血栓栓塞的概念极其类型

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肺栓塞

肺栓塞

肺栓塞(PTE)是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支,阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。

常见的栓子是血栓,其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。

PTE的病理肺血栓栓塞症的病理转归主要包括血栓溶解、机化、再通、肺动脉血栓形成、肺梗死和出血性肺不张。

1.血栓溶解:由于纤溶系统的作用,栓子可在7天至数月内完全或部分溶解。

血栓变小或破碎后进入远端肺动脉,可形成临床上血栓完全溶解的假象。

血栓溶解情况与局部凝血纤溶状态、栓子大小、血栓新旧、机化程度及栓塞的部位有关。

2.机化:成纤维母细胞和毛细血管可通过血管内皮进入血栓,使其成为致密的结缔组织,进而收缩,可恢复部分管腔。

3.再通:向血栓内生长的毛细血管逐渐增宽可形成再通,恢复部分血流。

有时血栓可在血管内仅残留纤维条索或网状结构,在临床影像学可表现为血栓完全溶解。

4.肺动脉内血栓形成:血栓表面附着有大量新鲜血小板,激活后释放促凝物质;栓塞部位血流缓慢或紊乱,凝血因子易于局部聚集;内皮细胞存在损伤或功能不全,引起继发肺动脉内血栓形成。

5.肺梗死:肺动脉和支气管动脉在外周存在广泛交通,支气管动脉内的血液可因此进入肺组织,这也就是常说的肺的双重血液供应,加之肺泡内气体弥散和肺静脉饱和动脉血返流等因素,较少出现肺梗死。

但当患者的基础心肺疾病影响到上述多重氧气和/或营养供应,尤其是影响到支气管动脉血流时可出现肺梗死。

梗死部位肺泡内出血、组织结构破坏或消失。

血流重建后不能恢复原有组织形态,为纤维组织所代替。

6.出血性肺不张:缺血可使肺小血管通透性升高,液体和红细胞进入肺泡,形成出血性肺不张。

血流恢复后可保持原有组织结构。

深静脉血栓可反复脱落,加之新鲜血栓在通过心腔或进入肺动脉后由于机械和/或纤溶作用,可破碎成多个较小的血栓,因此多发或双侧性的肺血栓栓塞更为常见。

右肺和下叶血流较充沛,更易出现栓塞。

血栓可强行挤入肺血管,造成栓塞处血管扩张、血管壁变薄,也可骑跨于血管分叉处或附壁。

静脉血栓栓塞症(VTE)防治管理制度

静脉血栓栓塞症(VTE)防治管理制度

1.目的为规范住院患者静脉血栓栓塞症(VTE)的评估、预防、诊断、治疗、随访、质控的全流程管理, 降低VTE的发生率和致残率、致死率, 最大限度保障患者安全,特制定本办法。

2.目标规范管理。

3.适用范围全院临床、医技科室4.名词定义5.静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism, VTE)是包括深静脉血栓形成(deep venous thromboembolism, DVT) 和肺血栓栓塞症( pulmonary thromboembolism, PTE)在内的一组血栓栓塞性疾病, 是遗传性和获得性等多种危险因素共同作用的全身性疾病。

6.内容5.1组织架构5.1.1 院内VTE防治管理委员会。

职责: 制定院内 VTE 防治管理规章制度并监督实施;制定院内 VTE 防治管理实施方案及防治工作手册;制定院内 VTE 防治的关键数据指标、监测指标及考核指标;制定院内 VTE 防治的计划, 定期进行总结、考核和评价;明确各有关部门、人员在防治工作中的责任;建立 VTE 救治绿色通道;定期召开 VTE 专题培训和教育; 8每季度召开 VTE 防治管理委员会会议。

5.1.2 院内VTE防治管理办公室。

职责: 负责医院内 VTE 防治工作的具体执行, 对医院内 VTE 防治落实情况进行检查和指导;对 VTE 防治管理进行监测、分析和反馈, 提出改进措施并指导实施, 并根据反馈情况进行不断的评议和改进;定期评价改进后的效果;对医务人员和管理人员进行医院内 VTE 防治培训并考核。

5.1.3科室VTE防治管理小组:职责:各科主任作为科室第一责任人, 全面负责本科室 VTE 防控管理的各项工作;对本科室的发生的 VTE 病例及 VTE 防控环节进行监测, 采取有效措施, 降低本科室 VTE 发病率;发生院内 VTE 时, 及时采取措施, 将危害降低到最低, 24小时内填写院内VTE 事件上报表报送医务处和护理部, 并组织分析;对本科室医护人员医院 VTE 防治知识培训;每月对本科室人员落实 VTE 防治工作情况进行抽查、考核和持续改进。

