各类鼻咽癌细胞株特性及来源
鼻咽癌

放射性脑和脊髓损伤关键在于预防,降低受不必要 照射的组织范围。
耳放射损伤
射线引起中耳和咽鼓管黏膜充血、肿胀,导致咽鼓管 堵塞,间接引起传导性聋; 发生化脓性中耳炎时及时应用抗生素,必要时暂停放 疗;因咽鼓管阻塞发生分泌性中耳炎时,一般不影响 放疗,可鼻腔点滴麻黄碱,减轻黏膜肿胀。
放疗注意事项
放疗前拔出残根及龋齿; 注意口腔卫生,坚持饭后漱口; 保护放疗区皮肤; 放疗期间加强营养:多进食鱼汤、肉汤,避免辛辣、
油炸食物,禁烟酒; 坚持鼻咽冲洗,促进鼻咽部分泌物的排出。
化疗
1、诱导化疗(新辅助化疗) 用于分期晚,或鼻咽部肿瘤很大,或颈部淋巴结
4cm以上的患者; 一般不超过3个疗程,化疗后尽快放疗;方案为
DDP+5-FU或PTX+DDP; 优点:杀灭体循环中的肿瘤细胞,减少亚临床转移
灶;患者依从性好,能较好完成治疗;降低肿瘤负 荷,提高局部控制率; 缺点:延迟放疗;加速肿瘤细胞再增殖。
2、同步放化疗:化疗药物可每周使用1次,或 与正常化疗一样,每3周使用1个疗程。
优点:不会延误放疗; 缺点:毒性加重,如严重的粘膜反应。
可手术切除死骨并局部清理,若大面积坏死,手术 风险大,可保守治疗,如局部生理盐水冲洗及高压 氧治疗。
放射性黏膜炎
80%以上患者在放疗中发生严重黏膜炎,是引起放疗中 断最主要原因;
表现为局部疼痛,影响进食、吞咽及交谈困难;
累积剂量>50Gy时,特别是同步放化疗患者,出现严重 黏膜炎概率明显增加;
Ⅲ
眶上裂
Ⅳ
眶上裂
Ⅴ
1支(眼神经) 眶上裂
鼻咽癌的发病因素有哪些

鼻咽癌的发病因素有哪些引言鼻咽癌,又称为鼻咽鳞状细胞癌,是一种恶性肿瘤,发生在鼻咽部(喉咙通向鼻腔的区域)。
这种癌症的发生是一个复杂的过程,受到多种因素的影响。
了解鼻咽癌的发病因素对于预防和早期诊断至关重要。
本文将详细介绍鼻咽癌的发病因素。
1. 病毒感染人类乳头状瘤病毒(HPV)和爱泼斯坦-巴尔病毒(EBV)是与鼻咽癌发病相关的两种重要病毒。
这些病毒感染可引发细胞遗传改变,导致正常细胞的恶变。
世界卫生组织(WHO)已将EBV列为鼻咽癌的致癌因素之一。
2. 饮食因素不良的饮食习惯也与鼻咽癌的发病相关。
高盐饮食、不足的水果和蔬菜摄入量以及缺乏维生素A、C和E等抗氧化剂的摄入都可以增加患鼻咽癌的风险。
此外,长期暴露于烟熏食品和烹调烤肉时产生的致癌物质(如多环芳烃)也可导致鼻咽癌的发生。
3. 烟草和酒精摄入烟草和酒精是致癌物质,长期暴露于烟草烟雾和高度酒精摄入与鼻咽癌息息相关。
吸烟和饮酒可以导致DNA损伤和细胞遗传改变,增加鼻咽癌的发生风险。
同时,吸烟和酗酒的人也更容易感染EBV和HPV 等致癌病毒,进一步提高患鼻咽癌的风险。
4. 家族遗传因素家族遗传因素被认为与鼻咽癌的发病有一定的关联性。
如果家族中有患有鼻咽癌的成员,个体患病的风险将显著增加。
这可能是由于遗传突变或特定基因的不同表达引起的。
