研究发现癌基因对胰腺癌增长和传播十分重要
中药抗癌领域新突破——“优基诺”多靶点抗癌组方

中药抗癌领域新突破——“优基诺”多靶点抗癌组方摘要:“复方优基诺”多靶点抗癌组方,是从现代医学中汲取中医药创新灵感,从传统抗癌中药组方中精选含有丁香酚、五环三萜、二萜等高抗癌活性成分的核心药材,再组合麝香牛黄等已被证实有显著抗癌效果的传统中药材,依据靶向治疗理论并结合中医传统经典理论,按特定比例进行配伍,形成具备四个打击靶点的高效抗癌组方。
它克服了化学合成靶向药物分子单纯、易产生抗药性和副反应强的缺点,也克服了普通中成药成分庞杂,抗癌成分不精准、模糊不清、广泛有效但疗效不突出的缺点。
兼具化学合成的西药靶向抗癌药物抗癌成分清晰、目标集中、效果显著,和中药温和、副作用小,作用范围广泛打击靶点多,不易产生抗药性和耐药性的特点,在临床试验中创造了许多奇迹。
是一种将分子生物学与中医理论相结合,具有四个作用靶点、兼具中药活血化瘀、增强免疫机制的纯中药成分创新抗癌新技术。
关键词:中医药抗癌,多靶点,突破,有效成分1、引言:癌症成因原癌基因和抑癌基因本身就存在于人的正常机体中,健康的机体两者是平衡的,在内外因素的作用下,一旦破坏了二者的平衡,激活了原癌基因,转变为癌基因,使正常细胞的分化和生产失控,转变为癌细胞。
肿瘤的产生是机体阴阳失衡,气血紊乱,外来邪气乘虚而入,破坏了机体的正常生理功能,引起气滞、血瘀、痰湿、毒聚等病理变化,从而产生的毒理产物,其内在表现为:机体DNA链发生交联、断裂、插入、缺失等遗传密码的改变导致基因突变,进而引发癌变。
2、癌症的中西医常规治疗方案西方医学在癌症的治疗中逐渐形成三大经典方法:手术,化疗,放疗。
这在延长病人生存期和五年存活率方面起到了一定的积极作用,但这些疗法也存在着很多局限性,手术更多局限于肿瘤早期,未扩散之前有比较好的效果。
放化疗除杀灭癌细胞外,还会以杀敌一千,自损三千的方式杀灭机体正常细胞。
多次多剂量的放化疗给患者带来很多的副作用,让本来饱受癌症折磨的患者雪上加霜,最明显的就是快速降低患者的白细胞数量,并且造成其他免疫细胞低下,这样就会使患者整体免疫功能更加减弱。
胰腺癌转基因小鼠模型研究进展

胰腺癌转基因小鼠模型研究进展蒋书恒;张志刚;马铭泽;覃文新【摘要】胰腺癌是人类恶性肿瘤中最为致命的一种,癌基因KRAS的突变,抑癌基因(如CDKN2A、SMAD4)的失活或缺失以及大量信号途径的变化是胰腺癌的重要特征.因此,为弄清胰腺癌的这些生物学行为以及制订合理的治疗方案,建立模拟胰腺癌发生、发展过程的实验动物模型显得尤为重要.目前,基于KRAS突变的转基因小鼠模型较好地模拟了胰腺癌的癌前病变过程,结合其他抑癌基因的缺失或突变,进一步展示了胰腺癌的进展过程,如侵袭和转移等.该文就胰腺癌转基因小鼠模型予以综述.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)022【总页数】4页(P4071-4074)【关键词】胰腺癌;转基因;小鼠模型;KRAS突变【作者】蒋书恒;张志刚;马铭泽;覃文新【作者单位】复旦大学上海医学院,上海200240;上海市肿瘤研究所癌基因与相关基因重点实验室,上海200240;上海市肿瘤研究所癌基因与相关基因重点实验室,上海200240;上海市肿瘤研究所癌基因与相关基因重点实验室,上海200240;复旦大学上海医学院,上海200240;上海市肿瘤研究所癌基因与相关基因重点实验室,上海200240【正文语种】中文【中图分类】R735.9胰腺癌主要病理类型为导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC),约占95%,是一种恶性程度极高的肿瘤,5年总体生存率低于4%[1]。
大多数患者在确诊时疾病已进入晚期阶段,失去手术机会,加上胰腺癌特殊的组织病理特征,如大量结缔组织增生、血管丰度低,治疗药物很难进入肿瘤组织发挥药效,导致患者预后极差[2]。
胰腺PDAC存在三种癌前病变类型,分别是起源于小叶内导管的胰腺上皮内瘤变(pancreatic intraepithelial neoplasia,PanIN)、出现在主胰管或其主要分支的导管内乳头状黏液瘤(intraductal papillary mucinous neoplasm,IPMN)以及产生黏蛋白的黏液性囊性瘤(mucinous cystic neoplasm,MCN)[3-4]。
“癌中之王”胰腺癌你了解多少?