肺栓塞诊治ppt医学课件

肺栓塞诊治ppt医学课件
经导管栓子祛除术
经导管肺动脉栓子祛除术
Greenfield栓子祛除装置
10F,头端有5或7cm的网状杯 经股静脉或颈静脉入路 适用于急性大块肺栓塞 无法解决栓子碎裂后栓塞
肺动脉远端的问题
经导管肺动脉栓子祛除术
经导管肺动脉栓子祛除术
球囊血管成形术
球囊扩张挤压使血栓碎裂 利于抽吸和溶栓 容易造成血管壁的损伤 适用于新鲜血栓
经导管肺动脉栓子祛除术
Kensey Dynamic装置:
头端可旋转使血栓碎裂 头端没有保护 容易损伤血管
经导管肺动脉栓子祛除术
Hydrodynamic Thrombectomy Catheter (Hydrolyser) and Oasis Catheter
利用注入的高速生理盐水产生的负压碎栓 同时回收栓子残余 大血管中应用局限 适用于新鲜血栓 可能造成大量失血
非大面积PTE 次大面积PTE:中危人群
肺栓塞的流行病学
美国发病率和死亡率
每年90万新发VTE患者,其中30万人死于PE
我国发病率和死亡率
脑卒中患者DVT发生率21.7%,骨科病人 DБайду номын сангаасT发生率25.5-50%。
肢体静脉血栓病人中肺动脉栓塞发生率是 45% 。
肺栓塞的流行病学
肺动脉栓塞是较为常见的疾病,我们既往所 认识的肺动脉栓塞多数是致死性肺动脉栓塞, 它仅是肺动脉栓塞的一种类型。
9.置入下腔静脉滤器:根据适应证放置下腔静脉滤器, 对髂总静脉、下腔静脉血栓或有大块血栓脱落造 成极大危险性的患者,建议在肺动脉导管操作之 前,先放置静脉滤器。
急性肺栓塞介入治疗规程(大连医科大学附属一院)
10.下肢深静脉取栓或溶栓:在下腔静脉滤器的 保护下行深静脉取栓或留置导管溶栓。

肺血栓栓塞症诊治与预防指南版ppt课件

肺血栓栓塞症诊治与预防指南版ppt课件
+ VTE与某些动脉性疾病,特别是动脉粥样硬化
+ 五、病理与病理生理
+ PTE栓子可以来源于下腔静脉路径、上腔静 脉路径或有心腔,其中大部分来源于下肢 深静脉。多数情况下PTE继发于DVT,约70% 的PTE患者可在下肢发现DVT;而在近端DVT 患者中,通常有50%的患者存在症状性或无 症状PTE。随着颈内静脉、锁骨下静脉置管 和静脉内化疗的增多,来源于上腔静脉路 径的血栓亦较前有增多趋势;有心腔来源 的血栓所占比例较小。PTE血栓栓塞可以是
+ 五、病理与病理生理
+ 1.PVR增加和心功能不全:栓子阻塞肺动 脉及其分支达一定程度(30% -50%)后,因机 械阻塞作用,加之神经体液因素(血栓素 A2和5一羟色胺的释放)和低氧所引起的肺 动脉收缩,导致PVR增加,动脉顺应性成比 例下降。PVR的突然增加导致了右心室后负 荷增加,肺动脉压力升高。右心扩大致室 间隔左移,使左心室功能受损,因此,左 心室在舒张早期发生充盈受阻,导致心输
+ 五、病理与病理生理
+ 3.CTEPH:部分急性PTE经治疗后血栓不能 完全溶解,血栓机化,肺动脉内膜发生慢 性炎症并增厚,发展为慢性PTE;此外, DVT多次脱落反复栓塞肺动脉亦为慢性PTE 形成的一个主要原因,肺动脉血栓机化同 时伴随不同程度血管重构、原位血栓形成 ,导致管腔狭窄或闭塞,PVR和肺动脉压力 逐步升高,形成肺动脉高压,称之为CTEPH ;多种影响因素如低氧血症、血管活性物
+ 五、病理与病理生理
+ 2.呼吸功能不全:PTE的呼吸功能不全主 要为血流动力学障碍的结果。心输出量降 低导致混合静脉血氧饱和度下降。PTE导致 血管阻塞、栓塞部位肺血流减少,肺泡死 腔量增大;肺内血流重新分布,而未阻塞 血管灌注增加,通气血流比例失调而致低 氧血症。部分患者(约1/3)因有心房压力 增加,而出现卵圆孔再开放,产生右向左 分流,可能导致严重的低氧血症(同时增

