蛋白尿导致进行性肾损害的机制
什么是尿蛋白？
尿中如有蛋白，可以通过酸化尿液加热后变混浊而检出，称为蛋白尿。人体肾脏就象一个滤器，肾小球毛细血管壁就好象布满网眼的筛子。正常情况下，网眼只可以筛过小分子蛋白质，其中98%在肾小管被吸收回体内，剩余的蛋白质与肾小管及其它尿路上皮细胞分泌的少量粘蛋白一起排出，所以正常人尿中含有少量蛋白质，24小时尿中含量约为40~80毫克，最多不超过150毫克。由于量少，常规定性检测为阴性，故临床上习惯称正常尿无蛋白质。如果超过正常尿蛋白质的上限（即大于150毫克/日）时，用常规定性检查可测出来就称为蛋白尿。
肾脏超微结构（小网的超微结构）
肾小球由毛细血管丛和肾球囊构成，是血浆滤过的器官。肾小球毛细血管壁分3层，中间为基底膜，内侧有内皮细胞覆盖，外侧为脏层上皮细胞。毛细血管基底膜厚约320nm，可分为三层，中间为致密层，内侧和外侧各为内疏松层和外疏松层。毛细血管基底膜内面由一层扁平的内皮细胞覆盖。内皮细胞胞浆很薄，布满许多直径约70～100nm的小孔。脏层上皮细胞（又称足细胞）在基底膜外侧，胞浆丰富形成许多细长的分枝状突起称为足突。上皮细胞由这些足突附着于基底膜外疏松层。足突之间形成许多间隙，宽约20～30nm，称为滤过隙。距基底膜表面约60nm，在相邻的足突之间有一层薄膜称为滤过隙膜。毛细血管壁包括内皮细胞、基底膜、上皮细胞，共同组成肾小球的滤过膜（如图）,它象一个布满微孔的小网。肾小球的滤过除与毛细血管的结构和滤过物质的分子大小有关外，并与基底膜的生物化学组成及其电荷有关。肾小球的负电荷可阻止血液中带负电荷的分子如白蛋白滤过。当肾小球多聚阴离子减少时滤过的蛋白质可增加。
Bm基底膜；En内皮细胞；Ep上皮细胞；L毛细血管腔；P上皮细胞足突；Rb红细胞短箭头为滤过隙；长箭头为滤过隙膜×14790 在肾小球毛细血管之间有少量组织支持毛细血管网，并将毛细血管联系在一起，称为肾小球系膜（mesangium），由系膜细胞和系膜基质组成。系膜细胞可产生血管活性物质、细胞因子（如IL-1，IL-6，TNF等）和生长因子（PDGF，TGF等），并可产生系膜基质和胶原纤维，对清除肾小球滤过的物质以及与肾小球炎症和损伤时的增生和修复都有重要关系。
什么是病理性蛋白尿？常见于哪些疾病？
病理性蛋白尿是指全身或局部病变所引起的蛋白尿，在病变未痊愈前持久存在。常见的疾病分为两大类：
（1）全身性疾病：①发热期蛋白尿:可发生在任何发热情况下,尿中有蛋白和管型,但红细胞不增多,热退后复原.②胶原性疾病:红斑狼疮、结节性多动脉炎、硬皮病等.③心血管疾病:充血性心力衰竭、亚急性心内膜炎等.④其它:如糖尿病、痛风、肝硬变、牛皮癣、多发性骨髓瘤、淀粉样变性,均可发生蛋白尿。
（2）肾脏病变: ①肾小球肾炎; ②肾病综合征; ③肾盂肾炎; ④肾血管疾病; ⑤肾小管疾病; ⑥肾小管性酸中毒; ⑦低钾性肾病等。
只要有蛋白尿就一定是肾炎吗?
这种说法不对.在临床上可以见到不少生理性蛋白尿,生理性蛋白尿又称良性蛋白尿.常见的有:
（1）肾血管一时性痉挛：由于寒冷、疼痛等因素皆可引起血管一时性痉挛
由于肾血管痉挛, 至使微血管壁渗透性增加,而引起蛋白尿。
（2）姿位因素：肾静脉受压如先天肾异位,妊娠等情况有时可见蛋白尿.
（3）缺氧因素：当剧烈运动致使酸性物质增加,因缺氧使酸性代谢产物不能
充分氧化,而刺激肾组织,使尿蛋白排出增多.
（4）血液中蛋白有质与量的异常时:如静脉输蛋白质、进食过多的蛋白质,
也常有暂时性的蛋白尿出现,但24小时尿蛋白应小于0.2克.
尿蛋白越多表示肾病越重吗？
蛋白尿是诊断肾炎的重要依据,也是评定肾炎治疗效果的重要指标之一,但蛋白尿的多少并不一定说明肾脏损害的严重程度.例如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎,临床可表现为大量蛋白尿,但肾组织病理改变较轻,预后相对较好,而膜增殖性肾炎、IgA肾病、局灶节段硬化性肾炎患者,如有大量蛋白尿,则提示肾组织病理改变严重,预后较差.所以判断肾功能好坏,必须结合临床症状、肾功能检查,作全面分析.
检查尿时蛋白(PRO)为++，说明什么？
尿蛋白检查分定性和定量检测.定性是用以粗略估计尿蛋白的量,一般用(－)、(+)表示.尿蛋白定量检测能更准确反映体尿蛋白的排泄量,一般检测24小时尿蛋白的量.定性与定量粗略估计见下表:
尿蛋白定性与定量粗略估计表
尿蛋白定性与定量粗略估计表
尿蛋白定性尿蛋白浓度估计
(－) 无
(±) <0.01克/100毫升
(＋) 0.01－0.05克/100毫升
(++) 0.05－0.2克/100毫升
(+++) 0.2－0.5克/100毫升
(++++) >0.5克/100毫升
尿蛋白定性尿蛋白浓度估计
(－) 无
(±) <0.01克/100毫升
(＋) 0.01－0.05克/100毫升
(++) 0.05－0.2克/100毫升
(+++) 0.2－0.5克/100毫升
(++++) >0.5克/100毫升
尿蛋白盘状电泳测定有何临床意义？
尿蛋白盘状电泳,是用电泳的方法,区分尿中蛋白质分子量的大小.尿蛋白类型按分子量分为低分子蛋白、中分子蛋白、高分子蛋白及混合性蛋白四种(见表).此项检查,可以大致推断尿蛋白的来源(是溢出性蛋白尿还是组织破坏性蛋白尿);并可了解肾功能的情况,如仅有中分子量尿蛋白,病变较轻.如低中高分子量尿蛋白均有,说明病变较重。
不同分子量的尿蛋白分型
不同分子量的尿蛋白分型
尿蛋白类型尿蛋白分子量范围主要尿蛋白分子量尿蛋白特征临床意义
低分子蛋白1万-7万 1.5万-4万主要蛋白区带在白蛋白
及白蛋白以下
多见于肾小管性疾病及溢出
性蛋白尿
中分子蛋白5万-10万5万-7万主要蛋白区带在白蛋白
上下
多见于肾小球性蛋白尿
高分子蛋白5万-100万5万-50万主要蛋白区带在白蛋白
及白蛋白以上
多见于肾小球性蛋白尿
混合性蛋白1万-100万5万-7万白蛋白为主要蛋白区带,
但在白蛋白之上及其下
的低分子蛋白也均有分
布
多见于肾功能失代偿,肾小
球、肾小管同时受损
什么是选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿？
选择性蛋白尿,指蛋白质电泳特点是以分子量较小的蛋白质为主,如白蛋白、α1球蛋白、转铁蛋白及γ球蛋白.分子量较大的蛋白质,如α2球蛋白、纤维蛋白原、β脂蛋白等含量较少.在微小病变型肾病、轻度系膜增殖性肾炎、部分膜性肾病和早期病变的膜性增殖性肾炎及局灶节段性硬化性肾炎患者,多呈现选择性蛋白尿,表明小网(肾小球滤过膜)的损害较轻.
