蛋白尿导致进行性肾损害的机制
中国肾病诊疗指南(2024版)
中国肾病诊疗指南(2024版)前言本指南根据我国肾脏病防治的实际情况，结合国际肾脏病研究的最新进展，为肾脏病专科医生提供了一套完整的诊疗规范，旨在提高我国肾脏疾病的诊疗水平，促进医疗资源的合理配置。
目录1. 概述2. 诊断方法3. 慢性肾病4. 急性肾损伤5. 慢性肾衰竭6. 常见肾小球疾病7. 常见肾实质疾病8. 儿童肾病9. 老年肾病10. 肾病综合征11. 治疗原则12. 药物治疗13. 中医治疗14. 护理与康复15. 预防与调养16. 研究进展与展望1. 概述肾病是指影响肾脏正常功能的疾病，包括肾小球、肾小管、肾血管等部位的病变。
我国肾病发病率逐年上升，已成为威胁人民健康的重大疾病之一。
2. 诊断方法肾病诊断主要包括病史询问、体格检查、实验室检查、影像学检查和肾活检等。
其中，肾活检是确诊肾脏疾病类型的重要手段。
3. 慢性肾病慢性肾病（CKD）是指持续损害肾脏功能的一种疾病。
根据我国CKD流行病学调查结果，我国CKD患病率为10.8%。
4. 急性肾损伤急性肾损伤（AKI）是指肾功能在短时间内急剧下降，表现为氮质血症、水电解质失衡和全身炎症反应。
5. 慢性肾衰竭慢性肾衰竭（CRF）是慢性肾病发展的终末阶段，表现为肾功能进行性减退、代谢产物潴留和全身多系统受累。
6. 常见肾小球疾病肾小球疾病包括IgA肾病、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化症等。
7. 常见肾实质疾病肾实质疾病包括肾炎、肾病、肾肿瘤等。
8. 儿童肾病儿童肾病包括急性肾小球肾炎、肾病综合征等。
9. 老年肾病老年肾病是指老年人发生的肾脏疾病，常见病因为糖尿病肾病、高血压肾损害等。
10. 肾病综合征肾病综合征是指由多种原因引起的肾小球滤过膜通透性增加，表现为蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症。
11. 治疗原则肾病治疗原则为：控制原发病，缓解症状，改善生活质量，延缓疾病进展，防止并发症。
12. 药物治疗药物治疗主要包括降压、降脂、抗凝、免疫抑制等。
急性肾损伤.ppt
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液 静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死 渗透性肾病
急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎
肾小球肾炎 肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害（acute kidney injury）
定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准： 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50％或（和）尿量低于<0.5ml/kg/h，持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急 性 肾 损 伤 修 复 再 生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞 问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制？ ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率？
