细胞蛋白、端粒酶活性升高)
◆ mRNA转录谱系的改变(少数基因 表达不同;突变位点不同,表型多 变)
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肿瘤称为恶性肿瘤
(malignancy)。 上皮组织的恶性肿
瘤称癌。
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癌症、病毒性疾病、老年性疾病、 心血管疾病
医学的失败?挑战?
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1、基本生物学特征
◆细胞生长与分裂失去控制,具有无限增殖能力,成为 “永生”细胞。
◆具有扩散性 ·癌细胞的细胞间粘着性下降,具有侵润性和扩散性, 这是癌细胞的基本特征。 ·在分化程度上癌细胞低于良性肿瘤细胞,且失去了
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不同的细胞周期蛋白-Cdk复合 物触发不同的细胞周期步骤
• M-Cdk在G2期末触发细胞进入M期, • S-Cdk触发细胞进入S期。
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S期的起始
• 细胞融合试验:S期细胞可以使G1期细胞合成 DNA,但不能使G2期细胞再合成DNA。
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3、肿瘤是一类细胞周期病
4、癌症能治疗吗?
●传统思路是手术、放疗、化疗、药物 ●癌症治疗新方案
◆免疫治疗(Immunotherapy) ◆基因治疗(Gene therapy) ◆抑制癌症促进蛋白的活性 ◆抑止肿瘤血管的形成
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二、细胞周期的调控
1、细胞周期
The cell cycle has 4 periods, G1, S, G2, and M. Quiescent cells, Go, can move into or out of G1 phase.
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5、细胞周期控制的核心——CDK调控机制
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细胞周期控制的关键是一些蛋白激酶周期 性的活化
MPF是控制进入M期的细胞周期蛋 白-Cdk复合物
• 爪蟾的卵母细胞是好的检测系统 • M期促进因子(M-phase promoting
factor,MPF)的发现
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抑癌基因(tumor-suppressor genes)
• 两份拷贝都失活才表现 • Rb和p53都是抑癌基因
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Rb蛋白
• Rb蛋白(retinoblastoma protein,视网 膜母细胞瘤蛋白):可以结合基因调节 蛋白E2F,从而抑制细胞增殖所需的基因 的转录。一些细胞外信号,如某些些生 长因子,可以使G1 Cdk复合物活化,使 Rb蛋白磷酸化,改变其构型,将所结合 的基因调节蛋白释放,从而激活那些为 细胞增殖所需的基因。
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2、细胞周期的运转需要控制, 保证有序的事件依次完成。
• 细胞长到一定大小——DNA复制——DNA 复制完成——有丝分裂——有丝分裂完 成——胞质分裂
• 细胞周期控制系统:可以用自动洗衣机 的控制类比
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3、细胞周期调控系统的主要作用
◆在适当时候激活细胞周期各个时相的相关 酶 和蛋白,然后自身失活(正调控)
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2、肿瘤是多因素多步骤多基因发 生突变的进化性疾病
癌细胞不遵守细胞增殖和存活的社会性 控制
癌是基因突变的结果。 影响细胞增殖的两大类的基因:增殖基因 ,抑制增殖的基因
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癌基因(oncogene)
• 增殖基因发生的突变如果使这个基因产生 的蛋白过量表达或活性增高,将会引起细 胞过量地增殖。这样的突变的基因被称为 癌基因(oncogene),其正常的版本叫做 原癌基因(proto-oncogene)。
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细胞周期蛋白依赖的蛋白激酶的活性通过 细胞周期蛋白的积累和破坏来进行调节
• MPF是含有两个亚基的蛋白复合物,细胞周期蛋白
(Cyclins)是它的调节亚基,细胞周期蛋白依赖 性蛋白激酶(Cyclin Dependent Kinases , CDKs)是催化亚基。
• 细胞周期蛋白浓度的变化:合成速度恒定,稳定积 累,由于泛素依赖的蛋白降解而迅速破坏
◆确保每一时相事件的全部完成(负调控)
◆对外界环境因子起反应(如多细胞生物对 增殖信号的反应)
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4、细胞周期中的一些关键的控制 点——CHECKPOINT(关卡,检 验点)
• G1检验点:检测细 胞的内外环境是否 适合进入S期;同 时有检测DNA是否 损伤的功能
• G2检验点:主要检 测DNA复制是否完 全
• 细胞周期蛋白有许多种,每种调节不同的Cdk的活 性。
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酵母是对细胞周期进行遗传分 析的好材料
• cdc(cell division cycle)基因 • cdc2/cdc28编码p34,即蛋白激酶
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Cdks的活性进受磷酸化和去磷 酸化所调节
• Cdk活性的突然上升是正反馈的结果
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