“癌中之王”胰腺癌你了解多少?胰腺癌,这一被称为“癌中之王”的疾病,以其高恶性程度、低治疗成功率和短生存期而闻名。
由于其早期症状不明显,很多患者在确诊时已经处于疾病的中晚期,失去了最佳的治疗时机。
因此,了解胰腺癌的成因、症状、治疗方法和预后情况,对于提高患者的生活质量和延长生存期具有重要意义。
一、胰腺癌的成因首先,不良的生活习惯是导致胰腺癌的重要因素之一。
长期的高脂肪、高蛋白饮食,特别是腌熏的肉制品和油炸食物的摄入,会增加患胰腺癌的风险。
此外,不吃蔬菜、水果,导致膳食纤维摄入不足,也是胰腺癌的一个潜在风险因素。
另外,长期大量饮酒、吸烟和熬夜等不良生活习惯也会对胰腺产生损害,进而增加患胰腺癌的可能性。
其次,遗传因素在胰腺癌的发病中也扮演着重要角色。
有胰腺癌家族史的人,其直系亲属患胰腺癌的风险会显著增加。
这可能与家族中遗传的某些基因变异有关,这些变异可能增加了胰腺细胞对致癌因素的敏感性。
此外,慢性胰腺炎也是胰腺癌的一个重要诱因。
特别是家族性胰腺炎患者,其发生胰腺癌的风险会明显上升。
慢性胰腺炎导致的胰腺组织长期炎症和损伤,可能促进胰腺细胞的癌变过程。
职业暴露也是胰腺癌发病的一个不可忽视的因素。
长期接触某些化学物质,如β萘酚胺联苯胺甲基胆蒽、N亚硝基甲胺等,可能增加患胰腺癌的风险。
这些化学物质可能通过直接或间接的方式对胰腺细胞造成损害,进而诱发癌变。
此外,一些研究还发现,糖尿病与胰腺癌之间存在密切的关系。
糖尿病患者中,胰腺癌的发病率相对较高。
这可能与胰岛素在体外或体内促使胰腺癌细胞的生长有关,高浓度的胰岛素可能激活某些与胰腺癌发生相关的信号通路。
最后,咖啡这一日常生活中常见的饮品,也被认为是胰腺癌的一个潜在风险因素。
多项研究指出,咖啡的摄入与胰腺癌的发病率之间存在一定的关联。
咖啡中含有的某些化学物质,在特定条件下可能表现出潜在的致癌性,这些物质可能在体内积累并对胰腺细胞产生不良影响,进而增加癌变的风险。
研究基因突变有助发现癌症

研究基因突变有助发现癌症
*导读:这次的研究表明,最早的基因突变能找出细胞癌化的风向标,有助于人们及早发现癌症,有效控制病情。
……
美韩等国科学家1日发表研究报告称,某个基因的突变可能是正常细胞转变成癌细胞的最早征兆。
这一发现将有助于早期发现和及时治疗癌症。
癌细胞由正常细胞“异化”而来,在此过程中发生一系列基因突变。
有些突变远在正常细胞癌化之前就已发生,这些最早突变的基因,可能成为癌症早期诊断的“风向标”。
研究人员必须根据癌细胞现有基因序列确定基因的突变时间,这一工作相当于基因研究中的“考古学”。
美国加州大学旧金山分校和伯克利分校、俄勒冈卫生科学大学及韩国三星先进技术研究所等机构的研究人员在最新一期《癌症发现》期刊上报告说,他们对两种原发性癌细胞的TP53基因分析表明,在多数情况下,这个基因的突变是在细胞癌化之前最早发生的,而不是原先所认为的那样在癌化后发生。
研究人员分析了常见皮肤癌——鳞状细胞瘤和常见卵巢癌——浆液性卵巢腺瘤中癌细胞的基因突变过程后发现,TP53基因的序列早在细胞癌化之前就已异常复制。
TP53是已知的致癌基因,与这两种癌症密切相关。
研究人员指出,虽然癌症与许多基因突变有关,但最早的基
因突变很可能是后来进一步异常的前奏。
癌症的诊断和治疗越早越好,因此确定癌细胞基因突变的时间顺序,找出细胞癌化的“风向标”,将极大帮助人们早期发现和治疗癌症。
11个症状能预示癌症专家解惑炖品是否致癌零食吃多也容易患癌症哪些病最容易演变成癌症癌症病人夏天咋过卫生间六大致癌习惯拒绝生育易患卵巢癌厨房里的防癌参考图哪些癌症可以预防?胰腺癌高危人群细数。
胰腺癌侵袭和转移机制的研究进展