AKI定义概念
标准化定义 诊断标准 分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂
无症状性血尿或蛋白尿护理查房
病历介绍：
体格检查：
体温：36.8℃ 脉搏：72次/分 呼吸：16次/分 血压：150/100mmHg
病历介绍：
检验：
血红蛋白160g/L 尿素6.5mmol/L 肌酐71umol/L 尿蛋白++ 隐血尿阳性 甘油三脂4.29mmol/L 总胆固醇5.81mmol/L
发作，护士应关心体贴病人 ，鼓励其树立与疾病作斗争 的信心，密切配合治疗，战 胜疾病。
护理措施
（五）病情观察
1、密切观察血压的变化，因高血压可加 剧肾功能的恶化。
2、准确记录24h出入液量，监测尿量、 体重和腹围，观察水肿的消长情况。
3、注意病人有无胸闷、气急、及腹胀等 胸、腹腔积液的征象。
护理措施
（一）休息与活动
1、保证充分休息和睡眠，并应有 适度的活动。
2、对有明显水肿、大量蛋白尿、 血尿、高血压或合并感染、心力 衰竭、肾衰竭、急性发作期病人 ，应限制活动，卧床休息，以利 于增加肾血流量和尿量，减少尿 蛋白，改善肾功能。病情减轻后 可适当增加活动量，但应避免劳 累
护理措施
（二）饮食护理
病人水肿减轻或消失。 活动耐力增强。 食欲增强，食量增加，营养
状况逐步改善。 能保持乐观情绪，积极配合
治疗
护理问题及关键点
体液过多 与肾小球滤过率降低 ，水钠潴留增多，低蛋白血症 有关。
活动无耐力 与贫血有关。 营养失调：低于机体需要量 与
摄入量减少、蛋白丢失、代谢 紊乱等有关。 焦虑 与病情迁延、预后不良有 关。 潜在并发症：慢性肾衰竭。
4、监测病人尿量及肾功能变化，及时发 现肾衰竭。
药物性肾损害的机制及其临床表现
由于大部分药物及其代谢产物经肾脏排出体 外， 所以许多药物会导致肾损害。研究显示药物导 致急性肾小管坏死（ Ａ Ｔ Ｎ ） 或急性间质性肾炎（ Ａ Ｉ Ｎ ）
的发生率高达１ ８ ． ３ ％ ＂ ＇ ， 抗生素肾 损害的发生率达
３ ６ ％。多种药物可能损伤肾脏， 如利尿剂， 血管紧张 素转换酶抑制剂（ Ａ Ｃ Ｅ Ｉ ） ， 血管紧张素受体拮抗剂 （ Ａ Ｒ Ｂ ） ， 非类固醇类抗炎药（ Ｎ Ｓ Ａ Ｉ Ｄ ｓ ） ， 免疫抑制剂 以及抗肿瘤及抗凝血药物等等， 通过影响血流动力 学、 直接损伤细胞和组织 、 介导组织炎症反应和影响 肾脏排泄功能， 导致肾功能和结构的损害。由于不 同药物损伤机制不同， 损伤肾脏的部位不同， 导致肾 脏损伤的表现也不相同。本文主要介绍临床常用药 物导致肾脏损伤的机制和临床表现。
尿效果， 由此可能引起血容量减少、 肾灌注不足， 导 致肾前性氮质血症。’ 肾脏对肾灌注的下降十分敏 感， 并具有 自我代偿能力， 一般情况下应用一种利尿 剂不会导致容量平衡的紊乱。但是在以下情况下利 尿剂会引起血容量减少， 导致肾前性氮质血症 ： （ １ ） 存在基础有效循环血容量不足： 如腹泻、 呕吐、 大量 出汗或者出血及心输出量减低、 肝硬化和肾病等。 应用一种利尿剂也会导致严重的容量减少。（ ２ ） 联 合应用利尿剂： 在治疗心衰、 肾病综合征和慢性肾衰
急性肾损害
肾前性氮质血雇 药物可以通过减少血容量和
影响肾脏血流动力学引起肾脏灌注减少， 导致氮质 血症。此时尿沉渣无异常， 钠滤过分数 ＜ １ ％， 尿钠