非选择性蛋白尿, 指蛋白质电泳特点是大分子和小分子蛋白质同时出现, 表明小网(肾小球滤过膜)的损害比较严重。
蛋白尿能带来哪些危害？
肾病综合征时有大量蛋白尿排出,低蛋白血症常常使胶体渗透压下降,从而使浮肿顽固难消,机体抵抗力也随之下降.尿蛋白的程度与肾脏病变恶化有高度相关性。美国一大组慢性肾衰的前瞻性研究中证实，蛋白尿的严重性与慢性肾衰的发生发展有预示价值。降低尿蛋白后肾衰的恶化速度减慢。
蛋白尿导致进行性肾损害的机制：
蛋白尿有潜在的肾毒性：
（1）蛋白尿的系膜毒性：
在肾衰模型中，可以观察到血清蛋白在肾小球系膜中的蓄积，这些大分子物质在系膜区的聚集可引起系膜细胞损伤、增生各系膜基质合成增加，从而产生肾小球硬化。蛋白尿肾病模型中，肾小球中有低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积这些聚集最终也可导致肾小球硬化。
（2）蛋白尿对近曲小管细胞的毒性作用：发生蛋白尿时，进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加，使溶酶体活性增加，提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆，随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。
（3）蛋白尿引起的小管细胞生物学变化：出现蛋白尿的许多肾脏病都存在着细胞过度增生，代表着一种非适应性反应，导致肾衰。越来越多的证据显示蛋白质可直接调理小管细胞功能，改变其生长特性及其细胞因子和基质蛋白表型表达，可导致小管基底侧释放PDGF、FN和MCP-1，诱导纤维化过程。
（4）蛋白尿引起小管间质缺氧加重：蛋白尿重吸收各消化大量蛋白质需额外能量，可造成小管细胞缺氧，以致引起小管细胞损伤。
尿蛋白大量丢失的病人康复困难吗？
尿蛋白丢失的多少,与病情的轻重是不成正比的.肾小球病变轻的患者,尿蛋白不一定少,如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎,肾脏病变轻微,但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克.相反,一些局灶节段硬化性肾炎及新月体性肾炎,其病理损害严重,但每日尿蛋白量可能只有几克.所以治疗的好坏,主要取决于肾脏病理类型、损害的情况及肾功能情况.另外,也要看病人能否与医生合作,是否注意防止复发诱因的出现(如感冒、劳累、腹泻等),是否能坚持治疗,是否避免
使用肾毒性药物。
大量蛋白尿时，能否通过饮食补充蛋白？
肾炎病人出现大量蛋白尿,一般可以通过饮食来补充,认为肾炎病人不能吃含蛋白质的食物的观点是错误的,片面的,即使对慢性肾炎发展到晚期——尿毒症期的病人,也主张给吃高质量的低蛋白饮食.每天蛋白质的摄入量应控制在0.6~0.8克/公斤体重.尿毒症病人,在透析治疗期间,尤其是进行腹膜透析时,每日进食蛋白质的量应增加,约1.2~1.5克/公斤体重.肾病综合征患者,尿中丢失大量蛋白质,如肾功能正常者,主张进食高蛋白质饮食,以纠正低蛋白血症,减轻水肿及改善或增强机体抵抗力.如果肾炎患者出现氮质血症,或早期肾功能不全时,则应限制蛋白质的摄入量.否则会加速肾功能恶化.总之,不同的病情,应采用不同的饮食食谱。
目前临床治疗蛋白尿的药物有哪些？
目前临床对尿蛋白的治疗，按病种分类治疗，常用的治疗药物有：
1．激素：最常用的激素类为强的松，甲基强的松龙。
2．细胞毒类物：常用的为环磷酰胺，氮芥，苯丁酸氮芥等。
3．环孢类：环孢素A。
4．中药类：雷公藤制剂，丹参等。
常见肾毒性药物有那些简述
常见的肾毒性药物有哪些？ 1、抗生素及其它化学治疗药物： ①常损害类：两性霉素B、新霉素、头抱霉素Ⅱ等； ②较常损害类：庆大霉素、卡那霉素、链霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素、多粘菌素、万古霉素，磺胺药等； ③偶见损害类：新青霉素（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）、氨等青霉素、羧苄青霉素、金霉素、土霉素、头抱霉素（Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ）、利福平、乙胺丁醇等。 2、非类固醇抗炎镇痛药：消炎痛、布洛芬、保泰松、炎痛喜康、阿斯匹林、复方阿斯匹林（APC）、非那西汀、安替比林、氨基比林、扑热息痛及甲氧萘酸等。 3、肿瘤化疗药：顺铂、氨甲蝶吟、光辉霉毒、丝裂霉素-C、亚硝基脲类、5-氟尿嘧啶等。 4、抗癫痛药：三甲双酮、苯妥因钠等。 5、麻醉剂：乙醚、甲氧氟烷等。 6、金属及络合剂：青霉胺、依他酸盐等。 7、各种血管造影剂。 8、其它：环抱霉素A、甲氰咪哌、别嘌吟醇、甘露醇、汞撒利、海洛因、低分子右旋糖酐等。 哪些药物有肝毒性 1.金属类药物如锑、汞、砷等。
2.麻醉镇静药如乙醚、氯仿、吗啡、冬眠灵、巴比妥类安眠药，以及苯妥英钠等 抗癫痫药。 3.解热镇痛药如保太松、复方阿斯匹林、扑热息痛及消炎痛等。 4.抗菌药物如磺胺类、呋喃类、四环素、氯霉素、红霉素、氨苄青霉素、先锋霉素等。 5.抗结核药如异菸肼、对氨基水杨酸钠、利福平等。 6.其他如驱虫药、抗癌药、利尿药（如双氢克尿塞、利尿酸等）。 7.抗精神病药氯丙嗪、甲哌氯丙嗪及其他吩嗪类药物和氯哌啶醇、环类抗抑郁药阿米替林。 8.类固醇类如同化类固醇、避孕类固醇可致胆汁阏积。 9.抗甲状腺药如甲亢平、他巴唑、甲基硫氧嘧啶，硫尿嘧啶可引起肝细胞－毛细 胆管型损害，丙基硫氧嘧啶可致肝细胞损害。 10.中草药也会引起药物性肝炎。 肾毒性临床表现轻重不一，最早症状可为蛋白尿和管型尿，继而可发生氮质血症、肾功能减退，严重时可出现急性肾衰和尿毒症等。肾毒性可为一过性，也可为永久性损伤。可导致肾毒性的常见药物有某些抗菌药、抗肿瘤药、解热镇痛抗炎药、麻醉药、碘化物造影剂、碳酸锂、氨苯蝶啶等。目录
单味中药治疗慢性肾炎蛋白尿研究进展
