食管病变图谱(白光与NBI)
消化内镜诊断图谱胃食管反流病

第四节胃食管反流病根据内镜诊断的结果,胃食管反流病可分为内镜阴性的非糜烂性胃食管反流病(NERD)和内镜阳性的反流性食管炎等症。
图1.4.1 反流性食管炎-Savary-Miller分类(reflux esophagitis - Savary-Miller classification)。
经典的Savary-Miller分类根据食管粘膜的损害程度,将反流性食管炎分为4级。
I级:一条纵行皱襞上可见一处或多处糜烂;II级:多条纵行皱襞上可见多处糜烂,但未累及食管全周;III级:食管全周性糜烂;IV级:可见食管溃疡、狭窄、缩短或Barrett食管。
有的改良方案将Barrett食管单列为V级。
A. I级;B. II级;C. III级;D. IV级。
A.B.C.D.图1.4.2 反流性食管炎-洛杉矶分类(reflux esophagitis - Los Angeles classification)。
洛杉矶分类将反流性食管炎分为4级。
A级:黏膜破损长度≤5 mm,并且局限在一条黏膜皱襞内;B级:至少有一处黏膜破损长度>5 mm,并且互相不融合;C级:至少一处有两条黏膜破损互相融合,但非全周性;D级:融合为全周性的黏膜破损。
洛杉矶分类目前在国内外被广泛应用。
A. A级;B. B级;C. C级;D. D级。
A.B.C.D.图1.4.3 Barrett食管(Barrett’s esophagus)。
Barrett食管是胃食管反流病的并发症,它是食管腺癌的危险因素,如伴有不典型增生,则被视为癌前病变。
近二十年来,Barrett食管的定义发生了一系列的演变,从“食管的鳞状上皮被胃的柱状上皮所替代”,到“胃的柱状上皮上移3cm以上或发生肠上皮化生”,而目前美国胃肠病学会(ACG)的定义是:“Barrett食管是食管上皮的病变,长度不限,可在内镜下发现,经食管活检证实存在肠上皮化生,并除外贲门肠上皮化生。
”其诊断有赖于对内镜下发现异常的食管粘膜进行靶向或系统的活检,记录肠上皮化生的情况,并检查有无不典型增生。
食管NBI诊断入门学习资料精编版

肿瘤侵犯深度与淋巴结转移风险的关系
EP
井上IPCL分型
IV-V型示意图的阴影区域
出现背景黏膜着色
背景黏膜着色
背景黏膜着色原因猜想
1.浅褐色背景改变:SECN密集分布,广泛吸收540nm光 2.层次感消失,无法透见分支血管:上皮细胞核浆比高、 紊乱排列,光线难以穿透
病例1
病例1Biblioteka NBI:背景黏膜着色阳性HE染色及PAS染色
糖原颗粒的PAS染色;紫色表示阳性
HE染色及PAS染色
肿瘤区鳞状上皮细胞的PAS染色阴性提示糖原缺乏
不染与深染
碘染色后病变区域的粉红色征
• 碘染不着色≠肿瘤性病变
• 粉红色征的鉴别意义
碘染后NBI所见“银白色征”
NBI 粉红色征 银白色征
三、放大NBI出现异常血管
正常的食管粘膜表层血管结构显示
学习目标: 1.准确识别食管的结构层次 2.掌握放大NBI下的IPCL分型 3.能解读食管早癌的病理结论
结构层次: 上皮层、固有层(膜)、黏膜肌层、黏膜下 层、固有肌层、外膜
上皮层
固有层
黏膜肌层(注意标本切向)
上皮层
导管 黏膜下层
固有层
黏膜肌层
食管固有腺
固有肌层
食管腺 食管腺的导管
食管腺的AB染色 导管周围聚集的 淋巴细胞
病理核分裂像
肿瘤细胞排列紊乱、核大深染、可 见病理性核分裂像
abcd:正常细胞 efgh:异型细胞 细胞学内镜所见表层鳞状上皮细胞结构
放大内镜下的IPCL分型
IPCL分型的种类 • 井上分型 • 有马分型 • 日本内镜学会AB分型
IPCL分型的目的 • 预测病变性质 • 预测病变范围 • 预测病变深度 最终决定治疗方案
消化内镜诊断常见的三种电子染色

消化内镜诊断常见的三种电子染色主要作者:孙震薛润国苏彬姜鸿雁吴刚随便想想今天学习消化内镜诊断中常用的电子染色知识。