5. 慢性鼻咽炎和鼻息肉长期患有慢性鼻咽炎或鼻息肉的人群,其鼻咽黏膜受到长期刺激和损伤。
这种刺激和损伤可以导致细胞遗传物质的改变,增加鼻咽癌的发生风险。
6. 工作环境暴露一些工作环境中存在的致癌物质也被认为与鼻咽癌的发生相关。
例如,暴露于镍、石棉和石英等物质中的工人可能面临更高的鼻咽癌风险。
这些物质可以直接损伤鼻咽组织,导致细胞遗传物质的改变。
7. 人种和性别一些研究发现,亚洲和北非地区的人群患鼻咽癌的风险较高。
此外,男性比女性更容易发生鼻咽癌。
8. 年龄和免疫系统年龄是鼻咽癌发病的一个重要因素。
一般来说,中年和老年人患鼻咽癌的风险更高。
鼻咽癌综述

鼻咽癌综述[概述]鼻咽癌是原发于鼻咽粘膜被覆上皮的恶性肿瘤(是指发生于鼻咽腔顶部和侧壁的恶性肿瘤)。
中国的广东、广西、福建、湖南等地为多发区,又称广东瘤,鼻咽癌早期常无明显症状,一般情况下常见鼻塞、涕血或回缩性血涕、耳鸣及头痛等,晚期常有颈淋巴结肿大及脏器转移。
鼻咽癌是我国常见的恶性肿瘤之一,恶性变颇高,自然生存时间平均为18.7个月,起病隐蔽,早期不易发现。
鼻咽癌发病有明显的种族易感性(黄种人较白种人患病多)、地区性和种族家族聚集性,世界大部分地区发病率较低,一般在1/10万以下,鼻咽癌有明显种族差异,好发于黄种人(中国、印度尼西亚、马来西亚、泰国、越南、菲律宾),白种人少见。
世界上有些地区鼻咽癌的发病率与移居的种族有关,《世界五大洲肿瘤发病率》一书所收集的1968~1972年肿瘤发病率资料中可见美国加利福尼亚、夏威夷和新加坡的中国人的鼻咽癌发病率远高于其他种族的居民。
侨居泰国的中国人、中泰混血儿和泰国人的鼻咽癌患病率的比率为3.4∶2.2∶1。
尤以中国南方五省份(广东、广西、福建、湖南、江西)发病率较高,特别是广东的中部和西部的肇庆、佛山和广州地区更高。
年发病率达10~25/10万。
中国最北方的发病率不高于2~3/10万。
鼻咽癌死亡率也以南方五省最高,其中广东排在第一位,12.46/10万。
全国男性鼻咽癌患者的死亡率占全部恶性肿瘤的第7位,女性则排在第9位。
男多于女。
男女之比为2~3:1,发病年龄大多为中年人。
亦有青少年患病者。
随着年龄的增长,发病率增高为30~50/10万,30~60岁为发病高峰期,儿童期少见。
在中医古代文献中没有鼻咽癌之病名,现认为鼻咽癌属于中医学的“鼻痔”、“鼻衄”、“鼻渊”、“上石疽”、“失荣”、“挖脑痧”等范畴。
[病因学]鼻咽癌的病因不明,推测遗传因素和生活的传统习惯因素在鼻咽癌发生上能起着重要作用。
现在医学认为,可能与遗传(种族遗传性、家族聚集性、血型基因)、病毒(EB病毒等)、环境因素及维生素A缺乏有关。
鼻咽癌研究回顾与展望_闵华庆

能需要几代人才能完 成。但无论 如何, / 不治 之症0 的 论点和无所作为的观点都已经并将继续被证明是错误 的。
