血管内皮细胞标志物研究进展
cd31免疫荧光染色原理

cd31免疫荧光染色原理CD31是一种细胞表面上的糖蛋白,也被称为血管内皮细胞的附着分子。
它在血管内皮细胞、血小板、单核/巨噬细胞和淋巴细胞等细胞类型上高表达,是血管内皮细胞的标志物之一、免疫荧光染色是一种常用于检测和定量细胞表面蛋白的技术,能够通过特异性抗体与目标抗原结合,然后使用荧光标记物来可视化目标蛋白的分布和定位。
免疫荧光染色的原理如下:1.抗原修复:组织切片或细胞需要进行抗原修复,以恢复可能被固定或嵌入剂破坏的抗原的原始结构。
抗原修复方法包括加热、酶解和酸解等。
2.阻断非特异性结合:为了防止非特异性抗体结合,需要使用一种非特异性抗体或血清来阻断细胞或组织样品中的非特异性结合位点。
4.渗透化:对组织样本进行渗透化,以增加抗体的渗透性和结合效率。
渗透化是为了使抗体更好地进入细胞或组织内部,使其能够与目标抗原结合。
5.染色:将抗体标记物加到样本中,使其能够与CD31抗原结合。
标记物可以是荧光染料、酶或金粒等。
其中,荧光染料常用于可视化和定量化免疫染色反应。
6.花式冲洗:通过一系列的洗涤步骤,去除未结合的抗体和其他非特异性结合物。
这样有助于减少背景干扰和提高显色信号的特异性。
7.可视化和成像:最后,观察/拍摄荧光信号。
使用荧光显微镜来观察、拍摄和记录荧光信号,可以通过荧光染色的亮度和/或分布来定量CD31抗原的表达。
总结起来,CD31的免疫荧光染色原理是通过特异性抗体与CD31抗原结合,然后使用荧光标记物来可视化和定量化CD31抗原的表达。
这种技术在研究血管内皮细胞和其他与血管相关的细胞类型时具有广泛的应用价值。
三种血管内皮损伤指标血清水平与冠心病病变范围的关系

三种血管内皮损伤指标血清水平与冠心病病变范围的关系王昌富;江涛【摘要】目的:探讨血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管性血友病因子(vWF)水平与冠心病(CHD)病变范围的相关性.方法:根据冠脉造影结果将87例患者分为CHD组(63例)和对照组(24例).采用ELISA平行检测两组血清sVCAM-1、sICAM-1和vWF水平,酶法测定血脂水平,比较两组患者sVCAM-1、sICAM-1、vWF及血脂水平的差异,并进行相关性分析;以冠脉狭窄支数作为判断CHD病变范围的依据,探讨不同病变范围患者血清sVCAM-1、sICAM-1和vWF的水平变化.结果:CHD组血清sVCAM-1、sICAM-1、vWF水平显著高于对照组(P<0.01);血清sVCAM-1、sICAM-1和vWF水平与血脂水平之间无明显相关性(P>0.05);单支冠脉狭窄组血清sVCAM-1、sICAM-1水平显著低于多支冠脉狭窄组(P<0.05).结论:CHD患者血清sVCAM-1、sICAM-1和vWF水平升高,sVCAM-1、sICAM-1水平与CHD病变范围有关.%Objective: To investigate the association of serum levels of soluble vascular cell adhesion molecule 1 (sVCAM-1) ,soluble intercellular adhesion molecule 1 (slCAM-1) ,von Willebrand factor (vWF) and the extent of coronary heart disease (CHD). Method: Eighty-seven patients were divided into CHD group(n=63,M/F:59/4) and control group(n = 24, M/ F:20/4) according to coronary angiography results. The serum levels of sVCAM-1, slCAM-1 and vWF were measured with enzyme-linked