＜ １ ０ 一 ２ ０ ｍ Ｅ ｑ ／ Ｌ ， 终止诱因， 肾功能可以迅速恢复
正常。 血或其代谢产物可以直接损伤 肾小管损害 肾小管导致急性 Ａ Ｔ Ｎ 。药物导致的 Ａ Ｔ Ｎ可以表现 少尿性或非少尿性 Ａ Ｒ Ｆ ； 近端小管损伤主要表现为 范可尼综合征： 尿钾、 尿钠排泄增多， 尿氨减少， 糖 尿， 蛋白尿， 碳酸氢盐尿， 磷酸盐尿等。远端小管损 伤出现低比重尿， 尿钾增多和镁消耗等。由于药物 损伤的部位和机制不同， 尿液检查可以是阴性， 也可 以为红细胞、 白细胞管型和（ 或） 颗粒管型， 甚至出 现蛋白尿和结晶尿。病理改变表现为肾间质水肿和 肾小管退行性改变如肾小管肿胀， 刷状缘脱落， 空泡 形成， 细胞核增大和多形核， 细胞坏死和凋亡。 由于近端小管在重吸收中发挥重要作用， 所以 药物导致的 Ａ Ｔ Ｎ最易发生在近端小管。导致近端 小管 Ａ Ｔ Ｎ的药物主要包括抗生素、 化疗药物、 二碳 磷酸盐化合物、 免疫抑制剂和造影剂等。这些药物 造成中毒、 缺血 、 炎症或肾小管梗阻， 扰乱线粒体的 正常功能， 分裂溶酶体膜和细胞膜， 破坏离子梯度， 促进 自由基的形成和释放， 最终导致 Ａ Ｔ Ｎ ｏ 近端肾小管上皮细胞表达组织阴离子转运体 （ ｈ Ｏ Ａ Ｔ ） ， 其位于基膜外侧， 可以转运带负电荷的代 谢产物和药物（ 包括水杨酸盐、 尿酸盐、 氨甲喋吟和 核昔类似物如西多福韦和阿德福韦） 进入上皮细 胞， 造成肾小管上皮细胞损伤。丙磺舒能够阻滞此 转运体， 从而减少药物在细胞内堆积， 降低药物的细 胞毒性。血肌醉 ＞ １ ． ５ ｍ 扩ｄ ｌ 的患者在应用抗病毒 治疗前服用丙磺舒可以预防或降低药物的肾毒性。 治疗时应尽量避免联合应用肾毒性药物和抗病毒药 物， 或长时间应用抗病毒药物。由于不同药物肾小 管损害的机制不同， 可能涉及多种机制， 以下对常见 药物导致的肾小管损害分别叙述。 中毒性肾， Ｉ － 管损害 氨基糖营类主要损伤近端 小管和集合管的Ｓ １ ／ Ｓ ２ 节段。其可以自由通过肾小 球滤过膜， 内吞进人细胞并且通过溶酶体抑制溶酶 体酶活性。氨基糖昔类药物进入细胞后， 半衰期明 显延长至 １ ０ ０ ｈ （ 血浆内半衰期 ３ ｈ ） ， 并不断在细胞 内堆积， 持续损伤小管细胞直至细胞坏死。肾损伤 的程度可能与氨基阳离子的数量有关， 其中， 毒性最 大的是新霉素， 其次是庆大霉素， 妥布霉素， 丁胺卡 那霉素和链霉素。氨基糖昔类可以损伤集合管造成 尿镁的消耗和抗利尿激素（ Ａ Ｄ Ｈ） 抵抗 ， 导致低镁血 症和少尿性 Ａ Ｔ Ｎ 。以下一些情况会加重氨基糖昔 类药物的毒性作用： 肾毒性药物的联合应用、 高龄、
尿本周蛋白定性试验
关于做好高温季节安全生产工作的通知集团下属各单位：目前，全国已进入盛夏高温季节。
高温作业易出现过度疲劳、中暑现象，造成安全事故。
为确保高温季节生产安全，现将高温季节生产安全注意事项通知如下：一、高温天气危害。
日最高气温达到或超过35°C时称为高温，连续数天（3天以上）的高温天气过程称为高温热浪（也称为高温酷暑）。
由于高温持续时间较长，引起人、动物及植物不能适应并且产生不利影响的气象灾害。
近年来高温热浪天气频繁出现，高温带来的灾害日益严重。
二、高温季节安全生产措施1.加强安全生产监督检查。
生产单位确保水电正常供应，设备正常运行，定期巡查，配置一定比例的备用设备，防止因高温天气引发畜禽中暑及各类生产安全事故。
2.采取有效措施，确保人员安全。
配备防暑降温的药品和物品，如储备十滴水、蕾香正气水、风油精等防暑降温药品，饭堂定期提供防暑凉茶或糖水等。
