皮肤红斑狼疮的病理生理
系统性红斑狼疮
9.抗DNA抗体，抗Sm抗体，LE细胞，梅毒生物学试验假阳性
10．抗核抗体阳性（荧光抗体法）
11．抗核性贫血，白细胞减少（4000/mm3以下），淋巴细胞减少（1500/mm3以下），
血小板减少（10万/mm3以下）
以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE，但应排除感染性疾病，肿瘤或其他风湿性疾病。
其些病例可取得良好疗效，其副作用如高血压，易感染等应予以重视。
（四）免疫抑制剂 主要先用于激素减量后病情复发或激素有效但需用量过大出现严重副作用，
以及狼疮肾炎，狼疮脑病等症难以单用激素控制的病例。
如环磷酰胺.15-2.5mg/kg/d，静脉注射或口服，或200mg隔日使用。
毒副作用主要是骨髓抑制、性腺萎缩、致畸形、出血性膀胱炎、脱发等。
急性期有水肿、色鲜红，略有毛细血管扩张及磷片状脱屑，
严重者出现水疱、溃疡、皮肤萎缩和色素沉着。手掌大小鱼际、指端及指（趾）甲周红斑，
身体皮肤暴露部位有斑丘疹、紫斑等。出现各种皮肤损害者约占总患病数的80%，
毛发易断裂，可有斑秃。15－20%患者有雷诺现象。
口腔粘膜出现水泡、溃疡、约占12%。少数患者病程中发生带状疱疹。
【注意事项】
系统性红斑狼疮患者合并肝损害时，要注意鉴别引起肝损害的原因。
有些患者的肝功能异常并非直接因红斑狼疮本身所致。
红斑狼疮本身及并发狼疮性肝炎可引起肝损害，但需排除病毒性肝炎、过量饮酒、
应用肝毒性药物、胆道疾病等。
此外，充血性心力衰竭、原发性胆汁性肝硬化等也可引起肝功能异常。
二、药物治疗
（一）非甾体类抗炎药
这些药能抑制前腺素合成，可做为发热、关节痛、肌痛的对症治疗。
系统性红斑狼疮-第九版内科学
内科学（第9版）
四、实验室检查
常规检查 血尿便常规、肝肾功能、血沉、C反应蛋白、球蛋白定量、补体 特定受累器官的相关检查：24小时尿蛋白定量、腰穿、骨髓涂片 自身抗体 抗核抗体谱：出现在SLE的有抗核抗体（ANA）、抗双链DNA（dsDNA）抗体、抗可提取 核抗原（ENA）抗体谱（抗Smith、SSA、SSB、u1RNP、rRNP抗体） 抗磷脂抗体：狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体、抗β2糖蛋白1抗体 抗组织细胞抗体：如抗红细胞膜抗体（Coombs‘试验）、抗血小板相关抗体、抗神经元 抗体 其他，如类风湿因子、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、抗核小体抗体、抗组蛋白抗体 影像学检查：头颅MRI/CT、肺高分辨CT、超声心动图、关节MRI、血管造影等 病理活检：肾活检
了解
SLE的病因、发病机制和病理特点
内科学（第9版）
一、SLE的概述
SLE的定义
是一种以致病性自身抗体和免疫复合物形成并介导器官、组织损伤的自身免疫病
临床上常存在多系统受累表现 血清中存在以抗核抗体为代表的多种自身抗体
SLE的流行病学特征
患病率因人群而异 • 全球12～39/10万，北欧40/10万，黑人100/10万
++～ +++
++
正常～轻 度受损
-～+ -～+
+++ -
正常～轻 度受损 异常
内科学（第9版）
三、临床表现
神经系统表现（神经精神狼疮，NPLE） 认知障碍，尤其是记忆、推理异常 癫痫发作 精神、情感障碍：各种幻觉、妄想、 躁狂或抑郁状态 头痛 横贯性脊髓炎、视神经脊髓炎谱系疾 病 脑血管病变、脱髓鞘综合征 格林巴利综合征、自主神经病、单神 经病、重症肌无力、颅神经病变、神 经丛病及多发性神经病等 心血管表现 心包炎、心包填塞 心肌炎、心律失常、心力衰竭 Libman-Sacks无菌性疣状心内膜炎 肺部表现 胸膜炎和胸腔积液 肺间质性病变 弥漫性肺泡出血（DAH） 肺动脉高压 皱缩肺综合征 消化系统表现 自身免疫性腹膜炎 缺血性坏死性肠病、肠出血、肠穿孔 失蛋白肠病 狼疮肝炎 眼部表现 眼底变化，如出血、视乳头水肿、视 网膜渗出物等 视网膜中央动脉或静脉闭塞 视神经炎
