急性呼吸窘迫综合征机械通气进展黄茂急性呼吸窘迫综合征(a
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。
依照2012年新的柏林定义，轻度ARDS患者存在轻度缺氧，定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值介于201～300mmHg （PaO2/FIO2= 201～300mmHg）；中度缺氧者（PaO2/FIO2=101～200mmHg）则为中度ARDS患者，重度缺氧者（PaO2/FIO2≤100mmHg）为重度ARDS患者。
全身和局部的炎症反应是ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。
长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。
早期的3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。
持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。
糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积。
从而有可能对晚期ARDS有保护作用。
小样本RCT试验显示，对于治疗1周后未好转的ARDS患者。
糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。
然而，最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS（患病7～24天）的治疗效应，结果显示糖皮质激素治疗［甲泼尼龙2mg/（kg·d），分4次静脉滴注，14天后减量］并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。
进一步亚组分析显示，ARDS发病>14天应用糖皮质激素会明显增加病死率。
可见，对于晚期ARDS 患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。
【适应证】糖皮质激素在ARDS中的应用存在争议。
急性呼吸窘迫综合征研究进展方案.pptx
2019-8-15
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ARDS临床表现:
主要包括: (1)唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善； (2) 气促、呼吸频数（>28次/分）、窘迫； (3) 吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷； (4) 咯血痰或者血水样痰； (5) 双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低， 或闻及吸气相细湿罗音; (6) PaO2渐进性下降，增加FiO2不能改善， 可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。
V/Q mismatch Right to left shut Diffusion
2019-8-15
Hypoxemia (PaO2 )
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表1 ALI/ARDS发病危险因素
直接因素
间接因素
肺或胸部挫伤
败血症，脓毒症
误吸
严重的非胸部创伤
淹溺
休克
严重肺部感染
大量输血（输液）
吸入有毒气体
重症胰腺炎
ALI/ARDS的诊断标准:
① 有发病的高危因素； ② 急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫； ③ 低氧血症：ALI时PaO2/FiO2≤300mmHg，
ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg； ④ 胸部X线检查双肺浸润阴影； ⑤ 肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或
临床上能除外心源性肺水肿。
(2) 脂肪栓塞或重症胰腺炎致ARDS，可早期、 大剂量和短疗程使用，如氢考300～400mg/d， 或地米20～40mg/d，用2～3天;
(3) 对脓毒血症或严重感染所致ARDS应忌用或慎用。
(4) ARDS晚期出现肺组织增生，机化和纤维化, 使用激素 有助于减轻肺纤维化，但仍待进一步证实。
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B.气管插管或者切开:
急性呼吸窘迫综合征
其他：溺水、电击 等意外伤害
03
过敏：药物、食物 等过敏反应
临床表现
呼吸困难：患者出现呼吸急促、呼吸困 难等症状，严重时可能出现呼吸衰竭。
低氧血症：患者血液中的氧含量降低， 可能导致头晕、头痛、胸闷等症状。
呼吸急促：患者呼吸频率加快，可能 出现呼吸急促、呼吸困难等症状。
肺部啰音：患者肺部可能出现啰音， 提示肺部炎症或肺水肿。
治疗：急性呼吸窘迫综合征的治疗主要包括呼吸支持、抗感 染、抗炎等，需要根据患者的具体情况制定治疗方案。
康复：急性呼吸窘迫综合征患者在病情稳定后，需要进行康 复治疗，包括呼吸训练、营养支持等，以帮助患者恢复健康。
3
急性呼吸窘迫综合征的 研究进展
发病机制研究
炎症反应：急性呼吸窘迫综合征的发病机制主要 与炎症反应有关，包括白细胞介素、肿瘤坏死因 子等炎症因子的释放。
肺泡损伤：急性呼吸窘迫综合征的发病机制还包 括肺泡损伤，如肺泡上皮细胞损伤、肺泡壁通透 性增加等。