202X年肺栓塞(张利华)

202X年肺栓塞(张利华)
第十九页,共八十七页。
ECG 示V1-V4导T波倒置(dàozhì)
V1
V2
V3
V4
第二十页,共八十七页。
实验室检查(jiǎnchá)(2)
超声心动图:在鉴别诊断方面有重要价值(可作为优先检查项目)。 若发现右心室壁局部运动幅度降低,右心室和(或)右心房扩大,三尖 瓣返流速度增快以及室间隔左移运动异常,肺动脉干增宽等。可提 示或高度怀疑PTE。若子右房或右室或肺动脉近端发现血栓,同时 有PTE临床表现,即可作出诊断。若发现右室壁增厚可提示慢性血 栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。
第二十九页,共八十七页。
急性(jíxìng)肺栓塞诊断流程图
疑诊肺栓塞 病史、体格检查、指氧、胸片、心电图
临床判断评价≤4分 D-Dimer
临床判断评价>4分
正常 排除肺栓塞

胸部CT
正常
阳性
排除肺栓塞
诊断肺栓塞
Braunwald. Heart Diseases, 2008
第三十页,共八十七页。
CT肺动脉造影:直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损,或 者呈完全(wánquán)充盈缺损,远端血管不显影;间接征象包括肺 野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张,中心肺动 脉扩张及远端血管分布减少或消失等。诊断的特异性和敏感度 均高,对高度怀疑肺栓塞的患者应首选此检查以明确诊断。
放射性核素肺通气灌注扫描:典型征象是与通气显像不 匹配的呈肺段分布的肺灌注缺损。但特异性不高,应与 临床密切结合。(结果判读困难)
诊断标准:右心导管测量(cèliáng)mPAP > 25 mm Hg,PCWP<12 mm Hg,伴至少一个肺段的 肺灌注缺损,肺血管造影示慢性血栓栓塞征象。

2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》

2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》

治疗篇
• 一般处理 • 呼吸循环支持治疗 • 抗凝治疗 • 溶栓治疗 • 肺动脉血栓摘除术 • 经静脉导管破碎和抽吸血栓 • 静脉滤器
仅用于有溶栓绝对 禁忌症或溶栓失败 的高危PE患者
治疗-一般处理
• 重症监护,检测呼吸、心率、血压、静脉压、 心电图及血气的变化
• 防止栓子再次脱落,绝对卧床(?),保持大 便通畅,避免用力
• 适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状 • 胸痛者予以止痛
治疗-呼吸循环支持治疗
呼吸支持
经鼻导管或面罩吸氧 严重呼衰者,可经面罩无创机械通气或经气管插管 机械通气 避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血
治疗-呼吸循环支持治疗
循环支持
• 右心功能不全,心排血量降低
• 血压正常者,可予具有一定肺血管扩张作用 和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺;
• 血压下降者,可使用其他血管加压药物,如 间羟胺或肾上腺素 ;
• 扩容治疗会加重右室扩大,减低心排出量, 不建议使用,液体负荷量控制在500ml内。
治疗-抗凝
初始抗凝治疗
急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是减少死亡及再发 栓塞事件。通常指前5-14天的抗凝治疗。
长期抗凝治疗
急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防致死性 及非致死性静脉血栓栓塞事件。
4.临床评估高度可能的患者,建议直接行确诊检 查。
诊断策略-疑诊
诊断策略-确诊
1. 疑诊PTE的患者,推荐根据是否合并血流动力 学障碍采取不同的诊断策略。
诊断策略-确诊
2. 血流动力学不稳定的PTE疑诊患者:
如条件允许,建议完善CTPA检查以明确诊断或排 除PTE。
如无条件或不适合行CTPA检查,建议行床旁超声 心动图检查,如发现右心室负荷增加和(或)发 现肺动脉或右心腔内血栓证据,在排除其他疾病 可能性后,建议按照PTE进行治疗;建议行肢体 CUS,如发现DVT的证据,则VTE诊断成立,并可 启动治疗。在临床情况稳定后行相关检查明确诊 断。

中国急性肺血栓栓塞症诊断治疗专家共识(2018版)

中国急性肺血栓栓塞症诊断治疗专家共识荆志成急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism,APTE)已成为我国常见心血管疾病[1],在美国也是公认三大致死性心血管疾病之一[2],主要是因为深静脉血栓形成(Deep venous thrombosis,DVT)的高发病率。

