心力衰竭的生物标志物
心力衰竭学习题(附答案)
5月业务学习考核姓名：科室：成绩：一、选择题1、心力衰竭(简称心衰)是由于的一组复杂临床综合征.（）A.心脏异常搏动B.血压突然增高C.心脏结构或动能异常引起心室充盈或射血能力受损D.冠状动脉循环改变引起冠状血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害2、心衰常见病因是（ )A.高血压病B.冠心病 C。
肺部感染 D。
肾功能损害3、心衰的生物学标志物是（ )A.血浆利钠肽、心脏肌钙蛋白B.血尿素、血浆利钠肽C.肌酐、心脏肌钙蛋白D.血尿素、肌酐4、心衰临床表现包括（）A.进行性呼吸困难B.活动耐量受限C.心前区疼痛D.体液潴留5、治疗心衰的常用药物包括（）A.利尿剂B.血管紧张素转换酶抑制剂C.血管紧张素受体激动剂D.β受体阻滞剂E.醛固酮受体拮抗剂（6—10题共用以下案例）患者小张，男性，56岁，既往有冠心病史，具体用药不详，近日活动后出现气促、乏力、心悸，休息较长时间后可缓解，2018-05-20在家突发心绞痛，伴呼吸困难，全身乏力，口服硝酸甘油片、卧床休息仍未见好转，由家人送入医院治疗，血压172/108mmhg,肌钙蛋白阳性,BNP 96ng/L，肌酐79umol/L，血清钾浓度3。
43mmol/L。
6、患者小张最可能发生了( ）A.心肌梗死B.脑血管意外C.心力衰竭D.高血压危象7、患者目前心功能分级为（ )A.Ⅰ级B.Ⅱ级 C。
Ⅲ级 D.Ⅳ级8、以下对该名患者的护理措施中，正确的是（ )A.绝对卧床休息，取半坐卧位B.中流量给氧C.控制补液速度约60滴/分D.记24小时出入量E.限制钠摄入<2g/天9、治疗期间，患者病情趋于稳定，5—26早饭后突发心慌、恶心、呕吐，心电图显示室性期前收缩,最可能发生了（）A.急性心梗B.急性心衰C.洋地黄中毒D.胃肠道不良反应10、患者病情得到控制，今日出院，护士小陈进行出院宣教内容包括（ )A.定期复诊，按时用药B.适量运动，劳逸结合C.保持心情舒畅，家人多关怀D.控制体重，每天水摄入量不超1000mlE.自我监测血压、脉搏，注意药物不良反应答案：1—10：C、B、A、ABD、ABDE、C、D、ABDE、C、ABCDE。
2020心力衰竭生物标志物中国专家共识要点
2020心力衰竭生物标志物中国专家共识要点生物标志物已被广泛用于心力衰竭的预测、早期诊断、预后评估和治疗指导等各个方面。
其中，钠尿肽（NP）是心衰诊疗中应用最多的生物标志物，常用的是B型钠尿肽（BNP）和N末端前体BNP （NT-proBNP）。
钠尿肽反映心肌容量负荷及室壁压力变化情况。
心肌细胞受到压力/牵拉刺激后，即心室容积扩张、压力负荷增加时，首先形成BNP前体；BNP前体形成后被水解为BNP和无活性的NT-proBNP。
两者主要由心室肌产生并分泌入血，心室肌无存储BNP和NT-proBNP的功能。
BNP的生理功能包括扩张血管、排水、排钠，抑制RAAS和SNS；目前认为NT-proBNP无生理活性。
BNP由血清中的钠尿肽受体C和中性内肽酶降解，也可被肾脏等高血流量器官排泄；NT-proBNP在肌肉、肝脏、肾脏等高血流量组织器官中降解。
BNP与NT-proBNP的应用价值相当，但NT-proBNP的半衰期为120 min，长于BNP的20 min；NT-proBNP含量受脑啡肽酶抑制剂等药物的影响更小，因此更适合心衰药物疗效的监测。
预测心衰的发生BNP/NT-proBNP有助于预测心衰，特别是NT-proBNP。
BNP/NT-proBNP单独使用或联合使用时可以预测心衰的发生。