3.制订合理的工作休息制度。
根据夏季高温特点，结合实际，采取有效的防暑降温措施，合理安排工作时间，保证员工有充足的休息时间，避开中午高温时段高空及露天作业，根据条件在作业场所增设遮荫设施，防止作业人员中暑。
4.合理安排夏季高温期间的作业时间。
根据气温变化及时调整夏季高温作业的劳动和休息时间，减轻员工劳动强度，减少高温时段作业时间。
5.改善生产区、生活区的通风和降温条件，配备电风扇等必要的降温设施，确保员工宿舍、厕所、沐浴室等设施符合标准要求和满足防暑降温工作需要。
6.制定高温应急预案，确保在夏季高温作业出现紧急情况时，能迅速有效的预防作业过程中的中暑现象。
7.做好高温天气和防暑降温安全知识的宣传教育工作，提高员工自我保护能力。
集团股份有限公司2023年7月27日。
依帕司他对糖尿病肾病患者肾功能及尿蛋白的影响
依帕司他对糖尿病肾病患者肾功能及尿蛋白的影响【摘要】目的分析依帕司他对糖尿病肾病患者肾功能及尿蛋白的影响。
方法选取我院2015年7月-2016年7月收治的80例糖尿病肾病患者为研究对象，随机分为两组，干预组实施常规治疗，试验组实施常规治疗的基础上增加服用依帕司他，比较分析两组的治疗效果。
结果试验组的总有效率95 %，明显优于干预组的70%。
试验组尿微量白蛋白排泄率、尿素氮、糖化血红蛋白和血清肌酐与干预组对比明显下降。
P<0.05，差异有统计学意义。
结论运用依帕司他对糖尿病肾病患者进行治疗，可以降低患者的尿微量白蛋白排泄率，对肾功能起到保护的作用，值得在临床上大力推广应用。
【关键词】依帕司他；糖尿病；尿蛋白糖尿病肾病是糖尿病最为严重的慢性并发症之一，也是导致终末期肾功能衰竭的原因之一[1]。
怎样保护肾功能、减轻患者的蛋白尿，是治疗糖尿病肾病的重要问题。
依帕司他指的是醛糖还原酶抑制剂，在延缓糖尿病肾病发生中起着关键作用，我们运用依帕司他治疗糖尿病肾病患者取得了较为可观的效果，现说明如下。
1资料与方法1.1一般资料选取我院2015年7月-2016年7月收治的80例糖尿病肾病患者为研究对象，随机分为试验组和干预组各40例。
所有患者24小时的尿蛋白总量＞300mg，试验组：男21例，女19例；年龄在41岁-73岁之间，平均（58.9±5.6）岁；糖尿病病程5-25年。
干预组：男23例，女17例；年龄在42岁-75岁之间，平均（60.9±7.8）岁；糖尿病病程6-26年。
2组患者的性别、年龄、病程、等一般资料无明显差异（P>0.05），具有可比性。
1.2方法选取我院2015年7月-2016年7月收治的80例糖尿病肾病患者为研究对象，随机分为两组，干预组实施常规治疗，试验组实施常规治疗的基础上增加服用依帕司他。
干预组常规治疗包括饮食控制、合理运动、血压控制、口服降糖药、抗血小板治疗、以及皮下注射胰岛素，使空腹血糖值保持在7.0 mmol/L以下，用餐后2小时血糖在8.0 mmol/L以下[2]。
病生病例讨论-肾功能不全 心功能不全
2020.05.17病例一患者，女，35岁。
患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。
患肾炎后反复眼睑浮肿【肾性水肿，不受重力影响】。
6年来排尿次数增多，每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。
期间，BP19.3/13.3kPa （145/1OOmmHg）高，Hb40-70g/L低（成年女性是110-150g/L）,RBC1.3-1.76*10i2/L低（成年女性红细胞的范围是3.5~5.0*l0i2/L）。