目前电子染色的原理主要为基于“光学”和“图像后处理”的两大类。
电子染色光学层面主要指打在消化道黏膜上的光是有别于白光的特殊光。
目前主要是滤过光和蓝激光两大类。
滤过光包括经典的Olmpys三色光滤过后的窄带光,PENTAX白光滤过后的窄波光,当然蓝激光为FUJIFILM所特有,是“激光-发光体”+“蓝激光”的组合光,其LCI、BLI-bright和BLI则为各激光光量的配比不同而形成。
而后处理则类似于手机照相的“滤镜”,但比“简单的滤镜”要复杂和专业的得多。
各个公司的算法虽有不同,但主要是针对黏膜的色彩强调、构造强调和对比度调整等方面。
这类似于PS照片调整的参数。
主要有FUJIFILM的FICE技术(可调参数非常多),Olympus的E和A,PENTAX的CE、TE、SE。
虽然可用的电子染色很多,但首先应该明白电子染色只是帮助我们更容易发现早期癌---只是“帮助”哦,所以检查的根本还是白光观察;电子染色辅助不是必须的,而且白光也可以发现早期癌。
另外单纯电子染色的意义不是特别大,一般需要结合放大内镜才可以发挥到极致。
而蓝激光的出现对这一观点有所改变----LCI染色不需要结合放大就可以大体观察食管、胃、结肠的微小病变的色泽变化和边界,甚至对胃炎和HP感染等方面都有比较好的帮助作用。
其实进入食管就用NBI观察类似这个目的,但LCI 的意义更大些。
NBI1NBI,即Narrow Band Imaging,内镜窄带成像技术。
NBI成像类似于给太阳光带了一个大大的墨镜或者云彩的遮挡,也就是滤光片在太阳光这个“七色光”中抽出“2束光”,打在黏膜表面就是NBI。
这2光束就是窄带--415nm和540nm的光,也就是窄带的蓝绿光。
为什么选择这两种光呢?也就是窄带的蓝绿色光,415nm的蓝色光对粘膜表面结构有很好的显示作用,而540nm的绿色光对粘膜表面稍深的微血管结构有很好的显示作用。
最新:染色内镜用于食管癌早期诊断的研究进展(完整版)

2024染色内镜用于食管癌早期诊断的研究进展要点(全文)目前消化道肿瘤的发病率及死亡率在全球范围内呈上升趋势,食管癌为全球发病率第7位、病死率第6位的恶性肿瘤。
早期食管癌患者症状不典型,大多数患者就诊时已至中晚期,5年生存率低,对于后期出现食管恶性狭窄且无法接受外科治疗的患者,生活质量显著下降。
上消化道内镜检查可发现早期肿瘤性病变,对于食管癌的早诊早治具有重要意义,但由于早期病变面积较小、与周围黏膜色差不明显,白光内镜(WLI)下容易漏诊。
随着染色内镜的出现,食管早癌检出率显著提高。
染色内镜包括化学染色内镜及电子染色内镜,通过不同的方式提高病变黏膜的可视性,帮助内镜操作者识别早期微小病变。
本文就不同染色内镜的镜下特点及在食管癌早期诊断中的应用进行综述。
一、化学染色内镜化学染色内镜,指检查时通过对消化道黏膜上皮染色,进而提高对病变的识别、诊断能力。
目前Lugol′s液染色内镜(LCE)在食管早癌的诊断及术前评估方面应用甚广。
1. LCE镜下特点:肿瘤细胞由于过度消耗糖原,碘染色后镜下呈现出不同程度的淡染、拒染表现,黏膜着色程度可反映其内含糖原细胞层的厚度,并且染色后的病变边缘锐度可以预测含糖细胞层向不含糖细胞层的转化是突变还是逐渐过渡。
食管高级别上皮内瘤变(HGIN)或癌变黏膜可出现“粉色征”(PCS)。
2. LCE的临床应用:LCE可显著提高食管早癌及癌前病变的检出率,PCS 的出现与HGIN及食管癌密切相关,其诊断灵敏度及特异度均较高,尤其是染色1 min内出现的PCS对于诊断HGIN及食管癌的准确率高达88.6%。
鉴于LCE的高灵敏度,目前指南及共识均推荐白光联合LCE用于食管癌的筛查。
但由于食管黏膜在炎症背景下也可出现淡染表现,LCE 特异度仅有52%~94%。