系统性红斑狼疮诊疗指南
Ｓ Ｅ 的皮肤症状是全身症状 的一部 Ｌ 分 ，常在早期 出现，包括面部皮 疹、皮肤血管 炎、黏膜 损害及盘状 红斑等 。 蝶形红斑：这是本病所特有 的症状 ，皮损 以鼻梁为 中心在两颧部出现 红斑 ，两侧分布如蝶状 ，境界一般 比 较清楚 ，扁平或因局 部浸润轻度 隆起 。严重者可见有局 部水肿 ，甚至出现水疱 ，炎症消退 时可 出现鳞屑 、色素 沉着，大部分病例皮疹消退后不 留痕迹 。 盘状红斑 ：黏膜损害常见在上唇皮肤部分及下唇唇 红部位出现红斑、脱屑 ，境界清楚，有的伴有轻度萎缩。 皮肤血管炎：阳性率 约 ５％，表现 虽无特异性 ，但 ０
◎
ＯＤｔｌ 远Ｏ ｒＵＦ ＳＣＣ Ｔ Ａ Ａ Ｔ育 ｒ Ｉｌ 黝ｒ ￣ＯＡ ｃ Ｅｒ
第第 ・１ ２ ０・１ ０１总５ ９６上刊 １１第期 １期半 卷月 月 年
系统 性 红斑 狼疮 诊 疗指 南
中华 中 医药 医学 会
关 键词 ：系统性 红斑 狼疮 ；诊疗 标准 ； 中医药标 准化 ｄ ｉ ０ ９ ９ ．ｓ ．６ ２２ ７ ． １ ． ．９ ｏ ：１ ． ６ ￣ｉ ｎ１ ７ －７ ９２ １１ ０ ９ ３ ｓ ０ １ 文章编 号 ：１ ７ — ７ ９（ ０ １ １－ １ ６０ ６ ２ ２ ７ ２ １ ）一 １ ４ —３ ０
者 都 有 这 种 症 状 ， 常侵 犯 踝 、 腕 、 膝 、 肘 及近 端 指 间关
死亡。本病好发于 生育年龄女性，女： 男为 ７ ：。近代 ～９１ 中医学家根据本病 的临床表现称之为 “ 红蝴蝶疮 ” 热 、“
毒发斑 ” 阴毒发斑 ”等。 、“ １ 诊 断依 据
节 ，多呈游走性关节痛 ，大关节可 以肿痛、压痛 ，但红 肿 的不多，而小关节则常伴有轻度红肿 。关节痛尤其是 关节 炎可 以作为本病病情活动 的一种表现 。 肾脏受累 ：肾脏常受累。肾损害可出现在本病 的任 何阶段 ，有时在发病 多年后才发生 ，但 以 １ ～２年较 多， 并 随着病程的迁延而增多 ，发生率约 ７％。分为肾炎型 ５ 或 肾病型 ，表现为蛋 白尿、氮质血 症、高胆 固醇血症和 低血清蛋 白血症 。在临床 上肾外表现 与肾损害并无 明显 平行关系 ，有明显红斑的患者，不 一定有 肾损害 ；相反
系统性红斑狼疮
SLE活动性和病情轻重的评估是治疗 方案拟订的先决条件。
系统性红斑狼疮
概述 病因及发病机制 病理 临床表现 实验室和其他辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗方案及原则 预后
一般原则
急性活动以卧床休息为主，慢性病或病情稳定的患 者可适当参加社会活动或工作，注意劳逸结合；
预防感染； 避免日晒及使用可能诱发狼疮的药物等； 积极治疗并发症； 心理治疗
系统性红斑狼疮
概述 病因及发病机制 病理 临床表现 实验室和其他辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗方案及原则 预后
临床表现
诱因：日光照射、感染、药物、妊娠、 分娩、手术、劳累 。
全身症状：发热、乏力、体重下降等。 皮肤粘膜：蝶形红斑 、盘状红斑 、脱
发 、口腔溃疡 、雷诺现象 、光过敏 、 各式各样的皮疹
血液系统
口服
肝功能损害
关节炎、肌炎、 7.5～15mg/w 胃肠道反应、口腔黏膜糜烂、
浆膜炎和皮肤损害 口服
肝功能损害、骨髓抑制，
偶见甲氨蝶呤肺炎
难治性SLE、LN IV型LN