尿蛋白+,RBC、WBC、上皮细胞0-2/HP（镜下）（蛋白尿）°3年来夜尿更明显，尿量达2500・3500ml/天，比重固定在1.010左右（1.015-1.025）o全身骨痛并逐渐加重，经“抗风湿”及针灸无效。
近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。
全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。
一天来尿闭，症状加重急诊入院。
T37°C,R20,P120,BP20/13kPa（150/98mmHg）高，RBC1.49*l0i2/L低，Hb47g/L低，WBC9.6*lO9/L（4・10*10A9个/L）,血磷1.9mmol/L（0.74-1.39mmol/L）高，血钙1.3mmol/L（2.25〜2.75mmol/L）低。
尿检；蛋白+（蛋白尿），RBClO-15/Hp（＞3,镜下血尿）,WBCO-2/Hp （＞5,白细胞尿），上皮O-2/Hp,颗粒管型2-3/Hp（肾实质性病变）。
*线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄（肾性骨营养不良）。
讨论题：1.患者出现什么类型的肾功能衰竭？慢性肾衰竭。
患者患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，即慢性肾小球肾炎，可造成肾单位慢性进行性破坏。
一方面，健存肾单位血流动力学代偿性改变（高灌注、高压力、高滤过），其中包括系膜细胞增殖和细胞外基质增多和聚集，反过来又造成另一部分肾小球损伤，功能性肾单位进一步减少以及残存功能性肾单位的进一步代偿，形成恶性循环，最终导致继发性肾小球硬化；另一方面，多种因素导致的慢性炎症，慢性缺氧，肾小管高代谢使得肾小管一间质损伤，功能性肾单位进行性减少。
药物性肾损伤的发生机制与防治原则
药物性肾损伤的发生机制与防治原则资料表明,近10余年来药物性肾损伤发生率呈上升趋势。
能够导致不同程度肾损害的药物达千余种,它们通过一种或多种致病机制发挥毒性作用导致肾损害,在某些患者中更容易发生药物相关性肾损伤。
因此,深入了解药物性肾损伤的发病机制和药物相关的危险因素,对于药物性肾损伤的预防和早期干预意义重大。
肾脏易发生药源性损伤的原因肾脏血流丰富,虽仅占体重的0.4%～0.5%,但其血流占心搏出量的20%～25%,因此大量药物可随血流到达肾脏引起病变。
肾脏耗氧量大,肾组织代谢率高,多种酶作用活跃,故易受损伤;若在缺血缺氧状况下,肾脏的负担加重,更易造成损伤。
肾脏的逆流倍增机制使许多药物在肾小管腔内被浓缩,到达肾髓质乳头区的浓度甚高,使肾小管细胞变性坏死发生率增高。
肾脏为多种药物或其代谢产物进行排泄过滤的场所,故药物或其代谢产物在滤过、再吸收、排泄过程中易损伤肾脏,特别在肾功能不全时更明显。
肾脏具有酸化尿液之功能,其pH的改变有可能影响药物的溶解性,可发生肾小管内沉积、堵塞而损伤肾脏。
肾脏存在基础病更易引发药物性肾损伤。
如肾功能不全患者抗菌药物不能正常排出,致使药物半衰期延长引起蓄积,导致肾损害;肾病综合征患者低白蛋白血症,使循环中游离型药物浓度增加,增加了肾损伤机会。
药物性肾损伤的发生机制直接肾毒性:药物本身或其代谢产物经肾排出时可直接产生毒性作用。
通过损及细胞膜,改变膜的通透性和离子传输功能,或破坏胞浆线粒体抑制酶活性和蛋白合成,导致肾小管上皮细胞坏死。