美国参议院已把每年3月作为DVT的警示月。

但鉴于临床实践中仍存在误诊、漏诊或者诊断不及时,以及治疗,特别是溶栓和抗凝治疗不规范等问题,尤其对于我国心血管内科医师更缺乏有指导意义的临床规范性文件,中华内科杂志邀请国内本领域专家根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南,结合我国专家临床经验和国内部分文献,起草我国急性肺栓塞临床诊治专家共识。

该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗策略,提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平,改善患者预后。

专用术语与定义肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。

肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征,占肺栓塞的绝大多数,是最常见的肺栓塞类型,通常所称的PE即指PTE。

肺梗死(pulmonary infarction,PI)定义为肺栓塞后,如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。

大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上,或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压<90mmHg,或下降超过40mmHg/5分钟)。

次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。

深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是引起PTE的主要血栓来源,DVT 多发于下肢或者骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,PTE常为DVT的合并症。

栓塞


③取肺或脑组织作冰冻切片脂肪染色,
查小血管内有无脂滴。
④防缺血性坏死、
防解开绷带后减压后充血。
3论述题 ①血栓形成、栓塞、梗死三者有何关系? ②坏死、坏疽、梗死三者有何关系?
③血栓与死后凝血块形态上有何区别?
⒋男性,50岁,工人,因双下肢麻木、疼痛伴发热二天
入院。患者有风湿病史三十余年,因心慌气喘三年, 诊断为”风心、二尖瓣双病变”,于四年前行二尖瓣 置换术。入院检查:心脏扩大,心尖区舒张期杂音III 级,死亡前夜,气急加重,出冷汗,咳出粉红色泡沫 状痰,心电图示房颤。以后神智不清,血压下降,出 现室颤,经抢救无效而死亡。 请问:A.患者有风湿病史三十余年,心慌气喘三年, 推测此时病人心及肺脏已发生哪些变化? B.入院前二天出现双下肢麻木、疼痛,说明 可能出现什么病变?怎样发生的? C.临终前,患者有气急,咳出粉红色泡沫状痰 与上述病变有何关系?
(3)贫血性梗死的肉眼观☆ 颜色:梗死灶呈灰白色或灰黄色, 与正常组织分界清楚
2)冠状动脉分布不规则 周围:有暗红色充血出血带,几天后呈黄褐色。
形状:取决于器官的血管分布方式
1)脾肾动脉血管呈锥形分支
尖端
脾肾梗死灶呈锥形→
切面呈扇形或楔形
方向
底部
浆膜面
肾梗死的形态特征 形状:圆锥形 颜色:灰白色或灰黄色 周围:充血及出血带, 暗红色,几天后呈棕黄 色,晚期消失。
1、肺动脉栓塞:血栓栓子95%来自下肢膝以上 的深部静脉,右心附壁血栓等
(1)中、小栓子 →一般无严重后果
肺严重淤血,肺动脉栓塞→肺梗死
(2)大血栓→猝死(肺动脉栓塞症或肺卒中) (3)多数小血栓栓子
肺动脉栓塞猝死原因: (1)栓塞肺动脉主干→急性右心衰竭

急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识


临床症状
➢ 缺乏特异性临床症状和体征,容易漏诊 ➢ 症状:取决于栓子大小、数量、栓塞部位及患者
是否存在心、肺等器官的基础疾病。 ➢ 完全无症状
临床症状
➢ 胸痛:急性肺栓塞的常见症状。 多为远段肺栓塞引起的胸膜刺激所致 39% 中央型急性肺栓塞胸痛表现可类似心绞痛,多因右心室 缺血所致 15%
➢ 呼吸困难:中央型急性肺栓塞患者中急剧而严重,小的 外周型急性肺栓塞通常短暂且轻微。50%
概念
➢ 深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT):是引起 PTE的主要血栓来源,DVT多发生于下肢或骨盆深静脉, 脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支。PTE常为DVT的 合并症。
➢ 静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE): DVT和PTE统称为VTE,为同一疾病病程中两个不同阶段的 临床表现。
➢ 咯血:提示肺梗死,多在肺梗死后24小时内发生,呈鲜 红色,数日内发生呈暗红色,8%
➢ 晕厥:不常见,有时是急性肺栓塞唯一首发症状 6%
辅助检查
➢ 血气分析:无特异性。低氧、低碳酸血症、肺泡-动脉血 氧梯度增大及呼吸性碱中毒。40%血氧饱和度正常。
➢ DD2:阴性预测价值很高,阳性预测价值很低,主要在于 排除肺栓塞,而对确诊无益。
概念
➢ 肺栓塞:是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环 和右心功能障碍的临床综合征,包括:肺血栓栓塞、脂 肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
➢ 肺血栓栓塞症( pulmonary thromboembolism,PTE): 是最常见的急性肺栓塞类型。由来自静脉系统或右心的 的血栓阻塞肺动脉或其分支所致,以肺循环和呼吸功能 障碍为主要病理生理特征和临床表现。