3～5mg/kg/d 肝、肾损害、高血压、 口服，Bid 高尿酸血症
0.5～2g/d 消化道症状、贫血、 Bid orTid 粒细胞降低、机会性感染
评定SLE活动的标准
凡总分在0-4分者考虑基本无活动；5-9分者考虑 轻度活动；10-14分者考虑中度活动；大于（包 括等于）１5分者考虑重度活动。
病情轻重程度的评估
轻型SLE 重型SLE 狼疮危象
轻型SLE
诊断明确或高度怀疑者，但临床稳定，所 累及的靶器官（包括肾脏、血液系统、肺 脏、心脏、消化系统、中枢神系统、皮肤、 关节）功能正常或稳定，呈非致命性。
肾脏病理改变—分型
儿童系统性红斑狼疮临床诊断与治疗专家共识(2022版)解读PPT课件
长期管理重要性
控制病情进展
通过长期管理，有效控制病情， 减少复发风险，保护靶器官。
提高生活质量
规范管理有助于减轻症状，提高患 儿生活质量。
促进生长发育
长期管理关注患儿生长发育，采取 措施减少药物对生长发育的影响。
随访频率和内容安排
随访频率
根据病情活动度和治疗阶段，设定不 同随访频率，如病情稳定期可每3个 月随访一次。
鉴别诊断
需与其他结缔组织病（如类风湿 性关节炎、干燥综合征等）、感 染性疾病、肿瘤等疾病进行鉴别 。
辅助检查方法
01
02
03
实验室检查
包括血常规、尿常规、血 沉、补体、免疫球蛋白、 自身抗体等检测。
影像学检查
如X线、超声、CT、MRI 等，用于评估脏器受累情 况。
组织活检
如皮肤活检、肾活检等， 有助于确诊及评估病情。
儿童系统性红斑狼疮临床诊断与 治疗专家共识（2022版）解读
汇报人：xxx 2023-12-14
目 录
• 共识背景与目的 • 临床表现与诊断标准 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理策略 • 长期管理与随访建议 • 研究进展与未来展望
01
共识背景与目的
儿童系统性红斑狼疮概述
一种自身免疫性疾病
对性的康复和管理策略。
对临床实践指导意义
规范诊断流程
根据最新的诊断标准和研究进展，规范儿童系统 性红斑狼疮的诊断流程，避免误诊和漏诊。
个体化治疗方案
根据患儿的病情、年龄、性别等因素，制定个体 化的治疗方案，提高治疗效果。
长期随访和管理
建立儿童系统性红斑狼疮患者的长期随访和管理 体系，及时发现和处理并发症，改善患者预后。
红斑狼疮与感染病关联性的研究
红斑狼疮与感染病关联性的研究红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus，简称SLE）是一种慢性、复发性的自身免疫性疾病，其致病机制尚不十分清楚。
近年来，有研究表明红斑狼疮与感染病之间存在一定的关联性。
本文将就红斑狼疮与感染病之间的关联性进行探讨，并分析可能的病理生理机制。
一、红斑狼疮患者感染病风险的增加研究发现，红斑狼疮患者相对于一般人群而言，更容易感染各类病原体，包括细菌、病毒和真菌等。
这可能与红斑狼疮导致免疫系统异常功能有关。
红斑狼疮患者的免疫系统受损，抵抗力下降，从而容易受到病原体的侵袭。
此外，红斑狼疮治疗时所用的免疫抑制剂也增加了感染风险。
二、感染病对红斑狼疮的影响感染病在红斑狼疮患者中可能会引发或加重相关症状。
研究显示，感染病可引起红斑狼疮患者的疾病活动度上升，导致关节炎、皮疹、肾脏受损等症状的恶化，并增加住院率和死亡率。
感染病还可能干扰红斑狼疮的治疗效果，延长恢复期。
因此，防控感染病对红斑狼疮的管理至关重要。
三、红斑狼疮与感染病发生的病理生理机制红斑狼疮与感染病发生的病理生理机制较为复杂。
首先，红斑狼疮患者免疫系统的异常功能使得机体对感染病的防御能力下降，易受感染病侵袭。
其次，红斑狼疮患者常长期使用免疫抑制剂治疗，这些药物可能导致机体免疫功能受损，增加感染病的风险。