内容摘要：作者：丁伟伟费德升李玉卿张忠贤王彩萍张雪峰 作者：丁伟伟费德升李玉卿张忠贤王彩萍张雪峰 【关键词】慢性肾炎蛋白尿中药 蛋白尿是慢性肾炎最常见的临床表现，也是慢性肾炎严重程度的判断标志之一，近年对以往资料的回顾调查及大量的实验结果显示，蛋白尿是导致肾病预后不良的重要的独立危险因素之一，也是进展性肾衰的一种持久独立的恶化因素[1]。尿蛋白漏出过多不仅可造成肾小球系膜细胞和上皮细胞损害，也会加重肾小管间质局部缺血、缺氧及肾小球硬化的发生与发展。合理应用中医药，有助消除尿蛋白及延缓肾功能减退。本文就单味中药治疗慢性肾炎蛋白尿研究进展做一概述。 1 补虚药 1.1 黄芪黄芪味甘微温,功能补气固表,利水消肿,是一种具有免疫调节作用的中草药, 能增强活血化瘀药物的功效，降低尿蛋白。黄芪主要含黄芪多糖、氨基酸、大量无机离子、微量元素等，其中富含微量元素硒可能与其控制肾性蛋白尿有关。硒具有保护机体免受氧化损害，并能加强某些自由基清除剂的抗氧化作用。因此，黄芪可能通过上述作用，保护肾小球基底膜的电荷屏障和机械屏障，降低蛋白尿[2]。药理研究表明,黄芪还能增加肾小球滤过膜通透性,改善肾小球功能。黄芪注射液具有扩张血管,对非特异性免疫、体液免疫、细胞免疫均有明显的调节作用，减轻免疫性因素对血管内皮的损伤,减少血浆内皮素分泌，增加肾血流量。 1.2 冬虫夏草冬虫夏草是我国传统的名贵中草药，性甘温,具有益肾壮阳,补肺平喘等作用。研究证实，冬虫夏草能激活机体单核巨噬细胞的吞噬功能,维持机体cd4/cd8细胞的平衡,调节细胞免疫和体液免疫，从而减少尿蛋白。刘丽秋[3]等发现,它通过增加mmp 2的表达,抑制tmip 1,2的表达,促进了细胞外基质的降解,减少细胞外基质的积聚,这可能也是其降低蛋白尿的机制之一。 2 活血化瘀药 2.1 葛根葛根味甘性平，功能解肌退热，生津止渴，升阳止泻。从中药葛根中提取的葛根素，具有明显的活血化瘀通络之功,抗血小板聚集,降低血脂;扩张肾小球毛细血管,改善肾血流量,从而预防和治疗肾小球毛细血管内微血栓的形成,恢复肾小球滤过功能,延缓减轻肾脏损害,减少、缓解蛋白尿的产生[4]。 2.2 丹参其性苦微寒,有活血调经、凉血安神等功效。研究发现,丹参能扩血管、抗凝抗血栓、降血脂、促进组织修复、抑制细菌等作用，减少肾脏细胞凋亡，清除氧自由基，抑制成纤维细胞增殖、活化，促进成纤维细胞凋亡[5，6]。徐丽等发现[7，8],丹参可显著降低dn大鼠肾脏tgf β1、ctgf、pai 1等细胞因子的表达水平，减少ecm的沉积和尿白蛋白的排泄。 2.3 川芎川芎辛温，有活血行气止痛、祛风胜湿之功。阿魏酸(fla)为桂皮类化合物,普遍存在于川芎等常用植物药中,可有效拮抗内皮素引起的肾血管收缩,抑制肾小球系膜细胞增殖,抑制炎症及免疫反应,减少尿蛋白[9]。川芎嗪是从川芎根茎中提取分离的生物碱单体，具有降低血浆内皮素(et)和tnf水平、抗氧化等作用。王振和马金丽等对50例慢性肾炎患者应用川芎嗪治疗，结果尿蛋白较前明显减少[10]。 3 清热除湿药 3.1 升麻升麻甘辛微寒，具有清热解毒、升举阳气等功效。《本经》云:升麻“解百毒”。药理研究表明,清热解毒中药有抗感染和抗变态反应的作用,帮助恢复肾功能，有利于蛋白尿
尿蛋白+-
尿蛋白+-是什么意思呢？很多人到医院检查身体，一看到报告单里有尿蛋白+-的字样，就不是很理解，其实，大家在平时多了解一些这些常规的知识是很有必要的。今天，我们请到了京东誉美肾病医院的专家来给大家做出讲解，希望对大家能有所借鉴。 正常尿液里不含或只含微量蛋白质，检查结果呈阴性（－），当尿液里的蛋白质含量上升到一定量时检查结果就呈阳性（+）。尿蛋白1+（一个加号）是做24小时尿蛋白定量检测的结果。同时还可以表述为尿蛋白一个加号、尿蛋白+1，几种表述都是一个意思。尿蛋白一个加号的意思是1L尿液里含有蛋白质0.2—1.0g，即0.2—1.0g/L。 尿蛋白更多加号表述 尿蛋白2+和3+的意思分别又是尿蛋白为1.0～2.0g/L：++、尿蛋白为2.0—4.0g/L：+++。尿蛋白四个加号：尿蛋白>4．0g/L：++++；阴性或中性的情况：尿蛋白<0．1g/L：－；尿蛋白为0．1—0．2g/L：±。 尿蛋白+-是什么意思？通过上述专家的讲解，大家对于尿蛋白应该有了很好的了解了吧 蛋白尿阳性怎么办？蛋白尿患者可能都不太了解自己的病情，由于身体的不适，出现了好多的病变，那么，如果您的身体正是蛋白尿阳性，您了解吗？好多的蛋白尿患者对这比较关注，面对大家的困惑，我们的肾病专家给大家做出详细的阐述。
誉美肾病专家指出，蛋白尿阳性是能够反应出肾脏功能有无损伤。尿蛋白持续阳性往往代表肾脏出现了病变。蛋白尿阳性的多少反映了肾脏的病变程度，临床可据蛋白尿阳性作为肾病治疗效果的观察指标。 然而，需要特别指出的是，肾病患者当其肾脏病变到了晚期，由于大量肾单位废损，使蛋白滤出减少，尿蛋白检查反而减少或消失，但这并不代表肾脏病变程度有所减轻。另外，健康人在有些情况下，尿常规检查也可以检测出蛋白尿阳性现象。这种蛋白尿阳性称为暂时性蛋白尿，或是生理性蛋白尿，常见于食高蛋白饮食后、精神激动、剧烈运动、妊娠、长时间处于高温或严寒环境中以及服用氨基水杨酸、阿司匹林、巴比妥盐、碘剂、青霉素之类药物。因此，对于出现蛋白尿阳性情况的人群，一定要及时就医，找到发生蛋白尿阳性的真正原因所在。对于确诊为肾病者，更应该及早采取有效治疗措施，防止肾病向肾功能不全、尿毒症的方向恶化进展。 蛋白尿阳性检查结果是通过尿蛋白定性试验检查得出的。各种类型的肾病都有发生蛋白尿阳性的可能。当肾小球、肾小管发生病变时，如各期肾炎、肾病以及高血压发生肾动脉硬化时，均可出现蛋白尿阳性；各种细菌性感染，如肾盂肾炎、肾结核、败血症等亦可出现蛋白尿阳性；非感染性疾病，如肾结石、多囊肾、肾淀粉样变性以及休克、严
尿蛋白3能治好吗
【一流的医疗团队,高水平的就诊】 .*济*南*肾*病*医*院*.拥有资深肾病治疗权威专家及数十位主任医师组成的专家队伍,临床经验丰富,专业技术精湛.作为一所重点建设中心,配备了资历丰富,技术娴熟的学科带头人和理论技术功底扎实的医护人员、人性化的关爱,让肾疾病患者感受到家的温暖.医院全力打造一支由国内肾科领域权威医疗专家组成的诊疗专家团,从精确诊断,到精细治疗,到治后精心护理一条无微不至的专业服务. 尿蛋白3能治好吗专家指出，而含有蛋白的尿液中会出现不同的现象，尿液中也出现泡沫，但这些泡沫很均匀且比较小，长时间都不会散去。如果患者还出现尿频、尿痛、水肿等现象时，应该到医院仔细检查，确定是否表现出真性蛋白尿，以防耽误病情。尿蛋白高的症状表现是什么，自己鉴别的方法是，将尿液放入一个小的容器中，震荡几次，如果尿液中出现细小、很长时间不会消失的泡沫也许就是蛋白尿，患者应该去医院做更多的检查。 在此专家表示，当出现尿蛋白高的症状时，请及早治疗，因为尿蛋白的危害很大，长期下去会引起肾脏衰竭。目前市场上有很多降低蛋白尿的药物，但是这些药物只是可以起到暂时缓解症状的作用，并不能从根本上解决，一旦停药就会再次病情复发，但是如果长期使用就会引起肾脏逐渐失去功能。建议患者要选择正规医院进行科学治疗。 近年来，很多人在做体检时都会出现尿蛋白高的情况，尿蛋白怎么回事?这是生活中不少人都不太了解的问题，尿蛋白在人体中有着一个正常值的标准，若是尿蛋白偏高的话很有可能是身体出现的问题，那么，到底尿蛋白3能治好吗呢?下面我们就一起来看看专家是怎么回答的吧。 专家介绍说，在了解尿蛋白怎么回事这个问题之前，首先我们先来认识什么叫尿蛋白，尿液在肾脏中生成，会含有一定量的蛋白，正常情况下，肾脏的滤过功能会把这部分蛋白留在体内，当人体肾脏出现了疾病，肾脏的滤过功能就会受损，导致蛋白随着尿液排除体外，这就称为蛋白尿。 在正常情况下，尿液里不含或只含微量蛋白质，检查结果是阴性“-”，当尿液里的蛋白质含量超出一定范围后，检查结果就是阳性“+”，患者出现尿蛋白，意味着肾脏已经出现了损伤，持续性的尿蛋白往往代表着肾脏出现了病变，尿蛋白“+”的多少则反映了肾脏的病变程度。也就是说，尿蛋白越高代表着对肾脏的损伤越严重! 了解了尿蛋白怎么回事之后，当患者检查出尿蛋白高，要及早接受治疗，避免肾脏继续损伤，因为肾脏有很强的代偿功能，往往有很多患者，身体没有出现不舒服的情况下，就会抱着轻视的态度，忽略了病情的严重性，最终导致了严重的后果。 最后专家指出，肾脏的代偿功能很强大，肾脏受损程度达到50%，仍然能够完成人体正常的新陈代谢，而患者没有明显的不适，当肾脏受损程度发展到70%，患者才会感到乏力、尿液不正常、腰酸等一系列症状，尿蛋白说明肾脏受损，并且导致肾脏功能失代偿性，患者应急需采取治疗措施。 神马先生喝饱了水觉得还不够过瘾，干脆直接走进湖里去洗了个澡，苏翩紫看看它那个