肺栓塞最新指南


遗传性易栓症相关检查
诊断
• 1. 对怀疑急性肺栓塞的患者采用“三步走”策略 临床可能性评估(常用的临床评估标准有加拿大Wells评 分和修正的Geneva评分)
2.
3.
初始危险分层
逐级选择检查手段明确诊断
2001年Wicki等制定的Geneva量表包 括急性肺栓塞的危险因素(年龄、既 往患过PE/DVT病史,近期手术), 体征(心率)和辅助检查包括动脉血 气分析和胸片,减少了主观判断的误 差。 在低度危险约10%患者确诊肺栓塞, 高度危险有81%患者确诊肺栓塞。 但是动脉血气和心率稳定性不佳, 因阅片者技术水平不同会干扰对胸片 结果的判断。 LeGal提出修正的Geneva评分系统, 在新评分系统中新增恶性肿瘤、单侧 下肢痛、咯血、下肢深静脉触痛和单 侧水肿;取消原有的血气分析和胸片, 减少不稳定因素对结果的影响。
外科取栓
• 长期以来,肺动脉取栓术仍然是一个罕用 于救命的方案,几乎没有关于其安全性和 有效性的证据 • 在当今外科技术条件下,对于有溶栓绝对 禁忌症或溶栓治疗失败的高危PE病人来说 ,肺动脉取栓术是一个有价值的治疗选择 。
抗凝治疗
• PE病人早期抗凝治疗的目标是防止死亡和 复发
• 多项RCT表明溶栓所获得的血液动力学益处 也只在最初几天优于普通肝素,在治疗一 周以后,在血管阻塞严重程度和右心室功 能不全逆转方面,溶栓组和普通肝素组无 差别。
• CTEPH的诊断需满足两个条件:①右心导管术测量肺动脉平均压≥25mmHg,
肺小动脉锲压≤15mmHg;②至少一个肺段灌注缺损,或肺动脉CT成像或肺动 脉造影发现肺动脉闭塞。
抗凝治疗—治疗时程
• 急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化,一般至 少需要3个月 • 如果急性肺栓塞(0.5%-5%患者)发展成慢 性血栓栓塞性肺动脉高压者应长期抗凝治疗 • 由暂时或可逆性诱发因素(服用雌激素、临时 制动、创伤和手术)导致的肺栓塞患者推荐抗 凝时程为3个月。(1A)
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血栓栓塞的概念极其类型
血栓栓塞是一种病理过程,主要指在血管内形成血栓,并导致血栓脱落或阻塞血管,造成局部或全身的血液供应不足。

根据发生的位置和性质,血栓栓塞可以分为多种类型。

1. 动脉血栓栓塞:动脉血栓栓塞主要发生在体循环的动脉血管内。

常见的包括冠状动脉血栓栓塞,会导致心肌梗死;脑血栓栓塞,会导致中风;肢体动脉血栓栓塞,会导致缺血性坏死等。

2. 静脉血栓栓塞:静脉血栓栓塞主要发生在静脉血管内。

常见的包括深静脉血栓栓塞,特别是下肢深静脉血栓栓塞,可能引起肺栓塞;静脉曲张血栓栓塞,常见于腿部曲张静脉,引起深部静脉栓塞;颈静脉血栓栓塞,可能导致颈静脉血栓炎等。

3. 肺栓塞:肺栓塞是最严重的血栓栓塞之一,是由于血栓脱落并阻塞肺动脉或其分支引起的。

常见的风险因素包括深静脉血栓栓塞、长时间静脉导管使用、肿瘤、旅行长途飞行或长时间卧床等。

4. 其他血栓栓塞:除上述常见类型外,还有其他类型的血栓栓塞。

例如,在冠状动脉内形成的血栓可能导致心房颤动相关的栓塞;在肾脏血管内形成的血栓可能导致肾血栓栓塞;在眼底静脉形成的血栓可能导致视网膜动脉阻塞等。

总而言之,血栓栓塞的类型取决于发生的血管位置和形成的血栓性质,不同类型的血栓栓塞可能导致不同的临床表现和并发症。

早期预防和及时治疗对于减少血栓栓塞的风险至关重要。

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