immu-nosorbent assay, and the serum levels of lipids was measured with enzymatic determination. The correlation of the serum levels of sVCAM-1, slCAM-1, vWF, lipids and different number of vessel disease were evaluated. Results: The serumlevels of sVCAM-1 ,slCAM-l, vWF were higher in patients with CHD than those in the controls(P<0. 01). There's no correlation between levels of sVCAM-1, slCAM-1, vWF and levels of liprnids(P>0. 05). Levels of sVCAM-1 and slCAM-1 were lower in patients with 1-vessel coronary stenosis then those in ≥2 vessel coronary stenosis (P<0. 05). Conclusion; Levels of sVCAM-1, slCAM-1 and vWF were significant high in patients with CHD. Levels of sVCAM-1 and slCAM-1 were related to lesion range of CHD.【期刊名称】《微循环学杂志》【年(卷),期】2013(023)001【总页数】3页(P24-25,27)【关键词】细胞黏附分子;血管性血友病因子;冠心病【作者】王昌富;江涛【作者单位】华中科技大学同济医学院附属荆州医院检验医学部,荆州长江大学医学院免疫研究所,荆州,434020;华中科技大学同济医学院附属荆州医院检验医学部,荆州长江大学医学院免疫研究所,荆州,434020【正文语种】中文【中图分类】R541.4冠心病(Coronary Heart Disease,CHD)的主要病理生理机制为血脂异常、炎症反应和血栓形成。
内皮祖细胞在慢性肾脏疾病患者心血管疾病发生中的新进展

中国血液净化2012年5月第11卷第5期C hi n J B l oodPu r i f,M ay,2012,'C ol,l I.N o.5内皮祖细胞在慢性肾脏疾病患者心血管疾病发生中的新进展蔫丽娜综述方炜审校中图分类号:R692.5文献标识码:A doi:10.3969/j.i ss r1.1671—4091.2012.05.012以往研究认为内皮祖细胞(endot hel i al pr o—geni t o r cel1S,E PCs)仅存在于胚胎发育阶段,之后的研究发现E PC s也存在于成体。
目前的研究结果发现,E PC s主要来源于胚胎的中胚层和出生后的骨髓,是一群被发现的同时存在于胎肝、脐带血和成人外周血中、能够分化为内皮细胞的多潜能细胞,这群细胞具有修复损伤内皮细胞以及增强组织缺血后血管发生(ya sc ul ogenesi s)和血管新生(angi ogenes i S)的作用。
1E PC s生物学特性E PCs的主要来源包括胚胎中胚层、骨髓、脐血以及外周血。
目前有关EPC s的特异性表面标志物尚缺乏统一的意见。
1997年。
A sahar a:¨首次利用C D34及V E G FR一2(v ascul ar endot hel i al gr o w t hf a ct or r e ce pt o r2/ki nas e i nser t dom a i nr ecept or,V E G FR2’/K D R+)表面标志物经免疫磁珠法从人外周血中成功分离、纯化出能分化为血管内皮细胞的前体细胞,并将其命名为血管内皮祖细胞。