尿蛋白SDS实验报告
尿蛋白SDS-PAGE分析 一、实验目的与要求 1.掌握SDS-PAGE分析蛋白质组分的原理与实验操作技术 2.熟悉肾病患者尿蛋白组分的特征 3.了解实验设计对照组和空白组的意义 4.了解临床实验样品的获取应符合医学伦理学规范 二、实验原理 1.SDS-PAGE 原理 *十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳SDS-PAGE- 聚丙烯酰胺凝胶由丙烯酰胺和甲叉双丙烯酰胺聚合而成，聚合过程是以过硫酸铵（APS）为催化剂，四甲基乙二胺（TEMED）为加速剂的氧化还原作用 *丙烯酰胺 丙烯酰胺与为蛋白质电泳提供载体，其凝固的好坏直接关系到电泳成功与否，与促凝剂及环境密切相关 中等毒性，操作注意安全（口罩手套通风等） *甲叉双丙烯酰胺 丙烯酰胺与甲叉双丙烯酰胺聚合成带有酰胺基侧链的脂肪族长链，相邻的两个长链通过亚甲基桥交联起来就形成三维网状结构的聚丙烯酰胺凝胶 *过硫酸铵APS 强氧化剂，单体聚合引发剂 提供驱动丙烯酰胺与双丙烯酰胺聚合所需的自由基 新鲜配制 *TEMED 通过催化过硫酸铵形成自由基而加速丙烯酰胺与双丙烯酰胺的聚合 加入TEMED聚合立刻开始，迅速混合凝胶液并灌胶 易燃有腐蚀性，注意操作安全 SDS-PAGE常用于蛋白质分子量测定、蛋白质纯度分析、蛋白质浓度检测、western blot的第一步、蛋白质修饰及免疫沉淀蛋白鉴定ect 。 本次实验利用垂直板SDS-PAGE分析肾病患者的尿蛋白样品。 2. 尿液蛋白与肾脏疾病 尿液蛋白检测为肾病临床诊断重要指标 正常尿液蛋白质<150mg 血浆蛋白质60%尿蛋白非血浆蛋白质40% 尿液蛋白形成主要通过肾小球滤过、肾小管重吸收及肾小管、尿道排泄三大机制完成 包含血浆蛋白质、肾组织蛋白质、尿路蛋白质 血浆蛋白质主要经肾小球滤过及近曲小管重吸收后逸出产生 肾组织蛋白质主要为肾小管细胞分泌或小管细胞破坏后释放漏入尿液所致 尿路蛋白质主要为膀胱、尿道、副腺等分泌或漏至尿液所致 分为选择性和非选择性 选择性蛋白尿指肾小球仍保留一定的分子筛选功能，尿中主要为一些中小分子蛋白如白蛋白、转铁蛋白，没有或极少大分子蛋白
尿蛋白3+什么意思
尿蛋白3+什么意思 尿蛋白1+2+3+是怎么回事：尿蛋白是尿常规检查的项目之一，是判断患者肾脏是否正常的标准之一。当尿蛋白出现加号也就是出现阳性反应的时候，很大程度上意味着患者的肾脏受损，出现了蛋白尿，需及时进行治疗，防止病情继续恶化。那么尿蛋白1+，2+，3+是怎么回事呢? 首先，我们来了解一下蛋白尿1+是怎么回事?权威专家指出，正常尿液里不含或只含微量蛋白质，检查结果呈阴性(-)，当尿液里的蛋白质含量上升到一定量是检查结果就呈阳性(+)。尿蛋白1+(一个加号)是做24小时尿蛋白定量检测的结果。同时还可以表述为尿蛋白一个加号、尿蛋白+1，几种表述都是一个意思。尿蛋白一个加号的意思是1L尿液里含有蛋白质0.2—1.0g，即0.2—1.0g/L。 其次，我们再来了解尿蛋白2+是怎么回事?很多尿蛋白患者在做调查时显示尿蛋白为2+，那么这意味着什么呢?长沙普济肾病医院的权威专家介绍说，尿蛋白是尿液通过酸化加热后混浊而检出的蛋白质，尿蛋白2+(++、两个加号)是做24小时尿蛋白定量检测的结果。同时还可以表述为尿蛋白两个加号、尿蛋白+2，几种表述都是一个意思。尿蛋白两个加号的意思是1L尿液里含有蛋白质1.0～2.0g，即1.0～2.0g/L。 显而易见，尿蛋白3+要比尿蛋白1+，2+更为严重，这也意味着肾脏的受损程度更大了。长沙普济肾病医院的权威专家指出，在一般情况下，检查单上蛋白尿的+越少越好，越少代表损伤肾脏的程度越小，+越多表明肾脏损伤程度越大。蛋白尿3+是中度肾病尿蛋白。但是也有特殊情况如肾脏病变到了晚期，由于大量肾单位都已受到平生损伤，肾功能基本丧失，对蛋白几乎失去了过滤的能力，所以此时患者的尿蛋白也会减少，但是这并不意味着肾脏病变减轻，恰恰是肾脏受损十分严重的表现。
一位慢性肾炎患者谈自我调养经验
一位慢性肾炎患者谈自我调养经验 总结一年来与之斗争的经验,感觉肾病是病魔军悍将,绝对排在 前几位，一累身体感觉气血不流动，视力模糊。但好与坏又差之不远，有时好好地，累会儿人就象变了一个人似的，休息后，又能恢复正常。但掌握它的发病规律后。也觉得慢性肾炎并不可怕，只要细心地照料自己，是可以治愈，但很难根治，要持之以恒地保持身体处于良好的状态中，病情才会逐渐地好转。 一、要注意休息。开始并不了解，后来才逐渐认识到这一点，一休息病情就会好转，有的慢性肾炎患者卧床休息一年多，又恢复了正常。所以，平时要早睡早起，做适量的运动。中午坚持午休，一感觉累就休息，确保充分地休息。要改变生活方式，不熬夜打麻将，多进行散步、书法、读书、朗诵、钓鱼等良好的生活方式。 二、要预防并及时有效治疗感冒和腹泻、牙龈炎等炎症。这些炎症都会引发慢性肾炎复发，所以，一定要注意保暖，不感冒，感冒一次，感觉病情就加重一次。感冒了找肾科医生开点药及时治疗。这点非常重要。 三、要治好蛋白尿。蛋白尿的存在，说明肾脏的损害还在继续。尽量控制尿蛋白在一个加以下。为了治好蛋白尿，我先是吃医生开的黄葵胶囊，吃了很多盒，蛋白尿只是从3个加下降到2个加，后面就不动了。经一个中医指点，我试了试火把花（昆明山海棠片），主要是调节免疫系统的，吃了几盒后，感觉身体好多了，一查，尿蛋白变成一个加，后来又消失。这种药对性腺有作用，吃两个月后要停段时
间，确实有这方面的影响，但影响不大。后面看到雷公藤对蛋白尿效果很好，试了试，感觉很不错。也是主要调免疫系统的。现在蛋白尿好了后，每天还吃按时吃火把花或雷公藤。 四、调节身体的酸碱平衡。肾不好，一般尿酸偏高，正常的值在120－420之间，刚开始的时候，尿酸快到500，这对身体有多种的损害。引起酸中毒，损害肾脏和多种器官。我是经北京301医生指点，每餐口服小苏打、保肾康这两种药物，很好地控制了尿酸。尿酸控制的好。感觉人的身体轻松多了，也不易口臭。如果尿酸偏高，那么口里就有怪味。 五、控制好饮食。肾的功能不好，主要是对蛋白的重吸收存在问题,为了减轻残余的肾组织的负担，一定要从源头上控制饮食。这首先要知道食物的蛋白含量，可以在网络中查到。从中可以看出其中蔬菜、水果蛋白含量都很低很低。所以慢性肾炎病人的食物要以蔬菜与水果为主。但蔬菜中的豆类不能吃，如大豆、花生、扁豆、青豆、豆芽菜等，还有磨菇等含蛋白高的蔬菜少吃。水果中的干果少吃，一天可以吃一个鸡蛋或一杯牛奶，或1两左右的瘦肉或鱼肉，以补充人体所需的蛋白营养。主食要尽量少吃米饭、面条，因为这两种的蛋白含量都在8%左右，可以以红薯粉条、土豆、莲藕、红薯这类淀粉含量高，蛋白含量极少的食物代替部分主食，尤其是粉条，可以做成凉粉，可以下着吃。是非常适合的主食。土豆也不错，我有时就炒一大盘干煸土豆丝当饭吃。即使吃饭的话，也是适量，只吃7分饱，在饭前，可以先吃爱西特――一种药用炭片，可以吸咐肠道上的蛋白，感觉很