①测量心肌负荷标志物（BNP）、心肌损伤标志物（cTn）、肾功能不全标志物能有效预测心衰的发生，联合测量能显著提高预测价值。
（Ⅰ类推荐）②BNP/NT-proBNP单独应用或联合肌钙蛋白T （TnT）/肌钙蛋白I（TnI）或联合尿白蛋白肌酐比（UACR）对新发心衰有一定的预测作用。
（Ⅰ类推荐）③BNP/NT-proBNP，TnT/TnI联合炎症指标可溶性ST2（sST2），生长分化因子15（GDF-15）对新发心衰有一定的预测作用。
（Ⅱa 类推荐）辅助诊断心衰生物标志物联合临床表现可以极大地提高心衰诊断的准确性。
BNP/NT-proBNP是目前最有价值的心衰诊断生物标志物，可用于多种类型的心衰诊断，包括无症状性心衰、慢性失代偿性心衰和急性失代偿性心衰。
儿童心力衰竭诊断标准
儿童心力衰竭诊断标准心力衰竭是一种严重的心脏疾病，对儿童的身体健康和生命安全构成严重威胁。
为了及时准确地诊断儿童心力衰竭，以下诊断标准可供参考。
1.临床指标(1)心脏扩大：通过胸部X光片检查，心脏形态明显扩大，尤其是左心房和左心室。
(2)肺水肿：通过肺部听诊和X光检查，发现肺部有湿啰音和肺水肿征象。
(3)心输出量降低：儿童活动耐量明显下降，稍事活动即感心悸、气急，生长发育受影响。
(4)肝肿大：肝脏肿大、质硬、触痛，严重者肝脏表面有结节形成。
2.血液生物标志物(1)脑钠肽（BNP）：心力衰竭时，由于心脏负荷加重，心肌细胞受压，导致BNP分泌增多。
血液中BNP浓度的升高可反映心脏功能受损程度。
(2)肌钙蛋白I（cTnI）：心力衰竭时，心肌细胞受损，cTnI释放入血。
血液中cTnI浓度的升高可反映心肌细胞的受损程度。
3.影像学检查(1)超声心动图：通过超声波技术，观察心脏的结构和功能，判断心力衰竭的病因和程度。
(2)核磁共振成像（MRI）：MRI可以清晰地显示心脏的结构和功能，对于评估心力衰竭的程度和病因具有较高价值。
4.心功能分级根据NYHA心功能分级标准，将儿童心力衰竭分为四级：(1)NYHA I级：日常活动无心力衰竭症状。
(2)NYHA II级：日常活动稍受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心力衰竭症状。
(3)NYHA III级：低于平时一般活动即引起心力衰竭症状。
(4)NYHA IV级：在休息状态下也存在心力衰竭症状，不能进行任何活动。
5.其他因素(1)病因：患有先天性心脏病、心肌炎、心包炎等心脏疾病可导致心力衰竭的发生。
(2)诱发因素：呼吸道感染、贫血、甲亢等全身疾病可诱发心力衰竭的发作。
(3)遗传因素：家族中有心力衰竭病史者，个体发生心力衰竭的风险较高。
心力衰竭生物标志物及ST2介绍
来源：张真路 生物标志物在射血分数保留心力衰竭诊疗中的价值 2023
2024/9/13
16
CONTENT
01 心力衰竭概述 02 心力衰竭评估指标与诊断工具 03 新型心衰标志物ST2临床意义 04 病例分析
BNP和NT-proBNP临床辅助诊断价值
BNP>50 pg/mL 或NTproBNP>125 pg/mL的患者进 行相应干预， 以预防或延缓 左心室功能障 碍及新发心衰 （I类推荐）
1. 在重组钠尿肽治疗的患者中，药物应用对BNP监测值影响较大，药物输注24 h内BNP水平存在大 幅升高。监测BNP至少要在药物半衰期后，代谢完成后采血，在一定程度上延误疗效监测。因 此，BNP在这部分患者中并不适合疗效评估使用。
2. BNP /NT-proBNP拥有极高的敏感度，但特异度较低影响了诊断的效率，在应用于不同临床情境 时，BNP/NT-proBNP 的界值也多有调整。