趋化因子是一个促 炎多肽细胞因子 的超 家族 , 有激活 具 和趋化 白细胞的作 用 , 许多疾病的发生 发展均需趋化 因子 的 参与。在肿瘤 中趋 化因子发挥多种作用 , 包括控 制 白细胞浸 润至肿瘤 、 调节肿瘤 相关 的血管 生成 、 自分泌 或旁 分泌方 以 式刺激肿瘤细胞增殖 、 制肿瘤细胞运 动等… 。早期对趋化 控 因子在胰腺癌进展的研究 中, 多认 为趋 化 因子是 胰腺癌进展 的 负 性 调 控 因子 , 通 过 诱 导 白 细 胞 浸 润 , 活 特 异 性 免 疫 可 激 应答抑制胰腺癌 的发生发展 J 。而近年来不少研 究指 出, 趋 化 因子在胰腺癌侵袭转移 中起着重要作 用 , 其不仅可 以诱 导 新 生血管形成 , 为瘤细 胞远处 播散 提供条 件 , 而且 还可诱 导 基质金属蛋 白酶 ( ar m t l po iae , m tx e l rt nss MMP 的释 放 , i ao e ) 通 过对细 胞 外 基 质 和 基 底 膜 的 降解 , 强 瘤 细胞 的 侵 袭 能 增 力 J 。此外 , 最近有大量研究表明基质细胞 衍生 因子 ( t . so r e l dr e c r , D r l e — ei df t 一1 S F一1 与其特异性 受体 一C C acl v ao ) X 类 趋化 因子受体 ( X R 所构成 的 S F一1C C 4轴 在胰 C C 4) D /X R
维普资讯
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胰 腺 癌 侵 袭和 转 移机 制 的 研究 进 展
黄 陈, 裘正 军
MicroRNA-219a-5p和AFAP1L2对胰腺癌细胞的作用研究

中国现代医学杂志China Journal of Modern MedicineVol.31No.21Nov.2021第31卷第21期2021年11月MicroRNA-219a-5p 和AFAP1L2对胰腺癌细胞的作用研究*刘博1,戚诚1,赵爽2,常晓静3,赵晓东1,张立超4,刘学臣5,刘斌6(1.河北医科大学第二医院普外四科,河北石家庄050052;2.河北医科大学第三医院麻醉科,河北石家庄050051;3.河北医科大学第二医院放疗科,河北石家庄050052;4.河北医科大学第二医院普外九科,河北石家庄050052;5.河北医科大学第二医院消化内科,河北石家庄050052;6.河北大学附属医院科研处,河北保定071030)摘要:目的探讨microRNA-219a-5p (miR-219a-5p )和肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2(AFAP1L2)对胰腺癌细胞的作用。
方法分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR )和Western blotting法检测胰腺癌细胞株(PANC-1、BXPC-3、SW1990、Capan-1)及正常胰腺导管上皮细胞(HPDE )miR-219a-5p、AFAP1L2的表达,采用siRNA及过表达质粒下调或上调AFAP1L2表达,CCK-8法观察胰腺癌细胞株增殖变化。
采用mimics或inhibitor上调或下调miR-219a-5p表达,CCK-8法观察胰腺癌细胞株增殖变化。
流式细胞术检测不同干预条件下细胞凋亡和细胞周期。
生物信息学预测两者可能具有靶向调控关系。
qRT-PCR 和Western blotting 法检测AFAP1L2mRNA及蛋白表达,荧光素酶实验观察二者碱基配对关系,进一步验证miR-219a-5p对AFAP1L2具有靶向调控作用。
结果与HPDE 细胞比较,胰腺癌细胞株中miR-219a-5p 表达较低(P <0.05)。