尿蛋白的五项检查是什么
尿蛋白的五项检查 尿蛋白与尿酶:早期肾损伤标志 1.微量白蛋白尿(MAU): 作为全身血管内皮损伤标志,MAU是预测和早期诊断肾病、糖尿病、高血压及心血管疾病血管损伤的敏感指标,而且对疾病进展、预测及治疗效果评价等也具有重要参考价值 2: 尿低分子蛋白检测 低分子量蛋白尿也称肾小管性蛋白尿,多用于早期小管损伤标志。 ⑴β2微球蛋白(β2-MG) ⑵视黄醇结合蛋白(RBP) ⑶α1微球蛋白(α1-MG) ⑷尿蛋白-1 ⑸半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C) Cystatin C体内生成量恒定,不受性别、肌肉容积等因素影响,血浓度检测已成为评估肾小球滤过率的敏感指标。 沈阳国济检查报告： 尿蛋白五项： 1：尿转铁蛋白：肾小球滤过膜早期损伤的标志之一。 2：尿α1微球蛋白：肾小球滤过膜和肾小管重吸收损伤。 3：尿免疫球蛋白G：与疾病严重程度有关，越严重，值也高。 4：尿微量白蛋白：固有细胞损伤，是糖尿病肾病和高血压肾病的早期指标。 5：尿β2微球蛋白：早期肾小管损伤的指标。 案例分析：尿蛋白3+ 其含义是：正常尿液里不含或只含微量蛋白质，检查结果呈阴性（－），当尿液里的蛋白质含量上升到一定量是检查结果就呈阳性（+）。尿蛋白3+（+++、三个加号）是做24小时尿蛋白定量检测的结果。同时还可以表述为尿蛋白三个加号、尿蛋白+3，几种表述都是一个意思。尿蛋白三个加号的意思是1L尿液里含有蛋白质2.0—4.0g，即2.0—4.0g/L。
如果出现了上述的症状，我们的检查就要按照上文中的项目进行，不然造成的后果是很严重的：危害一、引起的小管细胞生物学波动：出现尿蛋白的许多肾脏病都存在着细胞过度增生，代表着一种非适应性反应，导致肾衰。蛋白质可直接调节小管细胞功能，改变其生长特性及其细胞因子和基质蛋白表型表达，可导致小管基底侧释放PDGF、FN和MCP-1，诱导纤维化过程。 二、引起小管间质缺氧加重：尿蛋白重吸收各消化多量蛋白质需额外能量，可造成小管细胞缺氧，以致引起小管细胞损伤。 三、系膜毒性：在肾衰模型中，可以观察到血清蛋白在肾小球系膜中的蓄积，那些大分子物质在系膜区的聚集可引起系膜细胞损伤、增生各系膜基质合成增多，从而产生肾小球硬化。尿蛋白肾病模型中，肾小球中有低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积那些聚集最终也可导致肾小球硬化。 四、尿蛋白3+的原因主要是肾小球滤过膜受损伤导致通透性增加造成的，肾小球的滤过膜通透性增强意味着启动了肾脏的纤维化，如果不及时的治疗，病情的进一步蔓延，肾脏固有细胞表型会发生转化，生成不易被降解的胶原纤维蛋白，沉积在肾脏，逐渐取代健康的肾单位，最终会发展成终末期肾衰竭--尿毒症。
药物性肾损害
药物性肾损害是指肾脏对治疗剂量药物的不良反应和因药物过量或不合理应用而出现的毒性反应，是由包括中草药在内的不同药物所致、具有不同临床特征和不同病理类型的一组疾病。 西医学 名： 药物性肾损害 所属科 室： 内科 - 肾内科 发病部 位： 肾脏 主要症 状： 蛋白尿、血尿 主要病因： 药物不良反应 多发群体： 所有人群 传染性： 无传染性 是否进入医保： 是 疾病简介 药物性肾损害是指由药物所致的各种肾脏损害的一类疾病。肾脏是药 药物性肾损害 物代谢和排泄的重要器官，药物引起的肾损害日趋增多，主要表现为肾毒性反应及过敏反应。故临床医师应提高对药物性肾毒性作用的认识，以降低药物性肾损害的发生率。约20%～34%的急性肾功能衰竭患者与应用肾毒性药物有关，由于目前因药种类繁多，加之药物滥用问题严重，药物引起的急慢性肾功能衰竭日益增多。据国外报道，在住院病人中约2%～5%发生药源性急性肾功能不全，监护室病人中甚至可高达15%在老年人中，发生率更高。 发病原因
肾脏易发生药源性损害的原因肾脏对药物毒性反应特别敏感，其原因 药物性肾损害 主要有： 1、肾脏血流量特别丰富：肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%。按单位面积计算是各器官血流量最大的一个，因而大量的药物可进入肾脏。 2、肾内毛细血管的表面积大：肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积。 3、排泄物浓度高：排泄物浓度：作用于肾小管表面的排泄物浓度高，这是由于对血流浓缩系统的作用所致。此外近端小管对多种药物有分泌和重吸收作用也增加了药物与肾小管上皮细胞的作用机会。 4、肾小管的代谢率高：肾小管的代谢率高：在其分泌和重吸收过程中药物常集中于肾小管表面或细 药物性肾损害
如何正确认识蛋白尿
如何正确认识蛋白尿 Document number：NOCG-YUNOO-BUYTT-UU986-1986UT
对尿蛋白的认识 尿蛋白是尿液中的正常成分，正常人每天尿中排出的蛋白质一般为40-80毫克/天，上限为150毫克/天，在常规检测中显示的是阴性，在正常含量范围内的尿中的蛋白质即为尿蛋白。当尿中蛋白增加，尿常规检查可以测出即为蛋白尿。蛋白尿是肾脏病的常见表现，全身性疾病亦可出现蛋白尿。 病因 可以导致蛋白尿的原因很多，它们包括：功能性蛋白尿、体位性蛋白尿或病理性蛋白尿。常见有：剧烈运动后，发热的极期，进食高蛋白饮食；胡桃夹现象；各种肾脏病和肾血管病等。 临床表现 不同病因引起的腰疼临床表现也不相同，例如： 1.功能性蛋白尿 功能性蛋白尿是一种轻度（24小时尿蛋白定量一般不超过～1克）、暂时性蛋白尿，原因去除后蛋白尿迅速消失。常发生于青壮年，可见于精神紧张、严重受寒或受热、长途行军、强体力劳动、充血性心衰、进食高蛋白饮食后。 2.体位性蛋白尿 清晨尿液无尿蛋白，起床活动后逐渐出现蛋白尿，长时间站立、行走或加强脊柱前凸姿势时，尿蛋白含量增多，平卧休息1小时后尿蛋白含量减少或消失，多发生于瘦长体型的青年或成人。反复体位性蛋白尿，需注意除外肾病，如胡桃夹现象（又叫左肾静脉压迫综合征，是因主动脉和肠系膜上动脉挤压左肾静脉所致）。 3.病理性蛋白尿 蛋白尿持续存在，尿中蛋白含量较多，尿常规检查常合并有血尿、白细胞尿和管型尿。并可伴有其他肾脏病表现，如高血压、水肿等。病理性蛋白尿主要见于各种肾小球、肾小管间质疾病、遗传性肾病、肾血管疾病和其他肾脏病。常见的如： （1）原发性肾小球疾病①肾炎可为隐匿性、急性、急进性或慢性。常合并血尿、高血压和水肿等。②肾病综合征24小时尿蛋白定量大于或等于克，同时伴有血白蛋白减少，水肿、高血脂。③肾功能不全分为急性和慢性肾功能不全。蛋白尿为肾脏损害的表现。 （2）继发性肾小球疾病①狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮累及肾脏的表现。