3. BNP/NT-proBNP对各种类型的心衰区分能力较弱。
2024/9/13
15
sST临床应用特点
（1）sST2 水平不受年龄、BMI、心力衰竭、房颤和贫血的影响。 （2）与其他常用的心脏生物标志物不同，sST2不会受到肾功能的影响。 （3）与其他生物标志物相比，sST2具有最低的个体内变异和最小的相对变化值，便于准确的连续监测。
2024/9/13
5
心力衰竭流行病学
2017年城镇职工医疗保险数据显示，我国城镇居民标化的心衰患病率为1.1%，估计我 国心衰患者达1 210万，心衰发病率为275/10万人年，我国每年新增心衰患者约300万。 我国心衰住院患者出院后30 d、1年和3年的全因死亡率分别为2.4%、13.7%和28.2%。 住院心衰患者人均费用为29746元/年，其中住院≥3次患者的比例为40.5%，平均住院9.7 d；心衰患者门诊人均费用为6023元/年。由于心衰相关危险因素的流行与人口老龄化 加剧，预计未来我国心衰疾病负担仍呈上升趋势。（基于2017年我国6省、直辖市5 000万城镇职
心力衰竭生物标志物临床应用中国专家共识解读PPT课件
在心力衰竭预后评估中的应用
心力衰竭生物标志物不仅可以用于诊断，还可以预测患者的预后。例如 ，高水平NT-proBNP或BNP往往提示患者预后不良。
通过定期检测生物标志物水平，医生可以对心力衰竭患者的预后进行动 态评估，及时调整治疗方案。
生物标志物水平的降低通常意味着治疗有效和患者预后改善，因此监测 生物标志物水平的变化对于评估治疗效果和预测患者预后具有重要意义 。
在心力衰竭治疗指导中的应用
心力衰竭生物标志物可以为医生提供 治疗指导。例如，根据生物标志物水 平调整药物剂量或选择更合适的治疗 方案。
通过监测生物标志物水平的变化，医 生可以评估治疗效果，及时调整治疗 方案，从而提高心力衰竭患者的治疗 效果和生活质量。
对于某些特定类型的心力衰竭患者， 如射血分数保留的心力衰竭（HFpEF ）患者，生物标志物可能有助于指导 个体化治疗。
加强人员培训
提高实验室人员的专业技能和素质，确保检 测操作的规范性和准确性。
优化样本采集和处理流程
减少样本采集和处理过程中的误差和干扰因 素。
采用先进技术和方法
应用高灵敏度、高特异性的检测技术和方法 ，提高检测结果的准确性。
加强与临床沟通
与临床医生保持密切沟通，了解临床需求， 为临床提供准确、可靠的检测结果。
组建专家团队
由心血管领域知名专家牵头，联合临床医生、研究人员和相关机 构代表，形成共识制定团队。
文献回顾与证据收集
系统回顾国内外心力衰竭生物标志物相关研究文献，评估其临床 价值和应用前景。
多次讨论与修订
经过多轮专家讨论和意见征集，对共识内容进行反复修订和完善 。
共识的主要内容
生物标志物的定义和分类
炎症反应标志物
如C反应蛋白（CRP）、白细胞 介素-6（IL-6）等，反映心力 衰竭时的炎症反应。
心力衰竭相关的新标志物
我们的研究
我们的研究对象包括149 名缺血性心肌病患者及 198名扩张性心肌病患者， LVEF均<45%。
在这347名心衰患者中， 125例伴有2型糖尿病， 222例不伴有糖尿病。
从柱状图可以看出，无论是否伴有糖尿病，只要患 者发生心力衰竭，其血清HMGB1水平均高于对照组， 差异均有统计学意义（P均<0.001)。
这些研究提示HMGB1与心梗后心力衰竭 的发生可能密切相关。
国际上对HMGB1与心力衰竭相关性的研究
Hiroyuki Naruse等人报道，在一组年龄、BNP值、 白细胞计数和C反应蛋白都无明显差异，NYHA分 级3-4级的慢性心衰病人中，伴有HMGB1升高组 （≥0.3ng/ml）在19个月的观察期内心血管事件发生 率(死亡或心功能恶化)明显高于不伴有HMGBI升高 组。