LCE在食管癌病灶边界判断方面具有优势,但Lugol′s染液可破坏黏膜上皮细胞,对于短时间内拟行ESD手术的患者可能会影响病变边界判定。
NBI内镜在消化道早癌诊断中应用课件PPT课件

a.食管浅表癌的白光观察图像。正常毛细血管像消失,粘膜略有发红,但难以确定为癌。
b.NBI图像:能够认出,以4点钟方向为中心的月1/4周的褐色区域病变。
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c.NBI图像:稍微接近褐色区域,看到扩张的IPCL增生像。将构
造强调提高到B8来观察时,看出该扩张增生IPCL的大部分属于
NBI内镜在消化道早癌诊断中应用
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NBI的工作原理
NBI,即窄带成像内镜,又称电子染色内镜。
通过滤光器过滤掉普通内镜氙灯光源所发出红、 蓝、绿中的宽带光谱,选择415nm、540nm的窄 带光。
415nm的蓝光波长短,穿透粘膜表浅,血红蛋白 对光波的吸收峰也位于415nm左右,因而有利于 显像消化道粘膜表面腺管开口和表浅血管。
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食管下段浅表癌(0-‖b,50mm)
a.白光:在4点钟方向能看到散在的颗粒状隆起,再其周围有粗糙的发红粘膜。白光 观察下认出的病变范围只有1/3周左右。 b.NBI:用NBI 观察,以白光图像看到的精病选p变pt2为02中1最心新,约有半周可认定为病变区域。20
540nm的绿光穿透力强,对于粘膜下层的血管显 示效果好。
NBI显示粘膜表面微细结构和粘膜下血管较传统 的白光模式内镜清楚,立体感更强 。
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NBI在临床中应用
微小病灶的早期发现与诊断;
联合放大内镜观察其细微结构,进一步评 价其特性并预测组织病理学结果;
b.NBI:可认出以6点钟方向为中心,约1/3周的褐色区域病变。
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NBI及放大内镜在消化道疾病诊断中的应用

井上晴洋教授创立了NBI下的表面毛细血管环 (intrapapillarycapillary loops, IPCL) 分型(发明了EMRC技术,之后又相继发明或 改进了放大内镜,发明了TT knife,以及备 受瞩目的显微内镜)
与病理学检查对照发现:1型为组织学正常,2 型为常见炎症性改变,3型中m1和m2型黏膜癌 检出率较高,4型中m3型-sm黏膜下癌检出率 较高。
早期食管癌的浸润深度与表面毛细血管环 (intrapapillarycapillary loops, IPCL) 结构改变相关。
m1型为IPCL口径扩大,m2型为IPCL口径扩大 及血管延长,m3型为混合有IPCL和肿瘤血管, sm型为完全性肿瘤血管;组织学浸润深度与 放大电子内镜观察的一致性为83.3%。
近来,工藤先生正致力于研究pit pattern 对早癌浸润深度的判断。
腺管小凹(pit)位于固有膜的浅层,每个腺 管小凹底部有2—5条腺管开口,腺管占据固 有膜的深层。
I型pit pattern 圆点状,表示正常粘膜
Ⅱ型pit pattern 星状或乳头状,表示炎性或增生性病变
IIIs型pit pattern 较小的管状或椭圆形,表示腺瘤性病变
细血管,病理诊断证 实为印戒细胞癌。
普通内镜发现在胃角小弯侧发红凹陷性病变,怀疑 为Ⅱc型早癌。局部用NBI放大观察后,见到螺旋形 的异常毛细血管。
有关染色+放大后腺管开口形态的分型系统有 不少,工藤先生创立的pit pattern最为经典, 与病理符合率极高,且对内镜下治疗的指导 性极强,尤其是在EMR、ESD备受追捧的今天。