C D34是相对分子质量为l10000的唾液酸粘蛋白,选择性表达于造血干细胞及某些激活的血管内皮细胞,其功能是作为内皮细胞及造血前体细胞相互作用的粘附分子。
V E G FR-2即Fl k—l(鼠)或K D R(ki nas e i nser t do m ai n r ecept or)(人),血管系统最早出现的细胞标志,是胚胎期血管发生的关键受体。
血管内皮生长因子及其受体对缺血性脑血管病脑微血管生成作用机制研究进展

dotheHaldlsmptionoftheaorticvalveinhypercholester-olemicrabbits.JAmCoilCardiol,2007;49:1482一148929O’BrlenKD,Probstfleld/L,CaulfieldMTeta/.Angiotensin—convertingenzymeinhibitorsandchange一23一inaorticvalvecalcium.ArchInternMed,2005;165:858—862(2008—12-01修回)血管内皮生长因子及其受体对缺血性脑血管病脑微血管生成作用机制研究进展串河南中医学院第一附属医院(450000)刘轲杨歆科综述李建生审校摘要血管内皮生长因子及其受体具有促进内皮细胞增殖,加速新生血管形成,增加血管通透性等特点,它与缺血性脑血管病的发生发展密切相关。
本文将从血管内皮生长因子及其受体的概况、诱导途径、在脑缺血损伤后血管生成中的利弊影响几方面对血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体系统作一综述,详述其在血管生成方面的调控机制、时空表达、细胞分布及剂量关系等特点,并对血管内皮生长因子在目前应用中遇到的问题及在未来临床中的应用前景予以分析。
关键词血管内皮生长因子;血管内皮生长因子受体;缺血性脑血管病;血管生成缺血性脑血管病的发生源于血管闭塞后局部脑血流供应障碍,致使脑组织缺血缺氧而发生坏死或软化,并在坏死区周围形成缺血半暗带。
以往研究发现,在脑缺血早期若能及时恢复半暗带区的血供,可挽救濒死的缺血脑组织,逆转缺血区神经细胞的功能。
超早期再恢复缺血半暗带区血流成为改善脑组织损伤的关键。
近年来,为寻求促进缺血半暗带区超早期血流恢复的切实可行的方法,人们对缺血性脑血管病进行了深入的研究,在对大量病例的观察中,人们发现大部分脑缺血损伤患者缺血脑组织内均存在有不同程度新生微血管密度的增加。
随着对此血管新生现象研究的不断深入,人们发现缺血区毛细血管增生的范围与程度直接关系到缺血半暗带区血流的灌注,影响神经功能的恢复,对患者预后的改善有明显促进作用。
心血管疾病的研究进展与治疗新策略

心血管疾病的研究进展与治疗新策略近年来,心血管疾病在全球造成了极大的人群负担,成为导致死亡和残疾的主要原因之一。
针对这一问题,世界各地的科研人员和医学专家不断致力于心血管疾病的研究,并引入了新的治疗策略。
本文将为您介绍心血管疾病的研究进展以及新的治疗策略。
一、心血管疾病的研究进展在对心血管疾病的研究中,科学家们发现了许多与心血管疾病发生发展密切相关的因素。
其中,高血压、高血脂和糖尿病等传统危险因素一直受到广泛的关注。
此外,新型的危险因素如氧化应激、慢性炎症和内皮功能异常也日益受到重视。
这些研究进展为心血管疾病的预防和治疗提供了新的思路。
1.1 高血压的研究进展高血压作为心血管疾病的重要危险因素,其研究一直备受关注。
近年来,科学家们对高血压的病理机制有了更深入的认识。
通过研究,他们发现血管内皮细胞功能异常、肾素-血管紧张素系统过度激活以及交感神经系统失控等因素与高血压的发生发展密切相关。
这些研究成果为高血压的诊断和治疗提供了新的方向。
1.2 高血脂的研究进展高血脂是心血管疾病的另一个重要危险因素,特别是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的升高与动脉粥样硬化的形成密切相关。
近年来,科学家们发现氧化低密度脂蛋白、炎症反应和内皮功能异常等因素在高脂血症的发病机制中起到重要作用。