氧自由基损伤：急性呼吸窘迫综合征的发病机制 还涉及氧自由基损伤，如超氧化物歧化酶、过氧 化氢酶等抗氧化酶的减少。
基因表达异常：急性呼吸窘迫综合征的发病机制 还可能与基因表达异常有关，如某些基因的异常 表达可能导致急性呼吸窘迫综合征的发生和发展。
2
急性呼吸窘迫综合征的 诊断与治疗
诊断方法
01
临床表现：呼 吸急促、呼吸 困难、缺氧等
症状
02
实验室检查： 血气分析、胸 部X线片、心
电图等
03
诊断标准：符 合急性呼吸窘 迫综合征的诊
断标准
04
治疗方法：吸 氧、机械通气、 抗感染、抗炎
等
治疗方案
氧疗：通过吸氧 提高血氧饱和度，
急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南(最全版)
急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南(最全版)一、前言和背景急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是一种急性、弥漫性的炎症性肺损伤，为常见的危及人类健康的呼吸危重症之一，重症ARDS患者的重症监护病房(ICU)病死率在40%～50%[1,2,3]。
机械通气是救治ARDS患者的关键医疗措施，合理的机械通气治疗策略可以显著降低病死率，反之则会进一步加剧病情的恶化[4]。
近年来，随着对ARDS病理生理学认识的加深和临床呼吸支持技术的不断发展，ARDS的机械通气治疗策略也发生了显著的变化。
为更新国内临床医务人员对ARDS机械通气治疗的认识并规范其临床应用，中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症医学学组依据国内外最新的研究进展，归纳和构建了12个在临床实践中常见的重要问题，并采用目前国际上广泛应用的循证医学方法——GRADE(Grades of Recommendation, Assessment, Development, and Evaluation，即推荐分级的评估、制定和评价)方法[5]制定了《急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南(试行)》(下文简称"指南" )。
指南最终产生了基于循证证据的12个不同治疗方面的临床推荐意见，主要涉及有创正压通气、无创正压通气(NPPV)、俯卧位通气、体外肺辅助(ECLA)技术、高频振荡通气(HFOV)和一氧化氮(NO)吸入等。
指南的主要目的是为临床医务人员进行ARDS患者床旁机械通气治疗时提供最佳的治疗方案，减少与机械通气相关的医源性肺损伤的发生，进而整体提高国内ARDS患者的机械通气治疗水平。
但由于ARDS患者人群的异质性较大，该指南的推荐意见不能作为所有ARDS患者的标准化治疗，临床医务人员应根据各自单位的条件和患者病情进行综合评估和选择。
二、指南制定的方法学1．指南制定委员会成员的组成：指南制定委员会的首席专家由中国工程院院士、中华医学会呼吸病学分会主任委员王辰教授担任，主要负责指南的总体设计和技术指导等工作。
急性呼吸窘迫综合征名词解释
急性呼吸窘迫综合征名词解释急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重的肺功能障碍性疾病，其特征为肺泡毛细血管膜的广泛损伤和肺泡水肿。
以下是对急性呼吸窘迫综合征的名词解释：1. 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）：一种严重的肺功能障碍性疾病，其特征为肺泡毛细血管膜的广泛损伤和肺泡水肿。
患者通常表现为呼吸困难、低氧血症和肺顺应性下降。
2. 肺泡毛细血管膜（Alveolar Capillary Membrane）：肺泡壁和毛细血管壁之间的结构，由肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞及其间错综复杂的间质组成，负责气体交换和液体平衡。
3. 肺泡水肿（Pulmonary Edema）：肺泡和间质发生渗出和积液，使肺功能受损的情况。
肺泡水肿是ARDS的主要特征之一，其导致肺部顺应性下降，影响氧气和二氧化碳的交换。
4. 呼吸困难（Dyspnea）：一种主观感觉，患者通常感到气喘、呼吸困难和不适。
ARDS患者常常经历严重的呼吸困难，表现为急速浅表呼吸、蓝紫色皮肤和静息状态下氧饱和度降低。
5. 低氧血症（Hypoxemia）：血液中氧气分压（PaO2）降低，导致组织缺氧的状况。
ARDS患者的肺部功能受损，无法充分氧合血液，导致低氧血症。
6. 肺顺应性（Lung Compliance）：肺部对于单位压力变化的扩张能力。
ARDS患者的肺顺应性下降，肺泡和肺组织变得僵硬，呼吸过程中需要更大的压力来扩张肺泡，增加了呼吸的负担。
7. 间质（Interstitial）：肺泡和毛细血管之间的空隙区域，由结缔组织和间质细胞组成。
ARDS导致肺泡毛细血管膜损伤时，间质通常也会受到液体渗出和炎症反应的影响。
8. 气体交换（Gas Exchange）：肺部通过肺泡毛细血管膜将氧气从空气中吸入到血液中，同时将二氧化碳从血液中排出。
急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗
之一，同时也是 ＡＲＤＳ 发生的危险因素之一。 不恰当的机械
ＰＥＥＰ 并不能改善 ＡＲＤＳ 患者肺通气的均一性，也未能减少
伤甚至 ＡＲＤＳ，这可能与机械通气肺部微血管损伤、血管通透
ＰＥＥＰ 不仅可以引起重力依赖区塌陷的肺泡膨胀，有研究发
存率的措施是有创机械通气并将呼吸机引起的肺部损伤进
反复塌陷 开 放 肺 泡 的 比 例， 因 而 并 不 是 ＰＥＥＰ 越 高 越 好，