育龄期女性多见。依据肾脏受累严重程度的不同，尿蛋白量可以表现为少量至大量。②紫癜性肾炎是过敏性紫癜肾脏受累的表现。主要表现为血尿、蛋白尿，儿童多见，成年人亦可发生。蛋白尿多数发生在紫癜出现后2～4周。③糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，早期肾脏受累，但是尿常规检查尿蛋白可为阴性，后逐渐出现微量白蛋白尿，再发展至大量蛋白尿，乃至终末期肾病，即肾功能衰竭需要透析等治疗。④痛风性肾病尿检异常出现较晚且轻微，仅见轻度蛋白尿及少量红细胞。晚期可进展至慢性肾衰竭。⑤高血压肾病原发性高血压病发生5～10年后常出现肾脏等损害。良性高血压导致的蛋白尿一般为轻至中度的尿蛋白（24小时尿蛋白定量一般不超过～2克），很少出现大量蛋白尿。有些合并镜下血尿，常有高血压左心室肥厚、脑动脉和视网膜动脉硬化等表现。另外一种恶性高血压导致的蛋白尿常为突发性，24小时尿蛋白定量可由少至大量，多数伴有血尿和白细胞尿，肾功能多急剧恶化。 （3）肾小管间质疾病如肾盂肾炎、间质性肾炎等，尿蛋白多为+至++，24小时尿蛋白定量多＜2克。 （4）遗传性肾病如Alport综合征、Fabry病、薄基膜肾病、先天性肾病综合征等，由于基因异常，导致肾脏结构缺陷，导致不同程度的蛋白尿。
马晓燕教授治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿经验
2019年第40卷第3期!南中医中约杂志1 ?名医专家经验& 马晓燕教授治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿经验 崔明明，马晓燕 (辽宁中医药大学，辽宁沈阳110032) 摘要：马晓燕教授系辽宁省名医，博士生导师，在运用中医治疗肾脏病方面独具一格，颇具建树。经过临 床大量的实践研究和总结，马教授认为慢性肾小球肾炎的病机为肾气阴两虚夹风湿f，因此治疗上应益气养 阴，祛风除湿，活血化瘀，佐以健脾，方用肾炎1号加减治疗该病蛋白尿疗效显著。 关键词：慢性肾小球肾炎;蛋白尿；气阴两虚；风湿瘀 中图分类号：'692.3 文献标志码:A文章编号：1007 -2349(2019)03 -0001 -02 1中医对慢性肾炎蛋白尿病因病机的认识 慢性肾小球肾炎是临床常见的肾系疾病，临床表 现为蛋白尿，血尿，水肿，高血压，可归属于中医学 “水肿”“腰痛“等范畴[1]。马教授通过多年临床研 究，认为该病病机为肾气阴两虚;或兼风，湿，瘀等邪 气阻滞肾络。素体虚弱，脾肾脏腑功能减退，肾为先 天之本，脾为后天之本，先天之本赖后天之本的滋养，《素问?经脉别论》曰“饮入于胃，游溢精气，上输于 脾，脾气散精”，脾气亏虚，痰湿内生，气机受阻，血运 不行，迁延日久，气血生化乏源，先天之本无以充养，导致肾脏亏虚，封藏失职，《素问?六节脏象论》曰“肾者主蛰，封藏之本，精之处也”，因此肾失封藏，精 微物质泄之于外而见尿蛋白[2];或饮食不节，劳倦过 度导致脾肾亏损，脾失健运，湿浊内生，湿性重浊粘 滞，其性趋下，蕴结下焦，肾之气化失司，封藏功能减 退，精微外泄，湿滞日久，气机受阻，血行不畅，从而痰 湿，血瘀，气滞等病理产物产生，进一步耗伤正气使脾 肾虚损更甚，随尿而出之蛋白质更多，形成恶性循环。王永钧教授说，风湿二邪乃是慢性肾炎重要的发病因 素以 素[3]。风为 病之 ，性 ，马教 授认为慢性肾炎病人，正气亏虚，难以抵御风邪于外，邪，邪气 ，内，病 。 2慢性肾炎蛋白尿的中医治疗 2. 1扶正固本为主经过多年的临床研究和体会，马教授认为慢性肾炎病因病机繁杂多变，但本在于机 体正气亏虚，“正气存内，邪不可干”，故扶住正气，培 本固元为慢性肾炎蛋白尿的治疗大法。蛋白质是人体生命活动的基本物质，蛋白质相当于中医的精微物 质，而这种物质正是封藏于先天之本脏中，亦赖后天 之精的充养，所以蛋白质的外泄与先后天之本有直接 的关系，故减少蛋白尿的丢失从脾肾着手才是根本之 法，即扶正固本。马教授应用肾炎1号加减治疗肾炎 蛋白尿疗效颇佳，该方组成为:太子参，续断，狗脊，菟 丝子，黄芪，白术，山药，女贞子，墨旱莲，熟地黄，山茱 萸，芡实，泽泻，石韦，蝉蜕。方中太子参归脾肺二经，有健脾润肺之功，肾为肺之子，子虚补其母'黄芪，白术补益肺脾之气，从而培补肾气，气足能固摄，精微漏 出自然减少，现代药理研究，黄芪具有改善肾脏微循 环，提高肾小球滤过率，减少尿蛋白漏出，保护肾功能 的作用[4];熟地黄，菟丝子，女贞子，旱莲草填补阴精，使本不空；山药，山茱萸，芡实收敛固涩，助精关之力，补肾以益气养阴为主，慎用温燥之品，且临床注意“阴中求阳，阳中求阴”，补虚勿忘其实。 2)风湿血瘀为标，善用虫类药物《素问?至真要 大论》曰:诸湿肿满，皆属于脾“，脾虚必生湿，湿浊下 注，气机失调，滞而不行，肾为水脏，水赖气化，气化失 司，水液失主，水湿泛滥，湿为阴邪，易阻气机，气为血 帅，气行则血行，气滞则血瘀。风为阳邪，其性开泄，正气亏虚，难以抵御风邪于外，感邪日久，邪气深伏，内外相合，旧病复发。上方中白术健脾燥湿，扶正之 时亦杜绝湿源'泽泻泄肾浊，利小便，使水湿欲出而有 路;马教授善用虫类药之法，每收良效，如地龙，水蛭，蝉蜕，僵蚕等药，蝉蜕，僵蚕祛风通络，搜剔深伏之风，现代药理研究蝉蜕具有抗炎，抗氧化，抑制免疫反应 作者简介:崔明明（1990 -)，男，硕士研究生，研究方向：中西医临床医学肾内方向。
姜春华验方 慢性肾炎 蛋白尿
姜春华验方慢性肾炎蛋白尿 九、姜氏黑大豆丸 组成：黑大豆120g 山药60g 黄芪60g 苍术60g 共研细末，炼蜜为丸。 功能：益气健脾，化瘀利水。 主治：面目下肢浮肿，腰痛（慢性肾炎、蛋白尿）。 方解：黄芪为补中益气健脾，利水消肿的重要药物，现代药理实验证明它有利尿消肿之功，能治肾炎蛋白尿症，有降血压及强壮作用。苍术能健脾燥湿解郁辟秽，《珍珠囊》说它“能健胃安脾，诸湿肿非此不能除”。药理实验证明它有兴奋肠蠕动，消除肠胀气的作用以及显着的排钾、钠、氯等无机盐的作用。山药，《本草正》说它“能健脾补虚，滋精固肾”，上三药配合，具有健脾益气，固肾摄精，利水消肿之功。最为妙的是主药黑大豆一味。《别录》说能“逐水胀，除胃中热痹，下瘀血。”《本草纲目》说：“黑豆入肾功多，故能治水、消胀、下气、制风热而活血解毒”。故先生治疗肾炎蛋白尿重用黑大豆为君药。黑大豆含丰富的蛋白质及其它营养物质，既能补充肾炎患者体内因蛋白尿而丢失的蛋白，又能滋水补肾，固涩肾精，活血解毒。 辨证加减：先生指出，此药宜研末或入丸吞服。如果入汤煎，其效大逊。一般早晚各服1次，每次10g 开水吞服。临床上常用本丸加入辨证复方中配合运用。待病情稳定后常服本丸以资巩固。若神疲气短，纳食不馨，大便不实，面色萎黄，腰膝酸软，形体消瘦，舌淡红，脉细，此为脾肾气精两虚，固摄无权，以益气固肾摄清之法，党参12g 白术12g 升麻3g 益智仁9g 补骨脂9g 菟丝子9g 枸杞子9g 熟地9g 山茱萸肉9g 金樱子9g 潼蒺藜9g 龙骨15g（先煎），另服黑大豆丸。若水肿反复或良久不退，面白肢冷，尿少大便溏薄，腰酸背痛，此属脾肾阳虚，水湿泛滥，治以温阳益气利水，附片9g 党参9g 黄芪9g 桂枝6g 白术9g 茯苓15g 仙茅9g 仙灵脾9g 生姜3g。另服黑大豆丸。 黑大豆丸，为先生所创用，慢性肾炎之水肿与尿蛋白二者有一定的关系，尿中流失大量蛋白，加重了水肿的症状。水肿患者从辨证看多为脾肾阳虚，若脾失运化，肾失封藏。脾肾不足，则精气不能滋养人体，而从尿中漏出。所以，先生在运用大贴健脾固肾之品的同时，选用黑大豆为主药。黑大豆一药，今人虽然少用，古人论述颇丰。除了《本草》记载它有补肾消肿利水活血解毒之功外，不少方书记载了大量有关方贴。肾炎除脾肾亏虚之外，亦与瘀、热、毒有关。而黑大豆身兼数种功能，无疑是十分适用的。且其本身为优质蛋白，能补人体之损失，故无论在治疗期间，还是在巩固疗效时期，均可服用，临床实践证明确有良好的疗效。