这些研究结果为高脂血症的治疗提供了新的思路,如通过降低氧化应激和减少炎症反应来改善血脂水平。
1.3 糖尿病的研究进展糖尿病被认为是心血管疾病的独立危险因素之一,它与高血糖同时存在,通过多种途径导致心血管疾病的发生。
近年来,科学家们对糖尿病的研究取得了一系列重要的进展。
例如,胰岛素抵抗、炎症反应和氧化应激等因素在糖尿病引发心血管疾病的机制中发挥着重要作用。
这些研究结果为糖尿病的治疗提供了新的方向,如通过改善胰岛素敏感性和降低炎症反应来预防心血管疾病的发生。
二、心血管疾病的治疗新策略针对心血管疾病的研究进展,科学家们提出了许多新的治疗策略。
DIC的诊治进展

DIC和Per-DIC的实验诊断标志物,目前主 要包括四大类:
1、反映血管内皮细胞损伤的分子标志物有: (1)冯维尔布兰德因子(血管性血友病因子、 vWF);(2)前列环素(PGI2);(3)组织型 纤溶酶原活化素(tPA);(4)纤溶酶原活化 素抑制物-1(PAI-1);(5)凝血酶调节蛋白 (TM);(6)组织因子(TF);(7)内皮素 (ET)等;
继发性纤溶期 异常率% 100 100 96.2 69.0
血小板数(BPC)
凝血酶原时间(PT) 50 纤维蛋白原 3P 25 100
FDP
AT-Ш vWF 优球蛋白溶解时间 乙醇胶试验
0
100 100 0 13.3
43.3
58.2 100 36.6 36.2
100
33.3 96.4 100 100
PT/PTT
FIB PLT 畸形 RBC
91
22 97 23
34 100
48 73
56
65
67 51
FDP
100
67
87
实验项目 敏感度(%) 特异性(%)有效性(%) D-D ATⅢ PT/PTT+FIB 91 91 22 68 40 100 71 80 70 65
PT/PTT和FDP 91 FDP和D-D
5、原发病的临床表现
实验室检查
实验室检查是诊断DIC必要 的条件。目前DIC时常用的实 验室检查,主要根据两大类缺 陷来检查;一是消耗性凝血障 碍(血小板和凝血因子减少); 二是继发性纤维蛋白溶解亢进 (纤维蛋白降解产物的测得)。
血小板和凝血因子消耗后减少的主要检查项目 有:(1)血小板计数减少;(2)凝血酶原时间 (PT)延长;(3)纤维蛋白原定量减少;(4) 抗凝血酶III(AT-III)含量及活性降低。(5) 血浆因子VIII;C活性降低;(6)部分凝血活酶 时间延长。继发性纤维蛋白溶解功能亢进及纤维 蛋白降解产物的测得有;(1)纤溶酶原减少及 活性降低;(2)纤维蛋白(原)降解产生(FDP) 明显增多;(3)血浆血精蛋白副凝试验(3P试 验)阳性;(4)乙醇胶试验阳性;(5)D一二 聚体水平升高等。 同时,抗凝血酶III(AT-III)测定已成为诊断 和监测急性和慢性DIC患者疗效的重要试验。
huvec细胞鉴定方法-概述说明以及解释

huvec细胞鉴定方法-概述说明以及解释1.引言1.1 概述HUVEC(人脐静脉内皮细胞)是一种常用的细胞模型,在很多生物医学研究中被广泛应用。
正确认识和鉴定HUVEC细胞的方法对于确保实验结果的准确性和可靠性至关重要。
然而,由于其细胞特性的多样性和相似性,准确地鉴定HUVEC细胞一直是一个具有挑战性的课题。
目前,主要的HUVEC细胞鉴定方法包括形态学观察、免疫细胞化学染色和遗传学分析等。
形态学观察是最直观的方法,通过观察细胞的形态、大小、颜色等特征来初步鉴定。
然而,形态学观察仅仅是最初的鉴定步骤,无法提供确凿的证据。
免疫细胞化学染色是一种常用的鉴定方法,通过使用特异性的抗体标记HUVEC细胞所表达的特定蛋白,如血管内皮细胞相关抗原(CD31)、血管内皮细胞黏附分子(VCAM-1)等。
这种方法能够在细胞水平上确定细胞的身份,并且具有较高的特异性和敏感性。
另外,遗传学分析也是一种重要的HUVEC细胞鉴定方法。
通过检测HUVEC细胞中特定基因的表达情况或突变情况,如内皮细胞特异性基因(von Willebrand因子、血管内皮生长因子等)的表达,或特定突变基因(如朊病毒受体Eynoltin-2的突变)等,可以进一步确定细胞的身份。