内科肿瘤学( medical oncolog y) 是一 门正在发 展中 的学科。肿 瘤研究的各个领域所取得的进展如分子生 物、单克隆抗体、化学预防、抗肿瘤药的调节、基因治疗 以及新药的研究都必然会涉及和促进临床内科治疗的 进展。而临床经验 的积累、治 疗策略 和用药 方法 的提 高, 必然会进一步提高疗效, 给病人带来较大的裨益。
2000 年 2 月 第 27 卷顾与展望
CIK对三种鼻咽癌细胞株杀伤活性的研究

1 1 材 料 人 类 N C 细 胞 系 高 分 化 细 胞 株 . P
( N 一 ) 低 分 化 细 胞 株 ( N -Z 和 上 皮 来 源 C E1 、 C E2 ) 的无 分 化 细 胞 株 ( P 9 培 养 于 R MI1 4 N 6 ), P 6 0培 养基 中并 添 加 1 % F S及 抗 生 素 ; yoT x 6非 0 B C t o9 放射性细 胞毒 性分 析试 剂盒 , 功 能酶标仪 , 多 倒
细 胞 介 素 一 (hL 1 重 组 人 IN. ( hF . ) 二 1 rI 一 )、 F - rI N ^ , / , y
学处 理 。计 量数 据用 ±s 示 , Suet 检 验 , 表 行 tdn t 检验水 准 O= .5 L 00 。
2 结果
甲基 亚 砜 ( T) 细 胞 仪 标 记 抗 体 C C MT ; D D、 C C 、 D C ; 性 健 康 志 愿 者 外 周 血 样 D 、 D C :、 D。男 本2 0份 , 龄 2 年 5~3 0岁 ; 院男 性 N C( 癌 ) 本 P 鳞 患 者外 周 血样 本 4 7份 , 龄 3 年 5—7 5岁 。 12 CK体 外 扩 增 . I 取 上 述 N C患 者 血 标 本 1 P O
13 ) , .7 % 两两 比较 P均 < . 1 0 O 。不 同年 龄 N C患 P
r , 等 体 积 淋 巴细 胞 分 离 液 密 度 梯 度 分 离 n 用 l
1 材料 与方法
C E2 、 P 9作 为 靶 细 胞 按 5 X1 ml 人 9 N -Z N 6 0/ 加 6孔
鼻咽癌

七、鼻咽癌的分期
根据鼻咽癌肿瘤的生长范围和扩散的程度,按国 际抗癌联盟(UICC,1997)和美国癌症分期联合 委员会(AJCC,2002)第五版的方案如下: 1.解剖划分 (1)后上壁:从软硬腭交界到颅底 (2)侧壁:包括咽隐窝 (3)下壁:包括软腭上面 注:后鼻孔缘属于鼻腔部分。 2. TNM分期
鼻 咽 癌
Nasopharyngeal Carcinoma
(NPC)
中医附一肿瘤科 张红 廖绛阳
一、概述
1.定义:鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma) 是鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤。临床常以涕 中带血、鼻塞、鼻出血、耳鸣、听力减退、头痛、 颈部淋巴结肿大及脑神经受损等为主要症状。 鼻咽癌大多对放射治疗具有中度敏感性,放射治 疗是鼻咽癌的首选治疗方法。但是对较高分化癌, 病程较晚以及放疗后复发的病例,手术切除和化 学药物治疗亦属于不可缺少的手段。