药物性肾损害的诊断与治疗
v =通讯作者简介>丁小强(1965-),男,安徽人,教授,博士,博士生导师, 上海市肾脏病学会副主任委员,从事肾内科临床及研究工作。 药物性肾损害的诊断与治疗 傅辰生,丁小强 v (复旦大学附属中山医院肾内科,上海200032) =摘要> 多种药物可以通过一种或者多种不同的机制造成肾脏急、慢性损害,本文回顾了导致肾损害的常见药物及其机制,药物性肾损害的诊断以及预防和治疗的措施。 =关键词> 药物性肾损害;诊断;治疗 =中图分类号>R 692 =文献标识码>A =文章编号>1672-6170(2008)04-0016-03 Diagnosis and treat m ent of drug -induced renal i m pair m ent FU Chen-sheng ,D IN G X i ao -qiang (De- part m en t of N ephrology ,Zhongshan H osp it a l o f F udan Universit y,Shanghai 200032,Ch ina) =A bstrac t > V a ri ous drugs can i nduce acute or ch ronic kidney dam age by one or mo re m echanis m s 1W e rev i ew the m ost preva l ent drugs i nduc i ng k i dney i n j ury ,as w e ll as the m echan is m s ,diagnosis and preventi on of drug -i nduced ki dney da m age 1=K ey word s > D rug -i nduced rena l damage ;D iagnosis ;T reat m ent 肾脏血流非常丰富,不但具有重要的排泄功能,也是药物代谢的重要场所,所以非常容易受到药物的损害。1 引起肾损害的常用药物及其机制 111 抗感染药物 几乎所有类别的抗感染药物都有可能造成肾损害,而且几乎所有类别的抗感染药物都有导 致急性间质性肾炎的报道,但最常见的导致急性间质性肾炎的药物还是B 内酰胺类,其它包括头孢类、抗结核药异菸肼和利福平等。抗感染药所致肾损害还可以表现为急性肾小管坏死,代表药物有氨基糖甙类、万古霉素、抗真菌药物两性霉素等。值得一提的是,抗乙肝病毒药阿德福韦 [1] 、抗巨细胞病毒药西多福韦 [2] 、抗H I V 药替诺福韦[3] ,都有致急性肾小管坏死和范科尼(Fanco -n i)综合征的报道。磺胺的乙酰化代谢产物可能堵塞肾小管,造成急性肾衰竭,同样机制致病的还有抗病毒药物无环鸟苷、茚地那韦等。这种结晶堵塞肾小管所致的肾病多发生在容量不足、有肾脏基础病变、药物过量或特定 的尿p H 值情况下。抗感染药物还可引起肾小球疾病,如青霉素可以引起肾小球轻微病变、局灶增生或新月体肾炎,利福平也可能引起新月体肾炎。两性霉素还可以通过收缩肾小球入球及出球小动脉,引起肾血流量及肾小球滤过率(GFR)下降,导致急或慢性肾功能衰竭。112 非甾体类抗炎药 非甾体类抗炎药可以通过多种方式造成肾损害,如减弱前列腺素介导的舒血管反应、 减少肾灌注、缺血性急性肾小管坏死、过敏性急性间质性肾炎、肾小球微小病变、急性肾乳头坏死、肾乳头硬化 等。其中非甾体类抗炎药引起的过敏性间质性肾炎与B 内酰胺类抗生素所致者大不相同,用药时间和潜伏期往往较长,全身过敏表现常不明显,病理上炎性浸润不明显,这可能和此类药物本身的抗炎作用有关。近年来新型非甾体类抗炎药COX-2抑制剂虽然胃肠道不良反应较传统药物减少,但是因为COX-2在肾脏应激时可以促进舒血管的前列腺素合成,所以COX-2抑制剂并 没有减少肾脏损害的发生[4] 。 113 降尿酸药 别嘌呤醇可能诱发过敏性间质性肾炎,苯溴马隆等促尿酸排泄药可能因为尿酸盐结晶肾内沉积而间接导致肾损害。 114 抗肿瘤化疗药 抗肿瘤化疗药物如顺铂、甲氨蝶呤、丝裂霉素、长春新碱、博来霉素、阿霉素、亚硝基脲、白介素-2等都有肾毒性。顺铂通过直接肾毒作用导致肾小管间质病变,单次剂量或累积剂量越大,肾损害越严重,可以从急性肾功能衰竭演变为不可逆的慢性肾功能不全。甲氨蝶呤及其代谢物可以以结晶形式沉积在肾小管,造成肾内阻塞性肾病、肾小管坏死、急性肾功能不全。丝裂霉素可以引起临床、病理上类似膜增殖性肾小球肾炎的表现,部分患者还可以表现为溶血尿毒综合征。115 免疫抑制剂 引起肾损害的免疫抑制剂主要有神经钙蛋白抑制剂环孢素A 、他克莫司(FK506)以及雷帕霉素靶点抑制剂。环孢素A 、FK506肾损害的机制包括收缩入球小动脉及对肾间质血管的损伤,其发病与药物血浓度有关,临床表现为血肌酐进行性升高,也有报道 16 实用医院临床杂志2008年7月第5卷第4期
蛋白尿最明显的症状
蛋白尿最明显的症状 蛋白尿最明显的症状表现就是泡沫比较丰富，当然这是作为普通人来说比较直观的一种感觉，蛋白尿分为功能性的蛋白尿，体位性的蛋白尿以及病理性的蛋白尿，比如说平时在剧烈运动以后，或者是身体发热的时候，或者是进食一些蛋白质食物，都可能会发生蛋白尿的现象，这都属于比较正常的现象。 ★1.功能性蛋白尿功能性蛋白尿是一种轻度（24小时尿蛋白定量一般不超过0.5～1克）、暂时性蛋白尿，原因去除后蛋白尿迅速消失。常发生于青壮年，可见于精神紧张、严重受寒或受热、长途行军、强体力劳动、充血性心衰、进食高蛋白饮食后。 ★2.体位性蛋白尿清晨尿液无尿蛋白，起床活动后逐渐出现蛋白尿，长时间站立、行走或加强脊柱前凸姿势时，尿蛋白含量增多，平卧休息1小时后尿蛋白含量减少或消失，多发生于瘦长体型的青年或成人。反复体位性蛋白尿，需注意除外肾病，如胡桃夹现象（又叫左肾静脉压迫综合征，是因主动脉和肠系膜上动脉挤压左肾静脉所致）。 ★3.病理性蛋白尿蛋白尿持续存在，尿中蛋白含量较多，尿常规