综上所述,准确鉴定HUVEC细胞的方法包括形态学观察、免疫细胞化学染色和遗传学分析等多种方法的综合应用。
在进行HUVEC细胞相关研究时,应充分考虑综合运用这些方法来确保实验结果的准确性和可靠性。
未来的研究可以进一步改进和发展更加精确、高效的HUVEC细胞鉴定方法,以满足不断深入的实验需求。
1.2 文章结构文章结构部分的内容如下:文章结构部分旨在向读者介绍本篇文章的整体结构,以帮助读者更好地理解和阅读文章。
本文分为引言、正文和结论三个部分。
引言部分包括概述、文章结构和目的三个方面。
在概述中,将简要介绍HUVEC细胞的重要性和研究价值。
文章结构部分将向读者展示本文的整体框架,以便读者在阅读过程中能够有条不紊地理解文章内容。
成血管特征基因表达 pcr

成血管特征基因表达 pcr
成血管特征基因表达PCR是一种用于研究血管内皮细胞特征基因表达的实验方法。
血管内皮细胞特征基因包括一系列与血管形成和功能密切相关的基因,如血管生成标志物和内皮细胞特异性蛋白等。
PCR(聚合酶链式反应)是一种用于扩增DNA片段的技术,可以帮助研究人员定量分析血管内皮细胞中特定基因的表达水平。
在进行成血管特征基因表达PCR实验时,首先需要提取血管内皮细胞总RNA,并通过逆转录反应将RNA转录成cDNA。
然后,利用PCR引物设计的原则,选择与感兴趣基因对应的引物,进行PCR扩增。
扩增产物可以通过凝胶电泳或实时荧光定量PCR等方法进行分析和定量。
成血管特征基因表达PCR实验可以帮助研究人员了解血管内皮细胞中特定基因的表达模式,从而揭示血管形成和血管功能调控的分子机制。
这对于研究心血管疾病、肿瘤血管生成以及血管相关疾病具有重要意义。
在实验设计和数据分析上,研究人员需要注意控制实验条件的一致性,选择合适的正常化方法来减少实验误差,并结合其他分子
生物学技术如Western blot和免疫组化等进行综合分析,以确保研究结果的可靠性和科学性。
总的来说,成血管特征基因表达PCR是一种重要的实验技术,可以帮助研究人员深入了解血管内皮细胞特征基因的表达情况,为血管生物学和相关疾病的研究提供重要的实验依据和数据支持。
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综
述 ・
血 管 内皮 细 胞 标 志 物研 究进 展
胡 庆 松 . 如 琼 聂 ,
( 山大 学 孙 逸仙 纪 念 医院 心 内科 , 州 5 0 2 ) 中 广 110
m l ue V A 一 oe l。 C M) 1所 介 导 的单 核 / c 巨噬 细 胞 的 黏 附被 认为是 血 管损伤 后炎 症反 应 的首要 环节 ] VC M一 名 C 0 ,属 于 黏 附 分 子 免 疫 球 A 1又 D1 6
膜 迁 移 、细胞 外 基质 堆 积 则 是 血 管 再 狭 窄 的 病 理 基 础 。 血 管再 狭 窄是 多种 细 胞 因子 、细 胞 信 号 分 子 、血 管 活性 物 质 等各 种 因素 共 同参 与 的复 杂 病 理 过 程 。 目前 已对 血 管再 狭 窄 的 防治 进 行 了大 量
提 要 : 管 内皮 细 胞 (ac l n o ei e , E 损 伤 参 与 多 种 血 管 疾 病 的 发 生 。V C损 伤 不 仅 被 认 为 是 导 血 vsua e dt l l l V C) r h ac l E 致 动 脉 粥 样 硬 化 、 管 再 狭 窄 等 增 殖 性 血 管 病 变 的 始 动 因 素 , 且 可 能 与 内皮 修 复 一 起 构 成 贯 穿 其 整 个 病 理 血 而
有 6个 免 疫球 蛋 白结 构 域 的 VC M— 它 们 通 过 A D
e t gs n, E )治 疗 的 患者 发 生再 狭 窄 率 降 至 l i t tD S un e 1% 以下 …。然 而 , E 0 D S虽 能 抑 制 血 管 再 狭 窄 , 但