此外，红斑狼疮患者常伴有病理上的免疫异常，包括抗核抗体的异常产生等，这些异常可能与感染病的易感性有关。
另外，红斑狼疮患者的免疫系统紊乱可能导致细菌或病毒的携带者状态发生转变，使患者更容易感染。
四、预防与管理针对红斑狼疮患者易感染的特点，预防与管理非常重要。
首先是加强对感染病的认识和教育，提高患者的自我防护意识。
其次，规范使用免疫抑制剂，避免过度使用，减少免疫功能受损的风险。
此外，红斑狼疮患者应注重日常生活的健康管理，包括饮食均衡、良好的作息习惯和适度的运动，以提升身体的免疫力。
对于红斑狼疮患者，保持良好的治疗效果、避免患上感染病至关重要。
系统性红斑狼疮ppt课件
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五、实验室及其他检查
一般检查 血象可表现为全血细胞减少、单 纯性白细胞减少或血小板减少；蛋白尿、 血尿及各种管型尿；血沉增快；肝肾功能 异常等。
免疫学检查 抗核抗体谱 其他自身抗体 补 体 狼疮带实验 肾活组织病理检查
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六、诊断要点
符合4项或以上者，除外感染、 肿瘤和其他结缔组织病后， 可诊断SLE。
系统性红斑狼疮
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一、概述
系统性红斑狼疮
具有多系统损害表现的慢性、系统性自身免疫病。血 清内可产生以抗核抗体为代表的多种自身抗体，通过 免疫复合物等途径，损害各个系统、脏器和组织.
以女性多见，患病年龄以20～40岁最多。 SLE的发病率随地区、种族、性别、年龄而异。
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其中45％～85％有肾损害表现。
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四、临床表现：狼疮肾炎(LN)
可表现为急性肾炎、急进性肾炎、隐匿性肾炎、 慢性肾炎和肾病综合征，以慢性肾炎和肾病综合 征者较常见。
早期多无症状，随着病程进展，可出现大量蛋白 尿、血尿、各种管型尿、氮质血症、水肿和高血 压，晚期发生尿毒症。
个别病人首诊即为慢性肾衰竭。
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七、治疗要点
对于急性爆发性危重SLE，如狼疮性肾炎的急 进性肾炎肾衰竭，明显的精神症状、严重溶血 性贫血等，可采用激素冲击疗法，即用甲泼尼 龙500-1000mg/d溶于5%葡萄糖250ml中，缓慢静 滴每天1次，连用3天为1疗程，继而改用上述大 剂量泼尼松治疗方法，如需要可于1周后重复使 用，可以很快控制SLE爆发。由于用药量大， 应严密观察药物的不良反应。
医学-系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）是一种全身性自身免疫病。
患者可有肾脏、肺、心脏、血液等多个器官和系统受累，血清中出现多种自身抗体。
本病可见于任何年龄，但是，育龄期女性多发。
男女之比约1:9。
该病在我国的患病率为40-70/10万。
[病因]本病的发生与遗传、环境、性激素及自身免疫等多种因素有关。
一般认为具有遗传素质的个体在环境、性激素及感染等因素的作用下引起免疫功能异常、自身抗体产生、免疫复合物形成及在组织的沉积，导致系统性红斑狼疮的发生和进展。
一、遗传因素已经证明，同卵双生者（monozygotic twin）同患系统性红斑狼疮的发生率在24-58%，而在异卵双生者（dizygotic twin）为6%。