检查常合并有血尿、白细胞尿和管型尿。并可伴有其他肾脏病表现，如高血压、水肿等。病理性蛋白尿主要见于各种肾小球、肾小管间质疾病、遗传性肾病、肾血管疾病和其他肾脏病。常见的如：（1）原发性肾小球疾病①肾炎可为隐匿性、急性、急进性或慢性。常合并血尿、高血压和水肿等。②肾病综合征24小时尿蛋白定量大于或等于3.5克，同时伴有血白蛋白减少，水肿、高血脂。③肾功能不全分为急性和慢性肾功能不全。蛋白尿为肾脏损害的表现。 （2）继发性肾小球疾病①狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮累及肾脏的表现。育龄期女性多见。依据肾脏受累严重程度的不同，尿蛋白量可以表现为少量至大量。 （3）肾小管间质疾病如肾盂肾炎、间质性肾炎等，尿蛋白多为+至++，24小时尿蛋白定量多<2克。（4）遗传性肾病如Alport综合征、Fabry病、薄基膜肾病、先天性肾病综合征等，由于基因异常，导致肾脏结构缺陷，导致不同程度的蛋白尿。（5）其他如高原性蛋白尿可见于从平原进入高原居留的人，尿蛋白阳性，定量>400毫克/24小时，去高原前无蛋白尿，进驻高原后发病，吸氧可好转，返回平原恢复正常。
尿蛋白定性试验
目的 掌握尿蛋白定性试验的方法。 方法一磺基水杨酸法 原理 在酸性条件下，磺基水杨酸的磺酸根阴离子与蛋白质氨基酸阳离子结合，形成不溶性蛋白盐沉淀。 器材 小试管或凹玻片。 试剂 200g／L磺基水杨酸溶液：磺基水杨酸200g溶于1000ml蒸馏水中。 标本来源 病人不同程度的蛋白尿标本。 尿蛋白定性结果判断 反应外观结果报告相当蛋白质含量（g/L） 仍清澈透明（－）<0.05 微混浊（±）0.05~0.1 明显白色混浊，但无颗粒（+）0.1~0.5 明显白色混浊且出现颗粒（++）0.5~2.0 明显白色混浊且有絮状沉淀（+++） 2.0~5.0 严重混浊且有大凝块沉淀（++++）>5.0 操作步骤 以试管法为例： 1、加尿液在2支试管中各加清晰尿液1ml(如为混浊尿标本，应离心后取上清液；碱性尿应加冰乙酸数滴，为5左右再试验)。 2、加试剂在1支试管中加磺基水杨酸2滴并混匀，1min时与另1支试管中空白尿液比较，判断结果。
3、判断结果见表。 报告方式 尿蛋白定性：阴性或阳性(磺基水杨酸法) 本法结果阳性，即可报告阳性。必要时可用加热乙酸法证实，并以加热乙酸法为准报告结果。 方法二加热乙酸法 原理 加热煮沸使蛋白质变性凝固，加乙酸使尿pH接近蛋白质等电点(pH5左右)而加速蛋白质沉淀。 器材 中试管、木夹、酒精灯。 试剂 5％(V／V)冰乙酸溶液。 标本来源 病人不同程度的蛋白尿标本。 操作步骤 1、加尿液在试管中加清晰尿液至管高2／3处，混浊尿标本应离心后取上清液再试验。 2、煮沸尿液用木夹夹持(或手持)试管下1／3处，加热煮沸试管上1／3处内的尿液(注意：应不断转动试管防止尿液沸溅)。 3、观察结果将试管上部加热处尿液与试管下部未加热尿液比较；观察有无混浊变化。 4、加试剂在试管中加入5％(v／v)冰乙酸2滴。 5、再煮沸尿液、立即观察结果，方法同步骤3。 6、结果判断和报告见表。 报告方式 尿蛋白定性：阴性或阳性(加热乙酸法) 方法三干化学试带法
药物性肾损害
药物性肾损害 药物性肾损害，指肾脏对治疗剂量药物的不良反应和因药物过量或不合理应用而出现的毒性反应，是由包括中草药在内的不同药物所致、具有不同临床特征和不同病理类型的一组疾病。近年来由于各种抗菌药物的广泛应用或滥用药物致使药物引起的急慢性肾衰的报道日渐增多，其中急性肾衰约占34.2%，同时由于部分医师对药物毒副作用认识不足或将药物的中毒症状误认为原发性肾脏病的表现而延误治疗，甚至发展为不可逆转的肾衰。因此，了解药物对肾脏的毒性作用并合理用药，对于最大限度地降低药物性肾损害的发生具有重要的临床意义。 一、概述 （一）、药物性肾损害的发病机制 1、直接肾毒性药物通过直接损害机制损伤肾小管。其直接作用与浓度有关，当药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时可直接损伤肾小管上皮细胞。当毒素浓度低时，主要损害小管细胞的功能，在近端小管引起Fanconi综合症；在远端小管可引起浓缩功能及排酸功能丧失。如毒素浓度高，则可导致小管细胞坏死，在近端小管诱发急性肾功能衰竭；在远端小管引起肾性尿崩症或肾小管性酸中毒。 2、免疫反应某些药物及其降解产物与宿主蛋白相互作用，改变了宿主蛋白的结构，使其成为抗原从而诱发免疫反应；此外坏死的肾小管上皮细胞亦可成为抗原，致使自身抗体形成，通过抗原-抗体复合物机制导致肾小管和肾间质的病变。免疫反应性肾损害一般与药物的剂量无关。 3、梗阻性因素某些药物如磺胺、氨甲喋呤等可在尿路中形成结晶堵塞肾小管、肾盂、肾盏或输尿管，因尿路梗阻而引起急性肾功能衰竭。 4、肾脏血流动力学改变某些药物（如二性霉素B、NSAIDS、止痛剂等）可引起肾血管收缩、肾血流量减少下降而致肾损害。 5、药物性肾损害诱发因素原有肾病变，特别是已有肾功能减退、低蛋白血症、血容量不足、严重贫血及老年患者等，均使药物对机体的毒性加大，常诱发肾损害。 （二）、药物性肾损害的肾脏病理改变 各种药物(特别是抗菌药物)对肾脏某些部位有特殊的亲合力，因而不同药物所致肾病变的组织学变化有所不同，其中以肾小管—间质受累最为常见，肾小球和肾血管受累者较少。 1、以肾小管—间质受累为主者 （1）急性肾小管坏死以氨基甙类抗生素引起者最为常见，其次是头孢类抗生素，系由药物对近端肾小管上皮细胞产生直接毒性所致。二性霉素B、羟氨苄青霉素、氨苄青霉素、大剂量青霉素等对远端肾小管上皮细胞的直接毒性亦可导致急性肾小管坏死。主要病理改变表现为近端肾小管上皮变性、坏死、基底膜断裂及间质水肿。重症病变可延及远端肾小管，甚至累及肾小球。 （2）急性过敏性间质性肾炎常由于青霉素族(如半合成青霉素、新青霉素I、II、III、青霉索G、氨苄青霉素等)及头孢菌素类的过敏反应所致。肾间质呈变态反应性炎症病理变化，表现为肾间质高度水肿、有多数嗜酸细胞、淋巴细胞及单核细胞浸润，IgG沿肾小管基底膜呈线样沉积，常伴C3沉积，同时见肾小管上皮细胞变性及坏死。 2、以肾小球受累为主者 非甾体类消炎药、利福平、青霉素、青霉胺所致的肾损害可以肾小球受累为主。病理变化表现为肾小球肾炎。药物不同，病变类型亦可能不同；利福平可引起新月体肾炎，消炎痛、青霉胺或青霉素可引起肾小球轻微病变、局灶增生性肾炎、新月体肾炎或膜性肾病。 (三)、药物性肾损害的临床表现 药物性肾损害在临床上常表现为以下几种综合征。 1、急性肾衰综合征 药物肾毒性所致的急性肾衰综合征多为非少尿型，用药后每日平均尿量常大于1000m1，但血肌酐、尿素氮迅速升高，肌酐清除率下降，尿比重及尿渗量下降，可伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。停药后肾功能渐恢复，肌酐清除率复升，进入多尿期后血肌酐及尿素氮降至正常范围。肾小管上皮细胞的功能及结构恢复正常则需半年至一年之久。重症、病情复杂者及老年患者肾功能损害常难以恢复而逐渐演变为慢性肾功能不全，需依赖透析治疗以维持生命。 2、急性过敏性间质性肾炎综合征 由于药物过敏所致，临床表现为用药后出现：①全身过敏反应，包括药物热、药疹、全身淋巴结肿大及关节酸痛、血嗜酸白细胞计数升高、血IgE升高。②肾脏过敏反应，表现为无菌性白细胞尿，尿沉渣见