AFAP1L2mRNA及蛋白在胰腺癌细胞株中的表达高于在HPDE细胞中的表达(P <0.05)。
胰腺癌的流行病学
胰腺癌的流行病学张学宏;高玉堂【摘要】胰腺癌是一种预后很差的恶性肿瘤,20世纪90年代上海市区全人群男女性胰腺癌5年观察生存率分别仅为5.8%和4.3%,5年相对生存率为6.9%和5.1%。
目前,胰腺癌尚无有效的筛查或早期诊断方法,确诊时往往已有转移,以手术为主的治疗手段在过去几十年中对预后影响不显著。
因此,胰腺癌的死亡率较高,接近其发病率。
进行胰腺癌的病因学探索从而对相关危险因素的干预控制对预防胰腺癌是非常重要的。
【期刊名称】《中华胰腺病杂志》【年(卷),期】2005(005)003【总页数】4页(P180-183)【关键词】胰腺癌;流行病学;20世纪90年代;相关危险因素;预后影响;观察生存率;相对生存率;以手术为主;恶性肿瘤【作者】张学宏;高玉堂【作者单位】200032,上海,上海市肿瘤研究所;200032,上海,上海市肿瘤研究所【正文语种】中文【中图分类】R73胰腺癌是一种预后很差的恶性肿瘤,20世纪90年代上海市区全人群男女性胰腺癌5年观察生存率分别仅为5.8%和4.3%,5年相对生存率为6.9%和5.1%[1]。
目前,胰腺癌尚无有效的筛查或早期诊断方法,确诊时往往已有转移,以手术为主的治疗手段在过去几十年中对预后影响不显著[2],因此,胰腺癌的死亡率较高,接近其发病率。
进行胰腺癌的病因学探索从而对相关危险因素的干预控制对预防胰腺癌是非常重要的。
一、描述流行病学胰腺癌发病率和死亡率有明显的地理性差异,高发国家或地区的发病率可以是低发区的5 ~ 7倍,提示环境因素可能在胰腺癌病因学中起重要作用。
总体上,西方发达国家如北美、新西兰、欧洲、日本、澳大利亚、拉丁美洲和中美诸国胰腺癌的发病率较高,非洲一些国家胰腺癌发病率较低,亚洲除日本外也属胰腺癌的低发区[3]。
据上世纪90年代估计,全球胰腺癌世界人口标化发病率男性为4.4/10万,女性为3.1/10万。
发达国家和地区男女性胰腺癌标化发病率分别为7.9/10万和5.0/10万,而发展中国家和地区则为2.5/10万和1.7/10万[3]。
中国人群胰腺癌遗传易感性研究
中国人群胰腺癌遗传易感性研究胰腺癌目前仍是预后差,死亡率极高的消化道恶性肿瘤,5年生存率小于5%。
2008年,世界范围内估计新发病例为27万多例,估计死亡病例为26万多例,居全球恶性肿瘤死因的第8位。
近年来,全求胰腺癌的发病率已趋平稳,而我国则呈上升趋势,从70年代相对少见到2005年居常见恶性肿瘤死因的第7位。
胰腺癌高病死率的现状一直没得到改善的重要原因是由于病因尚未清楚。
目前手术切除是唯一可能的治愈方法,由于缺乏有效的早期诊断方法,多数病例确诊时已是晚期,丧失手术切除机会。
恶性肿瘤是一种慢性复杂性疾病,是环境和遗传因素长期共同作用的结果。
胰腺癌的家族聚集性提示遗传因素在胰腺癌的发生过程中扮演重要角色。
因此,开展胰腺癌的遗传易感性研究,寻找特异敏感的生物标志物应用于早期诊断,评估疗效及预后,以及应用发展新的治疗靶,对于我国胰腺癌的综合防治具有重要意义。
第一部分SWI/SNF复合物的遗传变异与胰腺癌发生风险关系研究背景:基因的异常转录是癌症发生的基础,染色质高度紧密的折叠阻止了转录因子、辅因子与DNA的结合,所以凡涉及DNA的反应都要克服染色质的高度紧密性。
ATP依赖的染色质重构复合物是利用水解ATP获得的能量来动员核小体,改变染色质的结构,使得转录因子与DNA结合,从而调节靶基因的转录。
其中交配型转换/蔗糖不发酵复合物(mating type switch/sucrosenon-fermenting, SWI/SNF)蛋白家族广泛参与细胞的分化、增殖和DNA修复,作为肿瘤抑制基因被研究得最为深入,大量的研究发现在包括胰腺癌在内的很多人类癌症中都发现SWI/SNF复合物亚基的突变或表达异常。