鲜 有 文献 报 道 血 管 损 伤 与 修 复 过 程 中不 同 性 质 的
关 键 内皮 标 志 物 及 其 意 义 。本 文 对 血 管 损 伤 及再 内皮化 过 程 中关 键 的血 管 内皮 标 志 物 所 发 挥 的不 同作 用 以及 其 相 应 的指 示 价 值 做 简要 综述 。 l 血 管 内皮 炎 性 标 志物 血 管损 伤后 , 大量 的 内皮 剥脱 造 成 内皮 下 组织 的暴 露 , 内弹力 膜 断裂 . 底膜 暴 露 , 基 导致 血 小 板黏 附 , 血 系统 激 活 以及 大 量 炎 性 因子 释 放 , 仅 促 凝 不
文献标 志码 : A
文 章 编 号 :0 7 9 8 (0 2 0 — 1 6 0 10 — 6 8 2 1 )2 0 9 — 6
近 年 来 大 量 的 研 究 表 明 , 血 管 内 皮 细 胞
( ac lr n oh l l elV C) 仅 作 为 循 环 血 液 vsua d te a cl, E 不 e i 与血 管 壁 之 间 的 机 械屏 障 , 且 也 是 人 体 最 大 、 而 最 重 要 的 内分 泌 器 官 之 一 。 是 V C很 容 易 受 到 各 但 E 种 物 理 、化 学 因 素 的损 伤 从 而导 致 其 蛋 白表 型 的
的研 究 .其 中支 架 治疗 在 临床 中 已取 得 了显 著 的 效 果 。 据 最 近 研 究 统 计 ,经 药 物 洗 脱 支 架 (rg du
蛋 白家族 的成 员 。V A 1主要 有 两 种 表达 形 式 , C M一 即具 有 7个 免 疫 球 蛋 白结 构 域 的 V A D 和 具 C M—
师 及 患 者 的一 大 难 题 ,同 时 也 是 心 血管 内科 研 究 的热 点 ,血 管 内皮 损 伤 被 认 为 是 其 发 生 的 始 动环 节。 内皮 细 胞 的损 伤 、 栓 的形 成 以及 新 生 内膜 的 血
增 生 是 再 狭 窄 的 主要 病 理 改 变 ,而 血 管平 滑肌 细
以 . 血 管 损 伤 后 V C标 志 物 的 深 入 研 究 至 关 重 要 。 对 E
关键 词 : 内皮 , 血管 ; 内皮细胞 ; 冠状动脉 再狭 窄 ; 血管细胞 黏附分 子 ; 血管 内皮生 长 因子受体 一 ; 2 血管 内皮生 长
因子 受 体 一 1Biblioteka 中图分类号 :5 l R 4
支架 血 栓 的 形 成 ,从 而影 响 临床 疗 效 和 应 用 。所
以 .促 进 血 管 内皮 的再 生 是 防止 血 管 再 狭 窄 以及 晚期 支架 血 栓形 成 的关 键 环节 。 近年 来 , 虽然 国 内 外 对 血管 内皮 再 生 的动 力 学 做 了 大 量研 究 ,但 却
过 程 的主要 矛盾 内皮 的完整可抑 制 中膜 平滑肌 过度增殖 , 同时也可 抑制血 栓形成 及 白细胞 黏附 , 这些 作用对 于抑制血 管再狭 窄的形成 极其关键 。 目前 研究显示 , 损伤 的 V C可通 过 自身 蛋 白表 型的改 变参 与以上病 理过 E 程 并发挥 着不 同的作用 , 不仅 促进或 抑制血 管再狭 窄的形成 , 同时也可 以加速 或延缓血 管再 内皮化 的进 程 。所
胞 (ac l mot u c elV MC) 殖 并 向 内 v sua s o m sl c l, S r h e 增
进 局 部 血 栓 的形 成 ,同 时也 诱 导 了炎 症 反 应 的发 生 。 由 血 管 细 胞 黏 附 分 子 (aclr el dein vsua lahs c o
改 变 , 且 , 同 表 型 的 蛋 白在 V C损 伤 与 修 复 并 不 E 的 过程 中所 发 挥 的不 同作 用 可 促 进 或 抑 制 血 管 疾 病 的发 生 。
经 皮 冠 状 动 脉 介 入 ( ec tno scrn r p rua eu oo ay
itret n P I治疗 后 血 管 再 狭 窄 是 困扰 临床 医 nevni ,C ) o