NBI及放大内镜在消化道疾病诊断中的应 用
NBI联合碘染运用于内镜下食管早癌的诊断

NBI联合碘染运用于内镜下食管早癌的诊断发表时间:2019-11-05T10:00:17.707Z 来源:《医师在线》2019年8月15期作者:郑晓科邓天君廖丽[导读] 分析为内镜窄带成像术(NBI)联合碘染运用于内镜下食管早癌的诊断的应用效果及临床价值。
郑晓科邓天君廖丽(石棉县中医医院;四川雅安625400)【摘要】目的:分析为内镜窄带成像术(NBI)联合碘染运用于内镜下食管早癌的诊断的应用效果及临床价值。
方法:将我院2017年4月至2019年1月收治的100例疑似食管癌早期患者作为研究对象,所有患者采用NBI、碘染检查以及传统的白光模式检查。
检查后对所有患者的检测值进行统计分析与病理检查结果(金标准)进行比对,分别计算敏感度、准确度以及特异度。
结果:常规白光模式准确度为68.00%、NBI的准确度为89.33%、碘染色的准确度为95.00%、NBI联合碘染色的准确度为99.00%。
结论:NBI联合碘染运用于内镜下食管早癌的诊断的准确率较高,可以诊断出较细微的癌前病变。
【关键词】食管早癌;碘染;NBI;白光模式检查食管癌是原发于食管的恶性肿瘤,以鳞状上皮癌多见,临床表现以进行性吞咽困难为其典型的症状,该疾病多发生于40岁以上人群且男性多于女性[1]。
我国是食管癌的高发国家,死亡率居恶性肿瘤的第四位,70%至80%的患者发现疾病已为中、晚期,若症状出现后未经诊治存活年限较短,但是该疾病早期诊断并且治疗后预后的效果较好,因此对于该疾病尽早诊断、尽早治疗有着极其重要的意义[2]。
有研究指出[3],NBI联合碘染运用于内镜下食管早癌的诊断效果较好,而且NBI在不染色的情况下准确率也较高,因此本文NBI联合碘染运用于内镜下食管早癌的诊断效果进行研究,分析如下。
1 资料与方法1.1 临床资料选取我院2017年4月至2019年1月收治的100例疑似食管癌早期患者作为研究对象。
其中男60例,女40例;患者年龄35~71岁,平均(47.3±2.8)岁。
食管表浅癌学习笔记part6

食管表浅癌学习笔记part6我们先了解一下正常食管黏膜的微血管形态表现。
窄带光线的波长决定了NBI 放大下能看到的血管几乎都位于固有层内,NBI的成像原理决定了不同深度的血管的色泽表现是不一样的。
固有层内的血管可粗略分为三类。
第一类血管位于固有层的深层,靠近黏膜肌,该区域的血管较粗大,叫“分枝状血管”(树枝状血管),NBI图像模式下呈绿色。
第二类是位于上皮层基底膜下方区域的微血管,相互连接成密集网状,叫“上皮下微血管网”,即SECN, SECN从分枝状血管分发出来,NBI图像模式下呈棕绿色。
第三类位于固有层乳头内,称为“上皮乳头内毛细血管袢”,即IPCL,IPCL通过斜行血管与分枝状血管相连。
IPCL在固有层的三类血管中最靠近腔面(通常局限在上皮层的下1/3),NBI图像模式下呈棕色,管径最细,PCL本质上是动、静末梢的吻合部分,在乳头顶端呈弧形的袢状结构,而乳头的长径在方向上并未与黏膜面垂直,所以高倍放大内镜图像显示的正常IPCL非常像打斜的小写字母“n”,由于过于细小,NBI中倍放大下单个IPCL像个小线头,隐约可见,均匀分布。
SECN与IPCL都与上皮层的基底膜贴近,通过基底膜营养上皮层。
IPCL: 上皮乳头内毛细血管袢SECN:上皮下微血管网BV:分枝状血管肿瘤性病变会导致乳头结构的改变或破坏,本质上是疯狂增殖的肿瘤组织对乳头结构及空间的破坏性挤压,其改变及破坏的程度随浸润深度的增加而愈发严重,乳头结构的改变会直接影响乳头内微血管的形态(扭曲、管径陡然变化、形态各异)及走向(出现水平方向的走向),同时,肿瘤细胞的增殖会导致血管管径发生代偿性增粗。
随着肿瘤组织的浸润生长,原有的血供系统无法满足生长需要,就会诱发新生的肿瘤血管生成。