本病在HLA-DR2、DR3及DR7基因携带者的发病率远高于这些基因阴性者。
由此可见，系统性红斑狼疮的发生与遗传因素有关。
二、环境因素紫外线、某些药品（如Hydralazine, isoniazid, hydantoins）及食物（如苜蓿类、鱼油）等均可能诱导本病的发生。
三、感染因素人类免疫缺陷病毒（HIV-1、致癌RNA病毒及某些细菌脂多糖可能与本病的发生有关。
四、性激素已经证实，雌激素与系统性红斑狼疮的发病密切相关。
本病在女性占绝对优势，生育期发病多于绝经期。
同时，患者的雌激素水平异常等均提示性激素参与了系统性红斑狼疮的发生。
[发病机理]系统性红斑狼疮并非单一因素引起的疾病，其发生机理比较复杂。
研究证明，由于环境因素和/或性激素变化等的影响，使具有遗传素质的患者体内发生免疫应答异常，诱导T、B细胞活化、自身抗体产生、免疫复合物形成及沉积，从而导致系统性红斑狼疮病理过程的发生。
本病的自身免疫异常主要表现为免疫耐受异常、免疫复合物清除障碍以及多种自身抗体的形成。
这些抗体多数针对自身成分如核小体、核糖核蛋白、淋巴细胞或血小板表面蛋白等，并通过与这些成份的结合、在血管周围的沉积以及固定补体等发挥致病作用。
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皮肤红斑狼疮的病理生理
皮肤红斑狼疮（CLE）的病理生理是基因、环境和细胞及其产物复杂的共同作用的结果。
最近的数据提供了对其相互作用的更深的理解。
大量基因已经被确定会增加患CLE的风险。
紫外线通过诱导细胞凋亡、加速抗原呈递和促进某种细胞因子的产生成为造成CLE主要的环境暴露因素并引起最初的CLE皮损。
从皮肤固有细胞到固有免疫和适应性免疫细胞都会产生细胞因子和其他分子，这在损伤形成中起着重要作用。
主要组织相容性复合体（MHC）I、II类等位基因（包括HLA B8,DR3,DQA1 and DRB1）可能会引起CLE易感。
HLA DR3和DR2与自身抗体Ro-SSA的阳性和SCLE 密切相关。
特定的HLA DQA1和DRB1等位基因的出现于盘状红斑狼疮（DLE）密切相关。
MHC多态性可能通过自身反应性T细胞从胸腺的阴性选择中逃逸而增加了疾病的易感性。
此外，这些MHC多态性可能降低了选择调节性T细胞的能力，而这种调节性T细胞可以增加自我耐受性。
C1QA单核苷酸多态性(SNP)被发现与SCLE和血清蛋白C1的低水平有关。
先天性C1q缺陷与光敏感的系统性红斑狼疮（SLE）高度相关。
肿瘤坏死因子（TNF）-ɑ促进二级细胞因子的释放和聚集免疫细胞，最终导致组织损伤。
它也可能促进细胞表面的自身抗原提呈和随之的自身反应。
TNF-ɑ启动子多态性—308A与亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）相关，并不是DLE。
另外，当转染细胞在白介素（IL）-1ɑ（光诱导性细胞因子）存在时暴露于紫外线启动子的多态性可能增加了体外的转录。
TYK2,IRF5,和CTLA4与CLE有关，而GIMAP5,FCGR2A,和PDCD1与其无关。
然而临床特点与TYK2或IRF5的基因型无关。
TYK2与DLE有关联。
TYK2与干扰素（IFN）-ɑ受体1结合，并构成细胞因子信号。
TYK2的激活会导致IFN调节基因的表达。
IRF5与DLE和SCLE的发生有关。
CTLA4也与DLE的发生有关。
ITGAM多态性与DLE和SLE的发生有关，而且对DLE比对SLE有更大风险。
DLE/SLE伴随某些变异的发病风险增加可能由于凋亡细胞和吞噬作用受损、白细胞转移和免疫调节的异常。
家族冻疮红斑狼疮是CLE的一种变体，其特点是痛苦,溃疡,和肢端炎症性丘疹和结节。
现发现一个杂合的错义突变TREX1基因与家族冻疮红斑狼疮有关。