或肌松药，改善患者咳嗽功能和气管分泌物的清除。
并改善通气－灌注匹配。 临床常用 ＰＥＥＰ 由 ５ｃｍＨ２ Ｏ 增加到
四、 讨论
顺应性改善或二氧化碳分压下降三项中两项阳性则患者具
因。 尽管临床实践不断发展，并且重大的研究死亡率仍然很
有可复张性，争取维持氧分压大于 ６０ｍｍＨｇ，而吸入氧浓度
高，但尚未确定治疗药物。 机械通气是挽救患者生命的手段
排痰能力差、气道自洁能力障碍的 ＡＲＤＳ 患者不宜应用无创
能导致气道封压过高、肺泡过度膨胀、炎症介质释放，从而导
机械通气。
致气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤，又称为呼吸机相关肺损
三、 有创机械通气治疗
伤。 为防止这种医源性肺损伤，提出了“ 肺保护通气策略” 。
ＡＲＤＳ 患者经高流量吸氧仍不能改善低氧血症时，应气
善全身缺氧，防止肺外器官功能的损害。
·１７８·
疗赢得机会。 ＡＲＤＳ 广泛肺泡塌不但可导致顽固的低氧血
综 述
症，而且因部分可复张性的肺泡周期性塌陷开放而产生剪切
床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、ＰＥＥＰ 递增法及压
进一步恶化，机械通气患者平卧位易发生呼吸机相关性肺
时，给予气管插管有创机械通气是其最好的治疗方法。 机械
202X年急性呼吸窘迫综合症
V/Q mismatch Right to left shut
Diffusion
Hypoxemia (PaO2 )
第六页，共三十四页。
五、ALI/ARDS发病(fā bìng)危险因素
直接因素
间接因素
肺或胸部挫伤
败血症，脓毒症
误吸
严重的非胸部创伤
淹溺
休克
严重肺部感染
临床上能除外心源性肺水肿。
凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。
第十四页，共三十四页。
十、ARDS的治疗
(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主; (2)积极治疗原发病；
(3)改善肺氧合功能，纠正缺氧；
(4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的生; 近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDS患者(huànzhě)
掌握急性呼吸窘迫(jiǒngpò)综合征的概念 熟悉急性呼吸窘迫综合征诊断（诊断标准）及治疗 原则 了解急性呼吸窘迫综合征治疗（机械通气）
第二页，共三十四页。
一、概述
急性呼吸(hūxī)窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS） 是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，以呼吸 窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的 一种急性进行性呼吸困难，采用常规的吸氧治疗 难以纠正其低氧血症，是临床常见的危重症之一， 具有很高的死亡率。
花生四烯酸代谢产物
第八页，共三十四页。
(3) 呼吸机诱导肺损伤; (4)纤维化肺泡炎：
部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后5－7d)。
发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。
纤维化性肺泡炎的过程(guòchéng)在疾患的早期即出现，且可被早期的炎
急性呼吸窘迫综合征
肺表面活性物质减少
缺氧、低灌注、水肿、酸中毒、出血、吸人高
浓度氧、感染等均可影响PS的合成和代谢。
(1)肺血流灌注不足和肺毛细血管栓塞使肺泡
Ⅱ型上皮细胞(PC一Ⅱ)的磷脂代谢障碍，
影响PS的合成。
(2)缺氧、酸中毒及一些毒性物质，可损伤
PC一Ⅱ，抑制PS的代谢。
20
பைடு நூலகம்
(3)肺泡水肿。将肺泡表层PS的浓度稀释，渗入肺泡内的蛋白质亦 可破坏PS。 (4)吸人高浓度氧和机械通气。治疗ARDS吸人高浓度氧，使用 PEEP时因压力过高和肺泡膨胀等，对PS均有破坏作用。PS的合 成减少和代谢的破坏，导致微肺不张。
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第四期：终末期 状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融 合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。 由于呼吸肌疲劳导致CO2潴留，产生混合性 酸中毒。最终可发生循环功能障碍。
肺泡单核巨噬细胞等产生前炎症因子肿瘤坏死
因子(TNFα)和白细胞介素(IL-1β)，继而刺激肺 内多种细胞产生多种化学趋化因子。这些细胞 因子介导外周循环的炎症细胞迁徒到肺间质和 肺泡。
12
，目前认为ARDS发病的关键是致病因子激活
了细胞和体液因素，导致了体内过度或失控性
炎症反应。这种炎症反应是全身性的，称为全
即肺泡弹力增加，肺泡不张。
(3)肺间质水肿挤压小气管腔，导致肺泡陷闭。
22
2．肺泡毛细血管膜弥散功能减低 正常ACM平均厚度为0．7,urn，ARDS因间
质或肺泡水肿、肺泡上皮增殖，肺泡透明膜形
成，弥散功能发生障碍，通气／血流比值失调，
加重缺氧。
23
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AHI
MAP
adipolectin
(mmHg)
(mg/L)
---------------------------------------------------