研究目的:分析SWI/SNF 复合物遗传变异与中国汉族人群胰腺癌发生的关系;评价SWI/SNF复合物关键基因的遗传变异基因-基因,基因-环境交互作用在于在胰腺癌发生过程中的效应。
研究方法:采用两阶段病例-对照研究系统地分析ATP依赖的染色质重构复合物SWI/SNF基因的遗传变异与中国人群胰腺癌发生风险关系。
免疫基因治疗胰腺癌的研究进展
[ 关键词】 胰腺肿瘤 ; 免疫治疗 ; 因治 疗; 基 综述文献 [ 中图分类号】R 3 . 7 59 [ 文献标识码】 c [ 文章编号】 10 — 9 4 20 )6 0 0 — 3 0 7 15 (0 7 0 — 4 5 0
胰 腺 癌 是 消 化 系 统 具 有 高 度 恶 性 的 肿瘤 , 重 威 胁 人 类 严
疗及 化 学治 疗 为 辅 的 综 合 治 疗 。 随着 免 疫 和 分 子 生 物 学在 肿 瘤发 生 、 发展 和 转 移机 制等 方 面研 究的 不 断 深 入 .
胰 腺 癌 的基 因治 疗 及 免 疫 治 疗 成 为 可 能 , 成 为 治 疗 胰腺 癌 的新 的 发 展 方 向 和 热 点 。 并
2 免 疫 基 因 治 疗 的 研 究
大 量 研 究 表 明 机 体 抗 肿 瘤 免 疫 反 应 主 要 是 细 胞 免 疫 过 程 [ 免 疫 基 因 治 疗 就 是 将 各 种 细 胞 因子 基 因 导 入 肿 瘤 或 其 5 1 。 他 免 疫 效 应 细胞 . 其 在 机 体 表 达 分 泌 细 胞 因 子 或 利 用 其 他 使 基 因分 子 增 强 肿 瘤 细 胞 的 免疫 原性 或 免 疫 系 统 功 能 , 以加 速
肿瘤消退的方法。
21 一 种 免 疫 基 因 治 疗 胰 腺 癌 Cay等 将 转 染 I . . l r L 2基 因 的 P n O 胰 腺 癌 细 胞 植 入 大 鼠 体 内 ,一 段 时 间后 大 鼠获 得 aC 对 P n O 胰 腺 癌 细 胞 的免 疫 力 , 当 再 次 植 入 P n O 细 胞 aC aC : 时 , 鼠 荷 瘤 的形 成 速 度 大 大 降 低 . 体 大 小 只 有 对 照 组 的 大 瘤 4 %左 右 ,并 且抑 瘤 时 间 明 显延 长 : e c 0 P a e将 多 种 R s 变 多 a突 肽 免疫 C 7 L6小 鼠 .发 现 部 分 多 肽 有 效 地 诱 导 特 异 性 T细 B / 胞 形 成 , 肿 瘤 具 有 细 胞 特 异性 杀 伤 作 用 。 K b sh k等 对 u uc o 将 含 突 变 型 rs 因 的 E a基 B病 毒 表 达 载 体 转 染 另 一 种 抗 原 提 呈 细 胞— — 淋 巴母 细 胞 , 成 抗 胰 腺 癌 疫 苗 . 果 表 明 淋 巴母 制 结 细 胞 同 样 可 以用 于 肿 瘤 疫 苗 的制 备 , 且 通 过 基 因转 染 制 备 并
2023年北京市各区(海淀朝阳丰台东西城等)高三下生物高考一模汇编10 免疫调节含详解
专题10 免疫调节1.(2023·北京海淀·统考一模)甲型流感病毒侵染人体后,人体多种免疫细胞发挥免疫防御作用。
下图是免疫细胞示意图,相关叙述正确的是()A.巨噬细胞和B淋巴细胞不具有抗原呈递功能B.T淋巴细胞产生抗体特异性结合甲流病毒抗原C.树突状细胞和巨噬细胞都参与构成第二道防线D.B淋巴细胞识别被感染细胞并导致其裂解死亡2.(2023·北京朝阳·统考一模)CD47在多种肿瘤细胞高表达,通过与巨噬细胞表面SIRPα互作使肿瘤细胞逃避吞噬清除。