0.441 (0.231-0.841)
高血压
2.891 (0.877-9.532)
收缩压 (mmHg, SD)
0.662 (0.336-1.304)
舒张压 (mmHg, SD)
0.986 (0.522-1.864)
尿素氮 (mmol/L)
1.158 (0.734-1.825)
肌酐 (μmol/L, SD)
2.160 (1.262-3.699)
尿酸 (μmol/L, SD)
1.720 (1.082-2.736)
甘油三酯 (mmol/L)
1.441 (0.789-2.632)
总胆固醇 (mmol/L)
0.571 (0.303-1.078)
校正传统危险因素与S100B等指标的多因素回归分析 (Model II)
HMGB原为HMG-1/-2,因其特征性结构域 HMG-box，在2001年被重新命名并沿用至 今，是HMG的3个亚族之一。
2020心力衰竭生物标志物中国专家共识要点
2020心力衰竭生物标志物中国专家共识要点生物标志物已被广泛用于心力衰竭的预测、早期诊断、预后评估和治疗指导等各个方面。
其中，钠尿肽（NP）是心衰诊疗中应用最多的生物标志物，常用的是B型钠尿肽（BNP）和N末端前体BNP （NT-proBNP）。
钠尿肽反映心肌容量负荷及室壁压力变化情况。
心肌细胞受到压力/牵拉刺激后，即心室容积扩张、压力负荷增加时，首先形成BNP前体；BNP前体形成后被水解为BNP和无活性的NT-proBNP。
两者主要由心室肌产生并分泌入血，心室肌无存储BNP和NT-proBNP的功能。
BNP的生理功能包括扩张血管、排水、排钠，抑制RAAS和SNS；目前认为NT-proBNP无生理活性。
BNP由血清中的钠尿肽受体C和中性内肽酶降解，也可被肾脏等高血流量器官排泄；NT-proBNP在肌肉、肝脏、肾脏等高血流量组织器官中降解。
BNP与NT-proBNP的应用价值相当，但NT-proBNP的半衰期为120 min，长于BNP的20 min；NT-proBNP含量受脑啡肽酶抑制剂等药物的影响更小，因此更适合心衰药物疗效的监测。
预测心衰的发生BNP/NT-proBNP有助于预测心衰，特别是NT-proBNP。
BNP/NT-proBNP单独使用或联合使用时可以预测心衰的发生。
①测量心肌负荷标志物（BNP）、心肌损伤标志物（cTn）、肾功能不全标志物能有效预测心衰的发生，联合测量能显著提高预测价值。
（Ⅰ类推荐）②BNP/NT-proBNP单独应用或联合肌钙蛋白T （TnT）/肌钙蛋白I（TnI）或联合尿白蛋白肌酐比（UACR）对新发心衰有一定的预测作用。
（Ⅰ类推荐）③BNP/NT-proBNP，TnT/TnI联合炎症指标可溶性ST2（sST2），生长分化因子15（GDF-15）对新发心衰有一定的预测作用。
（Ⅱa 类推荐）辅助诊断心衰生物标志物联合临床表现可以极大地提高心衰诊断的准确性。
BNP/NT-proBNP是目前最有价值的心衰诊断生物标志物，可用于多种类型的心衰诊断，包括无症状性心衰、慢性失代偿性心衰和急性失代偿性心衰。
心力衰竭生物标志物临床应用中国专家共识
心力衰竭生物标志物临床应用中国专家共识目前全球心力衰竭（心衰）患者估计6 430万人。
我国心衰流行病学的最新调查结果显示，35岁及以上的居民患病率为1.3%，估计现有心衰患者约为890万人。
在过去20余年，已发现多种反映心衰时神经内分泌激活、心肌牵拉、心肌损伤、心脏基质重构、炎症、氧化应激及肾功能不全等病理生理改变的生物标志物，这些生物标志物的应用有助于心衰的预防、诊断和治疗，其重要性日益受到关注。
