基础微生物肠杆菌科细菌

2020/4/27
勇于开始，才能找到成 功的路
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三、微生物学检查与防治要点
▪ 早期、快速、准确诊断（尤其首例）对防 治蔓延意义重大
▪ 标本：“米泔样”便及呕吐物，专人护送， 快速送检，指定实验室
▪ 直接涂片镜检：悬滴法或暗视野显微镜， 观察穿梭样运动
▪ 加强国境检疫，加强水源及粪便管理，及 时检出病人，隔离封锁疫区
肠道杆菌共同生物学特点：
▪ 形态结构 ▪ G—中等大小杆菌， ▪ 有菌毛，多数有鞭毛（志贺菌属除外），少数有 荚膜，无芽胞，
▪ 培养特性 ▪ 需氧或兼性厌氧 ▪ 普通培养基，液体中呈浑浊生长； 菌落为灰白色中等大小S型菌落
▪ 生化反应活跃，常用于鉴别肠道杆菌 乳糖发酵试验初步鉴别致病与非致病的肠道杆菌。
基础微生物肠杆菌科细 菌70多个种。
——埃希菌属 ——志贺菌属 ——沙门菌属 ——变形杆菌属 ——克雷伯菌属 ——摩根菌属 ——枸橼酸菌属 ——肠杆菌属 ——沙雷菌属等
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致病菌
肠道正常菌群 机会致病菌
大肠杆菌
痢疾杆菌
伤寒杆菌
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→激活腺苷AT酸P 环化c酶AMP↑
小肠液过度分泌
肠腔积液、腹泻
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▪ 所致疾病
▪ 传染源：病人粪便污染的水源或食品
▪ 传染途径：经口
发病率高
流行迅速
▪ 霍乱（甲类法定传染病02） 死亡率高
剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物），
→大量水分和电解质丧失
→休克和肾衰竭（死亡）
▪ 免疫性： SIgA起主要作用，血液中有IgG 病人愈后可获得牢固免疫
毒 血 症
高热、休克 中毒性脑病 DIC
中毒性菌痢
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死亡
▪ 所致疾病——细菌性痢疾 （bacillary dysentery，简称菌痢）
临床类型：急性菌痢 慢性菌痢 中毒性菌痢
▪ 免疫性：sIgA，但不牢固，易再感染。
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三、微生物学检查与防治要点
▪ 微生物学检查
▪ 标本： ▪ 快速诊断：
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第11章 弧菌属（Vibrio）
菌体短小，弯曲成弧，
G-单毛菌，运动极活泼，
分布广泛，多存在于水中 ，
对人致病的主要为霍乱弧
菌和副溶血弧菌
霍乱弧菌电镜照片
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第一节 霍乱弧菌
▪ 形态与染色 G-，弧型或逗点状， 单鞭毛,有菌毛,个别有荚膜，
穿梭样动力，鱼群状排列 ▪ 培养特性
每ml饮水中细菌总数≤100个，
每1000ml水中大肠菌群≤3个，
每100ml 瓶装饮料中大肠菌群≤5个
▪ 防止医源性感染 ▪ 耐药菌株
埃希菌属 肠杆菌属 枸椽酸菌属
▪ 菌毛疫苗
克雷伯菌属
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第二节 志贺菌属（Shigella）
1899年，日本人志贺氏首先发现菌痢由痢疾杆菌引起。
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▪ B亚单位-全菌灭活口服疫苗
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第五节 副溶血弧菌（自学）
嗜盐性弧菌，沿海地区常见，存在于 近海海水、海泥、海产品中，1950年首发 于日本大阪。
好发于夏季，误食未熟海产品等，引 起食物中毒。
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第12章 幽门螺杆菌（自学 ）
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细菌（菌毛）吸附肠黏膜上皮细胞 穿入细胞并扩散周围及深入黏膜下层
释放内毒素、外毒素
肠局部
黏膜炎症 （变性、坏死 、脱落）
出血、坏死、 溃疡
脓血便/黏液血 便
刺激肠壁植 物神经
肠蠕动↑ 肠肌痉挛 腺体分泌↑ 水分吸收↓
腹痛、腹泻
刺激直肠肛 门括约肌
里急后重 便数增加
吸收入血
发热、白细 胞↑
胞内寄生菌
小肠上部粘膜 固有层淋巴结
胆囊-----肠道-------粪排菌 皮肤----血栓出血--玫瑰疹 肾-----尿 肝脾-----肿大 骨髓
肠系膜淋巴结
进入血液 再次进入血液 再次进入肠道
第一次菌血症
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第二次菌血症 局部坏死
▪ 带菌者 健康带菌者（危险），恢复期带菌者
▪ 免疫性：肠热症以细胞免疫为主。 胃肠炎以sIgA为主。
1.抗生素使用前 2.脓血黏液部分，
不要与尿混合
免疫荧光、PCR等。3.新鲜送检，
▪ 防治
4.保存液30%甘油
▪ 多重耐药株
▪ 菌毛疫苗的研制？
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第三节 沙门菌属
肠杆菌科中最复杂的菌属，有2000种以上血清
型
对人类有致病性的：