研究者将CD47鼠源单克隆抗体与表达CD47的非肿瘤细胞共孵育后,加入荧光标记的SIRPα,检测细胞表面的荧光强度,结果如图。
相关说法正确的是()A.CD47通过与SIRPα互作提高了机体免疫监控能力B.制备鼠源单克隆抗体需将人B细胞与小鼠瘤细胞融合C.CD47鼠源单克隆抗体发挥阻断作用存在剂量依赖效应D.非肿瘤细胞替换成肿瘤细胞可检测肿瘤细胞被清除效果3.(2023·北京西城·统考一模)在正常孕妇的血清中,存在抗配偶淋巴细胞的特异性抗体(APLA),它可与胎儿细胞上源于父亲的抗原结合,阻止母体免疫系统对胚胎的识别和攻击。
缺乏APLA的孕妇常会发生习惯性流产。
下列叙述错误..的是()A.APLA由母体浆细胞分泌B.APLA能够增强母体对胚胎的免疫反应C.可通过抗原抗体杂交检测APLAD.可给患者接种适量的配偶淋巴细胞进行治疗4.(2023·北京石景山·统考一模)免疫制剂已经广泛应用于疾病的预防与治疗。
下列不属于...该范畴的是()A.口服“糖丸“预防脊髓灰质炎B.利用生长激素释放抑制激素治疗肢端肥大症C.利用免疫抑制剂治疗类风湿性关节炎D.注射破伤风免疫球蛋白治疗破伤风5.(2023·北京海淀·一模)接种疫苗是预防新冠肺炎的有效措施。
针对当前疫情形势,各地疫情防控指挥部建议符合条件的公众尽快全程接种新冠病毒疫苗(由灭活的新冠病毒制成),提倡完成全程免疫满6个月的公众进行加强免疫。
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艋床合弹用药2010年4月第3卷第7期Chin J of Clinical Rational Drug Use,April 2010,Vo1.3 No.7
临床应用广泛,具有较高的安全性。有文献报道 ,痰热清使 用前后患者心电图、肝功能、肾功能、外周血象、大小便常规检 查均无异常发现。在I临床应用过程中,痰热清与氨溴索联合输 液时发生了配伍反应,文献已有报道 ;已知痰热清与头孢吡 肟也存在配伍禁忌 。为了进一步探讨痰热清的配伍情况, 我科室将痰热清与儿科临床常用的25种药物在体外进行了配 伍实验。观察发现痰热清与青霉素、阿莫西林舒巴坦钠、头孢 哌酮舒巴坦钠、复方甘草酸酐、甲泼尼龙琥珀酸钠混合30min 后会出现颜色或性状的改变;痰热清与头孢他啶、头孢替安、头 孢匹胺、乳糖酸阿奇霉素、维生素C、5%葡萄酸钙、赖氨匹林、 法莫替丁、多巴胺、氨茶碱、三磷酸腺苷混合后5rain发生变色、 混浊、沉淀,实验结果显示发生配伍反应的阳性率达68%,说 明痰热清与儿科常用药物多数都存在配伍禁忌。实验结果阳 性率要高于临床观察。这与实验中采用药物原液进行配伍观 察和药物浓度要高于临床实际应用的浓度有关。 痰热清由多种中药配制而成,成分复杂。实验中与其他药 物混合后,肉眼观察未发现混浊、沉淀及颜色改变的8例,但混 合后其理化性质是否稳定、药效是否降低,未进行实验室检测 前不能确定。因此,建议临床在使用痰热清注射液时,尽量避 免与其他药物联合使用,以确保用药安全。 中药注射液与输液配伍时会使不溶性颗粒增加,痰热清与 5%葡萄糖注射液配伍后不溶性微粒符合药典规定,与0.9% ・1O1・ 氯化钠配伍后微粒超标 j,建议临床使用痰热清注射液输液
时,宜选用5%葡萄糖注射液。
本研究显示,2种药物混合后5min发生配伍反应,阳性率
低于30min后发生配伍反应阳性率,说明久置后2种药物发生
配伍反应的阳性率会大大增加。因此,在临床应用时药物宜现
用现配,且速度不可过快,痰热清注射液滴速过快可出现局部
疼痛,个别还可引起过敏性药疹 。由于实验环境、实验条件
及个人水平有限,所得实验结论仅供临床参考。
参考文献
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(24):3271—3272.