01心衰生物标志物的种类及其在临床中的应用（一）心脏负荷/室壁张力相关生物标志物利钠肽家族中的A型利钠肽（A-type natriuretic peptide,ANP）和B型利钠肽（B-type natriuretic peptide,BNP）是反映心脏负荷/室壁张力的主要生物标志物。
临床检验科检测和具有临床数据的利钠肽种类包括BNP、N 末端B型利钠肽原（N terminal pro-B type natriuretic peptide，NT-proBNP）和心房利钠肽原中间片段（mid-regional pro-atrial natriuretic peptide，MR-proANP），其中ANP又称心房利钠肽，BNP又称脑钠肽。
ANP和BNP是膜结合型鸟苷酸环化酶受体的天然配体，与这些受体结合后通过增加细胞内第二信使——环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）浓度来介导利钠肽的生物学功能。
1. BNP/NT-proBNP：利钠肽家族中的BNP和NT-proBNP 是目前临床检验科常规开展的项目，在心衰所有生物标志物中推荐类别最高，现已成为心衰高危人群识别、诊断及预后评估的最主要的生物标志物。
（1）利钠肽在心衰中的病理生理机制：70% 以上的BNP 释放来自心室，心脏容量和/或压力负荷超负荷时导致室壁张力增加，其他如缺血、缺氧等因素均可刺激心肌的BNP基因表达增加，初始产物为pre-proBNP1-134，被快速酶切割后成为激素原proBNP1-108，随后被蛋白水解酶分解为等摩尔的两部分：一部分为含76个氨基酸的NT-proBNP 1-76，另一部分为含32个氨基酸的BNP1-32。
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心力衰竭的生物标志物Biomarkers in Heart Failure心力衰竭（Heart Failure，HF）是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因，一个世纪以来，HF理论经历心肾学说、血流动力学说、神经激素学说，到现代的心室重塑学说。
最新研究表明，HF是一个复杂的、连锁的、动态发展过程，不仅心脏超负荷或损伤可导致心衰，作用于心肌细胞和（或）心脏间质的遗传、神经激素、炎症和生化改变，也可导致心衰。
越来越多的酶、激素、生物学物质，心脏应激、功能紊乱以及心肌细胞损伤的其他标志物，它们统称为生物标志物，对临床的重要性日益增加。
生物标志物包括基因变异体、临床影像、生理学检验和组织标本活检。
心衰的细胞因子假说根据心衰的细胞因子假说，促炎细胞因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6和白细胞介素-18）由受损的心肌细胞产生。
在交感神经系统的刺激下，这些细胞因子产生增多。
受损的心肌和因输出量减少而发生低灌注的骨骼肌，激活单核细胞产生相同的细胞因子，这些细胞因子进一步损害心肌功能。
这种来源的细胞因子还可释放入血。
处于应激状态的心肌释放钠尿肽，其释放可改善血循环。
炎症细胞因子炎症在多种类型的心衰发病机制和进展过程中有重要作用。
C-反应蛋白（CRP）是炎症急性反映标志物。
近年来的研究揭示，CRP水平与动脉粥样硬化性疾病的发生过程密切相关；是冠心病发生的独立危险因素。
超敏CRP是常用的检测CRP指标，超敏CR P＞3.23mg/L的患者与超敏CR P＜3.23mg/L的患者比较，前者心功能显著下降，研究表明，炎症反应的激活与慢性HF相关性。