六、鉴别诊断
(1)鼻咽部其他恶性肿瘤(如淋巴肉瘤):淋巴肉瘤好发于青年人,原 发肿瘤较大,常有较重鼻塞及耳部症状,该病淋巴结转移,不单局限在 颈部,全身多处淋巴结均可受累,颅神经的损伤不如鼻咽癌多见,最后 需要病理确诊。 (2)鼻咽部结核:患者多有肺结核病史,除鼻阻、涕血外,还有低热, 盗汗、消瘦等症,检查见鼻部溃疡、水肿、颜色较淡。分泌物涂片可找 到抗酸杆菌,可伴有颈淋巴结结核;淋巴结肿大,呈马铃状,粘连,无 压痛;颈淋巴结穿刺可找到结核杆菌;PPD试验强阳性。另X线胸片常 提示肺部活动性结核灶。 (3)增生性病变:鼻咽顶壁、顶后壁或顶侧壁见单个或多个结节,隆起 如小丘状,大小约0.5~1cm,结节表面黏膜呈淡红色,光滑,多是在 鼻咽黏膜或腺样体的基础上发生,亦可由黏膜上皮鳞状化生后,角化上 皮潴留而形成表皮样囊肿的改变,部分是黏膜腺体分泌旺盛,形成潴留 性囊肿。当结节表面的黏膜出现粗糙、糜烂、溃疡或渗血,需考虑癌变 的可能,应予活检,以明确诊断。 (4)另外,鼻咽癌还需与鼻咽纤维血管瘤、咽旁间隙肿瘤、颈部及颅内 肿瘤(如颅咽管瘤、脊索瘤、桥脑小脑角肿瘤)等相鉴别。
鼻咽癌组织病理分型研究的历史回顾及现状

鼻咽癌组织病理分型研究的历史回顾及现状鼻咽癌是我国常见的恶性肿瘤,多发于南方诸省,尤其高发于广州及广西东部,素有“广东瘤”之称。
由于该癌瘤在流行病学、病因发病学及生物学特性等方面均独具特点,因此在肿瘤研究中占有重要作用。
在鼻咽癌组织病理学分型研究方面,尽管国内外做了大量的工作,但由于鼻咽癌组织形态学比较复杂,至今尚无统一的病理学分型标准。
为进一步了解相关研究情况,故综述如下:1.鼻咽的解剖、组织学咽是呼吸道与消化道交叉的共同通道,分别与鼻腔、口腔和喉腔相通,依此关系可将咽分为鼻咽、口咽和喉咽。
鼻咽正对后鼻孔,是鼻腔的直接延续。
由后鼻孔到软腭游离缘的平面即为鼻咽腔。
吞咽时,鼻咽腔下部为软腭所关闭,平时则与口咽相通。
按照国际抗癌联盟(UICC)的规定,鼻咽壁分为:(1)顶后壁:是指从颅底延伸至硬软腭交接处的水平,即自后鼻孔上缘向后向下,到软腭平面所构成的弓形的壁。
顶后壁的上1/4为假复层纤毛柱状上皮披覆,靠近口腔下的1/4为鳞状上皮,其间则为过渡性的复层上皮。
有的学者认为,所谓过渡性的复层上皮实质上为未成熟的鳞状化生上皮。
(2)侧壁:主要结构为咽隐窝与咽鼓管口。
咽隐窝或称Rosenmuller窝,是一个纵行陷的深窝,被覆咽隐窝的假复层纤毛柱状上皮向下形成许多分枝状的上皮性隐窝,容易留外来物质,是鼻咽癌最多最早发生的部位。
(3)下(前)壁:这是指软腭的上面,该处粘膜只有单纯性粘液腺。