▪ 肠热症 ←伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌
等
▪ 食物中毒←鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌
、
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肠炎沙门菌
一、生物学特性
▪ 形态染色：周毛菌，有菌毛
▪ 培养特性：乳糖不发酵菌落（无色透明/周围透明
中间黑色菌落）
伤寒沙门菌与其他沙门菌的区别(见P125表10-4)
葡萄糖发酵产酸不产气
▪ 抗原结构 ▪ O抗原
O抗体，IgM H抗体，IgG
▪ H抗原
▪ Vi抗原（毒力抗原）
▪ 抵抗力：2020不/4/27强，耐冷
二、致病性与免疫性
▪ 致病物质 ▪ 侵袭力 菌毛：吸附
Vi抗原：微荚膜（抗吞噬） ▪ 内毒素:体温升高、白细胞数下降；休克
。
▪ 外毒素--肠毒素：鼠伤寒沙门菌产生，与 ETEC相似
▪ 所致疾病：伤寒副伤寒----肠热症 败血症
胃肠炎（食物中毒）
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伤寒和副伤寒的发病过程
伤寒沙门和甲型副伤寒杆菌
一、生物学特性
与其它肠道致
▪ 形态染色：
病菌的主要区别
有菌毛，无荚膜，无鞭毛（无动点力）
▪ 培养特性：乳糖不发酵菌落（无色透明扁平菌落 ）
▪ 根据O抗原，分4群，40余型
▪ A群——痢疾志贺菌（10）
▪ B群——福氏志贺菌（13）（我国）
▪ C群——鲍氏志贺菌（18）
▪ D群——宋氏志贺菌（1）（我国）
环境
生存时间
衣柜内衣服上 60-90天
褥单
30-90天
室内垃圾
24天
水果蔬菜
11天
牛奶
24天
酸奶
数小时
咸菜
5-7天
凉菜
6天
二、致病性与免疫性
▪ 致病物质 ▪ 侵袭力：菌毛黏附并侵入肠黏膜上皮细胞 ▪ 内毒素：毒性强， 作用于局部并可入血引起全身症状 作用于肠壁植物神经 → 痉挛 ▪ 外毒素—志贺毒素（与EHEC{出血性}产生的毒 素相同） 损伤上皮细胞，引起细胞坏死，水样泻。
▪ 肠致病性大肠埃希菌（EPEC）：婴幼儿腹泻 ▪ 肠集聚（黏附）性大肠埃希菌（EAEC） ： 小儿顽
固性和旅游者腹泻 ▪ 肠出血性大肠埃希菌（EHEC，O157:H7）：血样便
，发生于任何年龄 出血性20结20/4肠/27炎，溶血性尿毒综合征
三、微生物学检查与防治要点
▪ 卫生细菌学检查 卫生学标准：
检验施标本采集：第一周取血 第二周取粪便，尿液 骨髓可全程采集
这样检出阳性率会高一些
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三、微生物学检查与防治要 点
▪ 分离培养与鉴定 ▪ 标本 肠热症：根据病程 第1-2W，血、骨髓； 第2-3W，粪便、尿(P126 图) ▪ 血清学诊断——肥达反应（Widal）
▪ 伤寒Vi荚膜多糖疫苗
其余不致病或仅引起胃肠炎等。
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二、致病性与免疫性
▪ 致病物质 ▪ 侵袭力
鞭毛运动：有利于细菌穿过黏膜表面黏液层 菌毛：使细菌定植于小肠 黏液素酶：液化黏液
▪ 霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素，与不耐热 肠毒素（LT）作用机制相同
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霍乱肠毒素 A亚单位——毒素活性成分机制 B亚单位——与肠上皮细胞受体神经节苷脂结 合
▪ 抵抗力：202比0/4/2其7 它肠杆菌弱，尤其对酸敏感
志贺菌属在不同环境中生存时间
环境
在阳光下 在56℃温度
下 在100℃温度
下 河水 自来水 冰雪 土壤 粪便 苍蝇体内
人的皮肤上
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生存时间 ＜30分钟 ＜15分钟
1分钟
12-92天 8-10天 41-60天
2月 数小时 2-3天 2-3天
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肥达试验的结果判断
• 正常值：O凝集效价≥1:80； H凝集效价≥1:160； 副伤寒H凝集效价≥1:80
• 动态观察（双份血清）：恢复期效价增加≥4倍 • 诊断意义：
– O低 H低 排除 – O高 H低 早期或有交叉反应的其它沙门菌 – O高 H高 感染肠热症可能性大 – O低 H高 预防接种或曾患过伤寒
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KIA（克氏双糖铁复合试验）
斜面乳糖，固体，含FesO，4指示剂酚红， 红色（不分解），黄色（分解）
底层葡萄糖，半固体 大肠埃希菌：分解乳糖和葡萄糖 沙门氏菌：不分解乳糖，分解葡萄糖； 铜绿假单胞菌：都不分解，非发酵菌
糖发酵试验，O/F试验
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大较肠杆1 菌、2 痢疾3杆菌4 、伤寒杆菌生物学特征比
O175:H7 腹泻
▪ 产生大肠菌素
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二、大肠埃希菌医学意义
▪ 肠道的正常菌群： 生理作用
▪ 条件致病菌(内源性感染) 寄居部位的改变，肠道外感染
▪ 致病性大肠埃希菌(外源性感染) 消化道感染
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条件致病菌（内源性感染）
▪ 大肠杆菌的居住部位改变，
▪ 引起的肠道外感染。