免疫炎症反应:药物可作为半抗原,沉积在肾小球、肾小管基膜,从而激活补体引起损伤,损伤肾固有细胞又产生新抗原,此外坏死肾小管上皮亦成为抗原,致使自身抗体形成。
此类损伤与药物剂量无关。
梗阻性病变:药物本身或其代谢产物引起机体代谢改变,于肾内形成结晶,造成阻塞性肾病变,如磺胺药引起结晶尿,抗肿瘤药产生尿酸结晶阻塞致肾病变。
缺血性损伤:药物可通过影响肾血管或全身血管、血液动力学改变致缺血性损伤。
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什么是尿蛋白？尿中如有蛋白，可以通过酸化尿液加热后变混浊而检出，称为蛋白尿。
人体肾脏就象一个滤器，肾小球毛细血管壁就好象布满网眼的筛子。
正常情况下，网眼只可以筛过小分子蛋白质，其中98%在肾小管被吸收回体内，剩余的蛋白质与肾小管及其它尿路上皮细胞分泌的少量粘蛋白一起排出，所以正常人尿中含有少量蛋白质，24小时尿中含量约为40~80毫克，最多不超过150毫克。
由于量少，常规定性检测为阴性，故临床上习惯称正常尿无蛋白质。
如果超过正常尿蛋白质的上限（即大于150毫克/日）时，用常规定性检查可测出来就称为蛋白尿。
肾脏超微结构（小网的超微结构）肾小球由毛细血管丛和肾球囊构成，是血浆滤过的器官。
肾小球毛细血管壁分3层，中间为基底膜，内侧有内皮细胞覆盖，外侧为脏层上皮细胞。
毛细血管基底膜厚约320nm，可分为三层，中间为致密层，内侧和外侧各为内疏松层和外疏松层。
毛细血管基底膜内面由一层扁平的内皮细胞覆盖。
内皮细胞胞浆很薄，布满许多直径约70～100nm的小孔。
脏层上皮细胞（又称足细胞）在基底膜外侧，胞浆丰富形成许多细长的分枝状突起称为足突。
上皮细胞由这些足突附着于基底膜外疏松层。
足突之间形成许多间隙，宽约20～30nm，称为滤过隙。
距基底膜表面约60nm，在相邻的足突之间有一层薄膜称为滤过隙膜。
毛细血管壁包括内皮细胞、基底膜、上皮细胞，共同组成肾小球的滤过膜（如图）,它象一个布满微孔的小网。
肾小球的滤过除与毛细血管的结构和滤过物质的分子大小有关外，并与基底膜的生物化学组成及其电荷有关。
肾小球的负电荷可阻止血液中带负电荷的分子如白蛋白滤过。
当肾小球多聚阴离子减少时滤过的蛋白质可增加。
Bm基底膜；En内皮细胞；Ep上皮细胞；L毛细血管腔；P上皮细胞足突；Rb红细胞短箭头为滤过隙；长箭头为滤过隙膜×14790 在肾小球毛细血管之间有少量组织支持毛细血管网，并将毛细血管联系在一起，称为肾小球系膜（mesangium），由系膜细胞和系膜基质组成。
系膜细胞可产生血管活性物质、细胞因子（如IL-1，IL-6，TNF等）和生长因子（PDGF，TGF等），并可产生系膜基质和胶原纤维，对清除肾小球滤过的物质以及与肾小球炎症和损伤时的增生和修复都有重要关系。
什么是病理性蛋白尿？常见于哪些疾病？病理性蛋白尿是指全身或局部病变所引起的蛋白尿，在病变未痊愈前持久存在。
常见的疾病分为两大类：（1）全身性疾病：①发热期蛋白尿:可发生在任何发热情况下,尿中有蛋白和管型,但红细胞不增多,热退后复原.②胶原性疾病:红斑狼疮、结节性多动脉炎、硬皮病等.③心血管疾病:充血性心力衰竭、亚急性心内膜炎等.④其它:如糖尿病、痛风、肝硬变、牛皮癣、多发性骨髓瘤、淀粉样变性,均可发生蛋白尿。
（2）肾脏病变: ①肾小球肾炎; ②肾病综合征; ③肾盂肾炎; ④肾血管疾病; ⑤肾小管疾病; ⑥肾小管性酸中毒; ⑦低钾性肾病等。