(收稿日期:2010—01—16)
研究发现癌基因对胰腺癌增长和传播十分重要 ・药讯快递・
今日科学(2010年3月6日)——福罗里达州的Mayo Clinic校园的研究人员发现PKC-iota(PKCi),一种结肠癌和肺癌的重要
致癌基因在胰腺癌中过表达,并与患者预后差有关。他们也发现在实验动物中遗传性抑制PKCi能明显降低胰腺肿瘤生长和扩
散。该项研究发表于3月1日的癌症研究杂志上,特别令人鼓舞。他们称,由于实验性靶向PKCi的药物已正在Mayo Clinic的患
者中进行试验。
“这是首次研究确立了PKCi在胰腺癌生长中的作用,知道靶向PKCi的制剂已经存在,且现已用于临床前研究中。”该研究的
高级研究人员,癌症生物学科的Nicole Murray博士称道。
金硫代苹果酸盐正在明尼苏达州和亚利桑那州的梅奥诊断中肺癌患者进行I期临床试验。根据目前的研究发现,Ⅱ期临床
试验计划将金硫代苹果酸盐与其他参与癌症生长的分子靶向药物联用。梅奥诊所研究人员在癌症生物学科主任,本文的共同作
者Alan Fields带领下,在2006年通过筛查数千种FDA批准的能够抑制PKCi信号的药物中发现了金硫代苹果酸盐。该药物曾被
用于治疗风湿性关节炎。
Murray博士强调这项新的研究还未检测金硫代苹果酸盐对胰腺癌治疗效果,但任何靶向这个主要癌症途径的治疗都为治疗
提供了一种新的途径。“这是一种致命性疾病,目前未标准治疗显示有价值。”她称:“新的思路和新的靶向治疗是非常需要的。”
梅奥研究人员开拓了PKC家族作为主要参与者在癌症发生和进展中作用的新领域。Fields博士首次发现PKCi是一种人原癌基
因——一种癌细胞可以生长和(或)生存的异常基因。他发现PKCi在大多数肺癌中发生改变和过表达,该基因在肿瘤中的过表
达预测患者预后差,这导致了金硫代苹果酸盐的发现和目前患者的治疗。
Murry博士说她已经发现不同PKC家族成员在结肠癌中起着不同作用,从而也提供了靶向治疗的更多机会。事实上,动物实
验显示使用不同药物enzastaurin可明显降低结肠肿瘤的开始发生,根据Murray博士介绍,Enzastaurin靶向PKCb。她还称,梅奥研
究小组已经显示PKCb是结肠癌发生所必须的。
在目前的研究中,研究人员发现PKCi在胰腺癌中表达,由于肿瘤研究显示不同基因KRAS在90%的时间中是突变的,而
KRAS调控PKCi。“KRAS很难被靶向治疗,这就是我们为什么正在寻找其他分子如PKCi,它可传导KRAS下游信号且能控制。”
Murray说道。他们发现PKCi高度表达与大多数人胰腺癌标本中,高PKCi表达预测患者预后差。通过研究患者肿瘤,他们发现肿
瘤高表达PKCi患者中位生存时间为492d,而低表达者为681d,5年生存率降低(10%vs25%)。
研究人员从一穿上控制了胰腺癌细胞PKCi的表达。结果显示无论在细胞水平还是动物实验都表明PKCi是胰腺癌细胞生长
所必须的。“这是首次正式胰腺肿瘤需要PKCi生长和转移。”Murray称道。
该资料表明金硫代苹果酸盐靶向PKCi,可单独或联用其他药物如传统化疗可抑制胰腺癌。“金硫代苹果酸盐可单独抑制胰
腺癌,或它可增加胰腺癌对化疗的敏感性。”Murray博士道:“许多癌症生长途径需要靶向治疗是可能的。”(源自:药品资讯网)