最近的数据阐明TREX1在自身免疫性疾病的其他方面，发现突变和TREX1失调可能会导致不适当的激活免疫系统及其发展。
CLE的光敏性在文献中的变化很大。
发现光敏性在SCLE范围从27%到100%,在DLE从25%到90% 。
这些不同的结果根据光敏性的病人感知的不同以及在光试验中研究技术的不同而有差异。
光敏性并不一定表明光诱导的损伤的形成，相反,光敏性包括的症状范围很广。
在各种CLE的亚型中，紫外线辐射会引起特定形式KC细胞凋亡。
一些研究人员发现在DLE皮损的表皮基底区凋亡细胞数增加。
相比之下,SCLE病变显示凋亡细胞在表皮基底上有增加。
还有些人发现，在紫外线诱导的CLE皮损中异常凋亡的细胞数增加，这可能是损伤清除的结果。
研究人员推测,这可能会导致未清除的凋亡细胞继发性坏死和炎性分子的释放导致组织炎症和自身免疫。
清除受损的病因还不清楚。
但是,减少对来自系统性红斑狼疮巨噬细胞的凋亡物质的吞噬作用已经被证明,这可能是CLE的一个案例。
紫外线辐射诱导的细胞凋亡引起自身抗原的重组。
紫外线辐射不仅细胞凋亡和自身抗原表达，而且还集聚免疫细胞和细胞因子级联的产生。
紫外线显然对正常皮肤和CLE患者皮肤的炎症形成有有作用。
CLE中自身抗体的作用是不确定的。
但是，可能是对预后有价值的。
在CLE 患者中发现了不同的自身抗体，但这些自身抗体的作用还不清楚。
Ro/SSA 和
La/SSB抗体是与CLE密切相关的自身抗体。
ACLE和Ro/SSA抗体阳性的患者比抗体阴性的患者有更高的光敏性。
在报告的La/SSB抗体阳性或阴性的患者中光敏性没有差异。
自身抗体的作用是未知的，但能够确定有着普遍抗体的红斑狼疮不同亚型患者有集中地临床特点。
同时有Ro/ SSA 和La/SSB抗体的患者显示盘状红斑、光敏性和血液学改变的发生率最高。
有RNP抗体, Sm抗体, 和aPL抗体表明在其他临床特点中颧骨皮损的发生率高。
研究还证实了先前的报道,Ro / SSA抗体仅是肾炎的风险因素。
最近有研究发现,免疫球蛋白IgG,IgM,和IgA抗核抗体相比于DLE在系统性红斑狼疮中会升高。
免疫球蛋白 IgG和IgM的比率在SLE中比DLE中也增加。
此外，,IgM抗核抗体可能有助于中和产生的IgG抗核抗体和一种毒性反应，这种毒性反应是由减少树枝状细胞的激活和作为针对相同的核抗原的竞争性抑制剂产生的。
角质形成细胞（KCs）是CLE的主要凋亡细胞，研究表明在CLE中其有高表达。
角质细胞产物金属蛋白酶（MMPs）在CLE 中也发挥着重要作用。
MMPs是种降解胞外基质和基底膜的酶，也参与细胞生长、细胞凋亡、组织修复、血管增生、炎症和免疫反应。
研究发现在CLE皮损的基底角质形成细胞中MMP10有高表达。
有趣的是，从MMP的表达来看，CLE的亚型之间没有什么不同。
KCs以及内皮细胞表达黏附分子来抵御损伤和其他刺激的反应。
皮肤内皮细胞产生的各种因子包括葡萄糖聚胺（GAGs）、p DCs、中性粒细胞产生的细胞因子和TLRs 这些因子与CLE的病因发生有关。
另外，各种免疫细胞包括B细胞、Th1、Th17 、调节性T细胞、细胞毒CD8+ T细胞和永久自然杀伤T细胞都参与CLE的发病过程。
讨论：CLE是一种多病因的疾病，其病理生理机制尚未完全阐明。
目前对CLE 风险因素，标志物和细胞组分的了解有助于疾病的诊断和对新治疗的研究。
为此需要进一步的研究去更好地阐明疾病的发生机制。
编译自：Achtman JC & Werth VP. Pathophysiology of cutaneous lupus erythematosus. Arthritis research & therapy. 2015; 17:182, doi:10.1186/s13075-015-0706-2.。