关于鼻咽粘膜的组织学,闵华庆在《鼻咽癌研究》中描述如下:(1) 鼻咽顶后壁的上3/4、侧壁及下壁的表面及隐窝均为假复层纤毛柱状上皮披覆。
假复层纤毛柱状上皮中有储备细胞、尚未定向分化细胞、无纤毛柱状上皮细胞、纤毛柱状上皮细胞、小颗粒粘液细胞、颗粒粘液细胞和杯状细胞。
在储备细胞间还可见少量散在的神经内分泌细胞,即APUD细胞和黑色素细胞。
(2) 鼻咽顶后壁的下1/4则为非角化鳞状上皮所披覆,与口咽鳞状上皮结构相同。
这种非角化鳞状上皮可以粗分为基底细胞、基底上或基底旁细胞、棘细胞和扁平细胞,这是一个逐渐分化成熟的过程。
鼻咽癌

• 鼻咽癌发展可分为上行型(向上侵及颅底骨质及脑神经)、下行型 (淋巴结转移)和上下行型(兼有前两者)。
影像表现
1、咽隐窝变浅、消失,鼻咽侧壁增厚:早期肿瘤在粘膜生长 ,逐渐向粘膜下侵润致粘膜增厚,引起鼻咽部结构形态改变。
2、鼻咽腔内软组织肿块:肿瘤进一步生长形成软组织肿块,平 扫多为等密度,以咽隐窝为中心呈侵润生长,与周围组织分界 不清,增强扫描肿块呈不同程度强化,多为轻中度强化,可与 正常组织区分。
3、颅底骨质破坏:肿瘤细胞沿神经、血管周围间隙蔓延、致 颅底骨性孔、道扩大或坏,向顶部发展破坏斜坡、蝶骨 等。
4、颅内侵犯:常累计海绵窦、颞叶、桥小脑角区等。
THE END
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病例阅片分析
邓文友
患者 男 47岁 汉族 主诉:颈部右侧肿物半年。
ID : 4184053
• 辅助检查:
喉镜检查:鼻咽部粘膜局部隆起,右侧鼻咽顶部膨隆, 咽隐窝消失,双侧咽鼓管圆枕表面见脓性分泌物附着, 需排除鼻咽癌。
颈部右侧肿物(淋巴结)穿刺活检:鳞状细胞癌转移。
• 鼻咽癌:是我国高发恶性肿瘤之一,我国南方广东、广西、湖南、 福建及江西为世界鼻咽癌的高发区,最常发生于中年人,但也可见 儿童、青少年,男女比例2.5:1。发病因素有种族、遗传、EB病毒 感染及环境致癌因素。
图3A ~ C 颌下腺中至低分化腺癌。平扫右侧颌下腺增大,内见一等 / 稍低密度病灶( A)( 箭示) ,周围脂肪间隙模糊,前方可见数个小淋 巴结影,邻近深筋膜增厚,增强扫描病灶呈不均匀强化( B、C)
总结: • 鼻咽癌表现为鼻咽部正常结构形态消失,如咽隐窝变浅、鼻咽侧壁
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各类鼻咽癌细胞株特性及来源
CNE1为鼻咽高分化鳞状细胞癌细胞系;CNE2、HNE1、HNE2、HNE3、HONE1为鼻咽低分化鳞状细胞癌细胞系;5一8F为鼻咽低分化鳞状细胞癌,细胞系SUNE一1亚株,具有高转移、高成瘤能力;6- 10B为鼻咽低分化鳞状细胞癌细胞系SUNE-1亚株,具有高成瘤潜能,不转移特性。
C666-1为长期携带EB病毒基因的低分化鼻咽癌细胞株;HK-1为携带EB病毒基因的高分化鼻咽癌细胞株.