只要有蛋白尿就一定是肾炎吗?这种说法不对.在临床上可以见到不少生理性蛋白尿,生理性蛋白尿又称良性蛋白尿.常见的有:（1）肾血管一时性痉挛：由于寒冷、疼痛等因素皆可引起血管一时性痉挛由于肾血管痉挛, 至使微血管壁渗透性增加,而引起蛋白尿。
（2）姿位因素：肾静脉受压如先天肾异位,妊娠等情况有时可见蛋白尿.（3）缺氧因素：当剧烈运动致使酸性物质增加,因缺氧使酸性代谢产物不能充分氧化,而刺激肾组织,使尿蛋白排出增多.（4）血液中蛋白有质与量的异常时:如静脉输蛋白质、进食过多的蛋白质,也常有暂时性的蛋白尿出现,但24小时尿蛋白应小于0.2克.尿蛋白越多表示肾病越重吗？蛋白尿是诊断肾炎的重要依据,也是评定肾炎治疗效果的重要指标之一,但蛋白尿的多少并不一定说明肾脏损害的严重程度.例如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎,临床可表现为大量蛋白尿,但肾组织病理改变较轻,预后相对较好,而膜增殖性肾炎、IgA肾病、局灶节段硬化性肾炎患者,如有大量蛋白尿,则提示肾组织病理改变严重,预后较差.所以判断肾功能好坏,必须结合临床症状、肾功能检查,作全面分析.检查尿时蛋白(PRO)为++，说明什么？尿蛋白检查分定性和定量检测.定性是用以粗略估计尿蛋白的量,一般用(－)、(+)表示.尿蛋白定量检测能更准确反映体尿蛋白的排泄量,一般检测24小时尿蛋白的量.定性与定量粗略估计见下表:尿蛋白定性与定量粗略估计表尿蛋白定性与定量粗略估计表尿蛋白定性尿蛋白浓度估计(－) 无(±) <0.01克/100毫升(＋) 0.01－0.05克/100毫升(++) 0.05－0.2克/100毫升(+++) 0.2－0.5克/100毫升(++++) >0.5克/100毫升尿蛋白定性尿蛋白浓度估计(－) 无(±) <0.01克/100毫升(＋) 0.01－0.05克/100毫升(++) 0.05－0.2克/100毫升(+++) 0.2－0.5克/100毫升(++++) >0.5克/100毫升尿蛋白盘状电泳测定有何临床意义？尿蛋白盘状电泳,是用电泳的方法,区分尿中蛋白质分子量的大小.尿蛋白类型按分子量分为低分子蛋白、中分子蛋白、高分子蛋白及混合性蛋白四种(见表).此项检查,可以大致推断尿蛋白的来源(是溢出性蛋白尿还是组织破坏性蛋白尿);并可了解肾功能的情况,如仅有中分子量尿蛋白,病变较轻.如低中高分子量尿蛋白均有,说明病变较重。
不同分子量的尿蛋白分型不同分子量的尿蛋白分型尿蛋白类型尿蛋白分子量范围主要尿蛋白分子量尿蛋白特征临床意义低分子蛋白1万-7万 1.5万-4万主要蛋白区带在白蛋白及白蛋白以下多见于肾小管性疾病及溢出性蛋白尿中分子蛋白5万-10万5万-7万主要蛋白区带在白蛋白上下多见于肾小球性蛋白尿高分子蛋白5万-100万5万-50万主要蛋白区带在白蛋白及白蛋白以上多见于肾小球性蛋白尿混合性蛋白1万-100万5万-7万白蛋白为主要蛋白区带,但在白蛋白之上及其下的低分子蛋白也均有分布多见于肾功能失代偿,肾小球、肾小管同时受损什么是选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿？选择性蛋白尿,指蛋白质电泳特点是以分子量较小的蛋白质为主,如白蛋白、α1球蛋白、转铁蛋白及γ球蛋白.分子量较大的蛋白质,如α2球蛋白、纤维蛋白原、β脂蛋白等含量较少.在微小病变型肾病、轻度系膜增殖性肾炎、部分膜性肾病和早期病变的膜性增殖性肾炎及局灶节段性硬化性肾炎患者,多呈现选择性蛋白尿,表明小网(肾小球滤过膜)的损害较轻.非选择性蛋白尿, 指蛋白质电泳特点是大分子和小分子蛋白质同时出现, 表明小网(肾小球滤过膜)的损害比较严重。