据日本学者的研究表明,正常黏膜、黏膜内癌、黏膜下浸润癌的微血管管径比值是1:3:9上皮层出现肿瘤性改变后,肿瘤细胞从上皮层基底区域往表面取代正常的细胞(最常见的增殖方式),乳头结构首先出现改变,乳头拉长至上皮的表层,略变形,乳头间距变小(正常情况下,位于乳头内的IPCL均匀分布,水平间隔大概100微米,刚好对应氧气从血管扩散到组织中的最大距离。
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食管病变图谱(白光与NBI)
我们将临床上已确诊的病例图片分成三种不同环境下内镜表现来叙写。
主要目的在于认识早期食管癌的内镜下特点,提高发现对早期食管癌的意识,并总结分析,从而运用于日常临床工作当中。
白光与NBI
图1:左图白光下5-7点方向黏膜粗糙,呈不规则片状发红、浅凹陷改变,表面可见白色颗粒样坏死物,病灶部位管腔僵直,吸引后病灶内收缩不一致;右图NBI提示病灶有边界,BC(+),微血管观察不清楚。
考虑:肿瘤性病变,需进一步碘染结合NBI确定范围、放大确定深度。
图2:左图白光下3-9点方向可见黏膜呈发红、浅凹陷改变,表面可见少许白色颗粒样坏死物,病灶部位管腔明显僵直,吸引后病灶完全无收缩;右图NBI提示病灶有边界,BC(+),近端(口侧)IPCL 扩张、管径不一、排列密集、血管间形态存在异质性,即呈B1型针尖样密集增粗;远端微血管观察不清楚。
考虑:肿瘤性病变,需进一步碘染结合NBI确定范围、放大确定深度。
图3:左图白光于2点、8点方向各见一岛状橘色黏膜,边界清楚、光滑,无明显隆起、凹陷,其上未见白苔、坏死物、角化物;NBI下相应病灶区域可见腺上皮样改变。
考虑:因位置特殊(病变周边血管呈网状,提示系食管上段),故考虑异位胃粘膜可能性大。
图4:白光下齿状线上移、不规则,可见数处片状发红、糜烂、针尖样出血点,齿状线下方未见确切栅栏状血管;NBI下齿状线上移区域未见腺管边缘上皮、腺窝开口及亮蓝嵴等表现,齿状线不规则区域系糜烂。
考虑:1.反流性食管炎(LA-A级);
2.食管裂孔疝?(需行上消化道钡餐协助诊断)
图5:系食管外科术后(远端可见吻合口),左图白光12点-3点可见片状扁平白色角化物,其覆盖区域可透见BV血管,血管纹理清晰、规则、有层次感,未覆盖处黏膜光滑,无明显色泽变化;NBI下角化物未覆盖的黏膜内BC(-)。
考虑:良性病变,过度角化表现。
(鉴别困难时,可冲洗或尝试活检钳移除附着物,进一步观察)
图6:左图白光管腔稍狭窄,2-6点方向黏膜发红,可见少许颗粒样白色坏死物;NBI下BC(+)且范围较白光更大,边界更清楚。
考虑:肿瘤性病变可能性大,需进一步放大观察。
图7:食管癌术后:左图白光下正中间可见一白色瘢痕样隆起(吻合口),上下各见一憩室,上方憩室浅,上方憩室上部(12点方向)可见局灶黏膜发红、浅隆起,NBI下BC(+),IPCL增粗、扭曲、排列混乱、血管间具有异质性。
考虑:肿瘤性病变,术后复发?
图8:左图白光下3-8点方向局灶黏膜发红,中央可见小片状糜烂灶;NBI下BC阳性区域更大,除2点、4-5点、8点方向外,其他部位BC均阳性,所见IPCL增粗、密集。
考虑:肿瘤性病变,需进一步碘染结合NBI确定范围、放大确定深度。
图9:此图应分成3个区域进行分析,12点方向病灶,可见白色角化物,NBI下BC(+),IPCL扩张、扭曲、排列紊乱、血管间具有异质性;7点方向呈白色颗粒状隆起,BC(-),部分IPCL扩张;5点方向可见白色息肉样隆起,表面呈乳头状,NBI下观察可见乳头状改变。
考虑:1. 12点方向:肿瘤性病变,需进一步放大观察;
2. 7点方向:多系活检后增生;
3. 5点方向:乳头状瘤。
图10:左图白光下7点-12点黏膜发红,有段差感,附少许白色颗粒样坏死物;NBI下病灶BC(+),边界明确,段差感增强。
考虑:肿瘤性病变,需进一步碘染结合NBI确定范围、放大确定深度。