超敏CR P升高是慢性HF患者临床终点事件发生的独立预测因子。
肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和至少3种白细胞介素（白细胞介素-1、-6和-18）被认为是促炎细胞因子，是由心脏的有核细胞生成的。
肿瘤坏死因子-2也是机体免疫与炎症反应的重要递质。
心肌表达TNF-α是心脏逐步走向扩张与衰竭的重要步骤。
近年来的研究发现，TNF-α与心肌细胞坏死相关；血浆中TNF-α水平增高的患者存在病死率增高的趋势。
TNF-α水平的增高是HF患者死亡的预报因子。
TNF-α在HF病程中主要作用如下：（1）抑制心肌收缩力；（2）介导心室重构；（3）调导心肌细胞凋亡。
白介素-1（IL-1），研究显示心肌过度表达IL-1能使心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的活性增强，基质金属蛋白酶-4组织型抑制因子表达下降，目前已证明基质金属蛋白家族与心肌重构直接相关。
因而推断IL-1在HF发生发展中起重要作用。
IL-6在慢性HF患者血循环和心肌中表达增加，血循环中的IL-6水平和慢性HF的程度密切相关，能够预测慢性HF临床终点事件的发生；IL-6可诱导肌细胞发生肥大反应，一项研究表明，可用IL-6和TNF-α的水平来预测无症状老年人日后是否发生心衰。
Fas(又称Apo-1)是TNF-α受体家族的一个成员，该家族在多种细胞上均有表达，包括肌细胞。
当Fas被Fas配件激活后，可介导凋亡，并在心衰的发生和发展过程中发挥重要的作用。
黏附因子是一类可在多种细胞上合成表达，存在于细胞膜或胞外。
促进细胞与细胞、细胞与细胞外基质间黏附及相互作用的一类分子的总称。
慢性HF患者血浆中可溶性细胞间黏附分子-1（ICAM-1）上调，左室射血分数与可溶性ICAM-1之间呈显著负相关性。
以ICAM-1的黏附分子可作为监测HF进程的指标。
趋化因子-1（MCP-1）是趋化和激活单核-巨噬细胞最重要的趋化因子。
在动脉粥样硬化、１心肌梗死和重构、充血性HF病人其表达增强。
心衰过程中炎症生物标志物的有害作用：（1）已知的：左心室功能紊乱，肺水肿，心肌病，骨骼肌血流量降低，内皮功能障碍，食欲减退及恶液质；（2）潜在的：受体与腺苷酸环化酶解偶联，胎儿基因程序的激活，心肌细胞凋亡。
氧化应激活性氧簇（包括超氧负离子、过氧化氢和羟基）和内源性抗氧化物防御机制之间的失衡。
可导致氧化应激加剧。
这种失衡会严重损伤内皮功能，促时心衰的发生并加速其发展。
氧化应激会损伤细胞内蛋白，导致肌细胞凋亡和坏死。
氧化应激与心律失常和内皮功能紊乱有关。
通过使一氧化氮失活和降低一氧化氮含酶的活性，引发内皮功能紊乱。
炎症和免疫系统活化，肾素－血管紧张素－醛固酮系统和交感神经系统活化，循环中的儿茶酚胺水平升高，以及超氧负离子与氧化亚氮相互作用生成的过氧亚硝酸盐，这些均可增强氧化应激反应。
细胞外基质重塑心室重塑在心衰进展中起重要作用。
细胞外基质为肌细胞提供“骨架“，决定了它们的大小和形状。
正常情况下，基质金属蛋白酶（可使纤维胶原降解的蛋白水解酶）和组织金属蛋白酶抑制剂之间处于平衡状态。
基质金属蛋白酶强于组织金属蛋白酶抑制剂的失衡状态，与心室扩张和重塑有关。
胶原合成异常增多也有可能损害心功能，因此导致的过度纤维化可损伤心室功能。
因此，一方面，提示细胞外基质降解增多的标志物水平升高，另一方面，提示胶原过度合成的标志物水平升高，都是与心衰患者左室功能受损和不良临床转归相关。
神经激素上世纪60年代初，有人报告，心衰患者静息时血浆去甲肾上腺素水平异常升高，运动时进一步升高。