before CPAP 28.2±5.8 101.2±8.1 3.95±0.21
day 3 of CPAP 2.2±0.6 ** 98.8±7.6 4.01±0.27
Their blood samples were collected and mean arterial pressure (MAP, diastolic Bp + 1/3 pulse pressure)was measured at 6:00 A.M before CPAP treatment on day 3,
day 7 of CPAP 2.3±0.8 ** 96.7±8.2 4.04±0.32
day 14 of CPAP 1.9±0.6 ** 90.5±6.7 ** 4.46±0.46**
-----------------------------------------------------------------------* : P < 0.05 vs before CPAP treatment; ** : P<0.01 vs before CPAP treatment MAP: mean arterial pressure= diastolic Bp + 1/3 pulse pressure
Diagnosis of OSAS
A Compumedic polysomnographer was used to measure and record overnight polysomnography (PSG) parameters. The mininal criteria for diagnosis of SAS is apnea hypopnea index (AHI)≥5. The event was considered obstructive when chest and abdominal respiratory movements existed during apnea.
Test of serum adiponectin
Three ml of venous blood was drawn at 7:00am following 12 hours’ overnight fasting. Serum adiponectin level was measured by radioimmunoassay. The agent kit for adiponectin testing was provided by LINCO Research Inc, USA.
Research Background
Adiponectin, secreted by adipocytes, has been found recently to be associated with diabetes, obesity and some cardiovascular diseases. Recent research suggested that obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) might be independently associated with hypoadiponectinemia, which was linked to some complications of OSAS, such as hypertension, diabetes, etc.
5.0
＊＊
P < 0.01
4.8
4.6
4.4
4.2
4.0
3.8
3.6
N=
23
before C PA P
23
day 3 of C PA P
23
23
day 7 of C PA P day 14 of C PA P
Changes of serum adiponectin levels before and after CPAP treatment
Objective
To investigate the effect of continuous positive airway pressure (CPAP) treatment on serum diponectine levels in male OSAS patients.
METHODS
day 7, day 14 of CPAP treatment
RESULT
Comparison of serum adiponectin levels, AHI and
MAP before and after CPAP treatment (x±s )(n=23)
---------------------------------------------------
Effect of CPAP treatment on hypoadiponectinemia in male patients with obstructive sleep apnea syndrome
Zhang Xilong, Yin Kaisheng
Tha First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, China
Subjects
23 adult male patients with moderate or severe OSAS
Age : 41.4±11.8 yrs (38 ~ 64 yrs ) BMI : 24.7±2.1
The exclusion criteria:
type 2 diabetes or FBG > 7.0mg/L BMI > 28 cardiovascular diseases other chronic respiratory diseases
110
47＊＊Βιβλιοθήκη 100＊＊ P < 0.01