NP69为永生化鼻咽上皮细胞系,于1XKsFM(keratinoeyte serum-free medium,KSFM)培养基中,37℃、5%CO2、饱和湿度条件下培养,呈现鳞状上皮样、贴壁生长,具有正常鼻咽上皮的特性。
CNE11
癌组织来源
病人王某某,女, 58 岁,, 籍贯吉林省,,中国医学科学院日坛医院住院号:2382248.1975年8月13日患者因头痛耳鸣、鼻衄等症状来院就诊。
临床检查鼻咽部有菜花样肿物, 肿瘤已侵犯颅底和颅神经( Ⅲ, Ⅳ, ⅨⅫ) , 双颈淋巴结转移, 诊断为鼻咽癌。
X 光诊断为鼻咽后壁软组织肿物符合鼻咽癌, 颅底象见左侧翼状突外板可疑骨质破坏,鼻咽部肿物作活检, 病理诊断为高分化鳞癌。
培养过程
在第12代时(培养后的6个月),在上皮样细胞培养中发现有少量梭形细胞。
在有的培养瓶中, 梭形细胞逐渐增加。
在接种少量细胞的培养瓶中,有的全为上皮样细胞, 有的全为梭形
细胞。
选择全为上皮样的细胞传代, 称CNE细胞株;全为梭形的细胞传代, 称CNF细胞株。
CNE细胞株容易形成空泡,不传代的老细胞, 在显微镜下可见到有些细胞的胞浆突出, 然后脱落成死细胞, 还有多核巨细胞。
在这二株细胞,特别是CNF细胞的单层或多层细胞上有很多圆形细胞, 核大,浆少。
在培养液中也有大量圆的脱落细胞。
将培养液中的悬浮细胞接种于培养瓶,细胞仍能贴瓶, 生长出原来的上皮样细胞或梭形细胞。
将CNE , CNF细胞和这二株细胞的脱落细胞培养成单层后, 不传代, 每周换液二次, 继续培养7 个月,未能得到类淋巴
母细胞株,在培养过程中未见到肿瘤组织培养中常见到的成纤维细胞生长。
特性
CNE-22
组织来源和培养方法
组织取自鼻咽癌( Ⅳ期) 患者, 林XX,63岁, 男性, 广东籍, 活检组织病理检查为慢性鼻咽炎,但同时负压吸引的鼻咽脱落细胞为低分化鳞状细胞癌(图1).
病人血清的E B 病毒抗体和鼻咽脱落细胞的EBNA检测,病人血清的各种抗EB病毒抗体的滴度分别为: VCA/IgG 1: 320 , EA IgG 1: 160, VCA/IgA 1: 40, EA/IgA<1 : 5 , 抗EBNA抗体为1:160。
鼻咽脱落细胞中发现成团的癌细胞呈EBNA阳性
细胞株的EB病毒抗原
用抗补体免疫荧光试验检查CNE- 2细胞中各种EB病毒抗原。
体外培养第3代细胞可见EB NA阳性, 胞核呈颗粒状明亮的荧光,细胞传至第11代后进行多次检查, EBNA均呈阴性。
经IudR或巴豆油、丁酸激活的细胞, 检查EA、VCA也呈阴性。
将细胞与类淋巴母细胞株HK-1
共同培养, 观察EB病毒对上皮细胞的再感染,6天后上皮细胞的EBNA仍呈阴性。
HNE1、HNE2,HNE3和HONE13
组织细胞培养及建株肿瘤组织
取自4倒男性鼻咽癌初诊患者,分别命名为HNE1、HNE2,HNE3和HONE1,其中HNE1和HONE1为EBV阳性,HNE2和HNE3为EBV阴性。
病理诊断均为低分化鳞癌。
EBV抗原及EBV基因组分析EBNA检测结果发现.HNE1和HONE1细胞30代以前均为EBNA阳性,HNE2和HNE3则为阴性。
晚代HNE1和HONE1细胞的EBNA也逐渐转为阴性,而从HONE1第5代细胞中克隆出来的CL40亚株的EBNA则非常稳定,传至52代其EBNA阳性率仍高达85—90%,VCA结果示HNE1、HNE2、HNE3,均为EA/VCA 朗性.HONE细胞中只有0.1%为阳性。
1人体鼻咽癌上皮样细胞株和梭形细胞株的建立[J]. 中国科学,1978,01:113-118+121-124.
2谷淑燕,赵文平,曾毅,唐慰平,赵明伦,邓惠华,李昆. 从低分化鼻咽癌病人建立鼻咽癌上皮细胞株[J]. 癌症,1983,02:70-72+129-130.
3祝和成,姚开泰,李桂源等,4株鼻咽癌上皮细胞株建立及其生物学特性.湖南医科大学学报.1992,06,17(2),103-107.。