蛋白尿能带来哪些危害？肾病综合征时有大量蛋白尿排出,低蛋白血症常常使胶体渗透压下降,从而使浮肿顽固难消,机体抵抗力也随之下降.尿蛋白的程度与肾脏病变恶化有高度相关性。
美国一大组慢性肾衰的前瞻性研究中证实，蛋白尿的严重性与慢性肾衰的发生发展有预示价值。
降低尿蛋白后肾衰的恶化速度减慢。
蛋白尿导致进行性肾损害的机制：蛋白尿有潜在的肾毒性：（1）蛋白尿的系膜毒性：在肾衰模型中，可以观察到血清蛋白在肾小球系膜中的蓄积，这些大分子物质在系膜区的聚集可引起系膜细胞损伤、增生各系膜基质合成增加，从而产生肾小球硬化。
蛋白尿肾病模型中，肾小球中有低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积这些聚集最终也可导致肾小球硬化。
（2）蛋白尿对近曲小管细胞的毒性作用：发生蛋白尿时，进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加，使溶酶体活性增加，提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆，随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。
（3）蛋白尿引起的小管细胞生物学变化：出现蛋白尿的许多肾脏病都存在着细胞过度增生，代表着一种非适应性反应，导致肾衰。
越来越多的证据显示蛋白质可直接调理小管细胞功能，改变其生长特性及其细胞因子和基质蛋白表型表达，可导致小管基底侧释放PDGF、FN和MCP-1，诱导纤维化过程。
（4）蛋白尿引起小管间质缺氧加重：蛋白尿重吸收各消化大量蛋白质需额外能量，可造成小管细胞缺氧，以致引起小管细胞损伤。
尿蛋白大量丢失的病人康复困难吗？尿蛋白丢失的多少,与病情的轻重是不成正比的.肾小球病变轻的患者,尿蛋白不一定少,如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎,肾脏病变轻微,但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克.相反,一些局灶节段硬化性肾炎及新月体性肾炎,其病理损害严重,但每日尿蛋白量可能只有几克.所以治疗的好坏,主要取决于肾脏病理类型、损害的情况及肾功能情况.另外,也要看病人能否与医生合作,是否注意防止复发诱因的出现(如感冒、劳累、腹泻等),是否能坚持治疗,是否避免使用肾毒性药物。
大量蛋白尿时，能否通过饮食补充蛋白？肾炎病人出现大量蛋白尿,一般可以通过饮食来补充,认为肾炎病人不能吃含蛋白质的食物的观点是错误的,片面的,即使对慢性肾炎发展到晚期——尿毒症期的病人,也主张给吃高质量的低蛋白饮食.每天蛋白质的摄入量应控制在0.6~0.8克/公斤体重.尿毒症病人,在透析治疗期间,尤其是进行腹膜透析时,每日进食蛋白质的量应增加,约1.2~1.5克/公斤体重.肾病综合征患者,尿中丢失大量蛋白质,如肾功能正常者,主张进食高蛋白质饮食,以纠正低蛋白血症,减轻水肿及改善或增强机体抵抗力.如果肾炎患者出现氮质血症,或早期肾功能不全时,则应限制蛋白质的摄入量.否则会加速肾功能恶化.总之,不同的病情,应采用不同的饮食食谱。
目前临床治疗蛋白尿的药物有哪些？目前临床对尿蛋白的治疗，按病种分类治疗，常用的治疗药物有：1．激素：最常用的激素类为强的松，甲基强的松龙。
2．细胞毒类物：常用的为环磷酰胺，氮芥，苯丁酸氮芥等。
3．环孢类：环孢素A。
4．中药类：雷公藤制剂，丹参等。