尿中的去甲肾上腺素代谢物也升高。
这些发现提示，心衰患者的交感神经系统被激活。
神经激素紊乱有可能在心衰中起致病性作用。
研究证实，血浆去甲肾上腺素水平是死亡的独立预测因素。
Swedberg等人的重要观察表明，心衰患者的肾素－血管紧张素－醛固酮系统也处于活化状态。
在这些发现之后，人们的注意力集中在血管内皮细胞分泌的大内皮素-1上，它是由39个氨基酸组成的一种激素，在循环中转化为有活性的神经激素——内皮素-1。
内皮素-1是引发血管平滑肌收缩、增殖，心室和血管纤维化的强力刺激物，是其他神经激素的增效剂。
心衰患者的内皮素-1和大内皮素-1血浆水平升高，而且这种升高与肺动脉压、疾病严重程度和病死率直接相关。
精氨酸加压素是一种在下丘脑合成的九肽，被储存在垂体后叶，具有抗利尿及收缩血管作用。
精氨酸加压素过度释放会导致心衰加重，伴有稀释性低钠血症、液体潴留和全身血管收缩。
而急性或慢性心衰患者的精氨酸加压素血浆水平升高。
去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素-1和精氨酸加压素都是血管收缩剂，因此均可使心室后负荷增加。
所以阻断交感神经系统和阻断肾素－血管紧张素－醛固酮系统均为当前心衰药物治疗的基石。
肌细胞损伤严重缺血可肌细胞损伤，但心肌应激反应（如炎症、氧化应激和神经激素激活）也可心肌损伤。
肌原纤维蛋白（心脏肌钙蛋白T和I）已经被用作敏感且特异的心肌细胞损伤标志物，使急性冠脉综合征患者的诊断、危险分层和治疗得到了很大改善。
在没有心肌缺血的心衰患者中，心肌肌钙蛋白水平也轻度升高。
研究报告没有缺血的晚期慢性心衰患者中，约半数患者可检测到心肌肌钙蛋白I（≥0.04ng/ml）。
心肌肌钙蛋白T水２平高于0.02ng/ml的慢性心衰患者，其死亡风险比大于4。
已有报告，用肌钙蛋白测定值可预测因急性失代偿性心衰而住院患者的转归。
肌细胞应激反应利钠肽，1988年Sudoh和他的同事首次从毫猪脑内分离出的一种新的肽类物质，能引起利钠和利尿作用并将其命名为“脑利钠肽”，尽管其被称为脑利钠肽（BNP）但是其最主要的合成位置是心室肌。
且以左心室合成为主，室壁张力及容量负荷增加都可促进BNP合成。
它和利钠肽系统的另外两个重要成员心房利钠肽（ANP）及C利钠肽（CNP）的共同结构特征是都有一个17个氨基酸组成的环状结构。
它们都参与心血管系统的病理生理过程，在调血压、体液平衡及心血管功能方面起重要作用。
其中BNP与心衰关系最为密切。
BNP是左室舒张末压（LVEDP）升高的独立预测因子，在评价慢性充血性心衰的预后方面优于ANP及其他神经内分泌因子。
BNP因具有重要的病理生理学意义，可作为心衰的血浆标志物，用于心衰的诊断、危险度分层并指导治疗与判定预后。
BNP在与舒张功能不全相关的疾病中同样升高，例如主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、限制型心同。
各种原因导致的肺动脉高压也会使血浆BNP水平升高。
新型生物标志物脂联素（adiponectin,APN）是脂肪细胞分泌的一种具有胰岛素增敏作用的细胞因子。
是一种由244个氨基酸组成的肽，它的水平与体质指数负相关。
晚期心衰患者的脂联素水平升高，是心衰患者死亡的一个预测因素。
其他生物标志物正在研究中，其中包括：①嗜铬粒蛋白A，它是心肌产生的一种多肽类激素，具有强的负性变力特征，心衰患者的该激素血浆水平升高。
②半乳凝素3，它是活化的巨噬细胞生成的一种蛋白质，有报告其血浆水平可预测心衰患者的不良转归。
③骨保护素，它是肿瘤坏死因子受体超家族成员之与，与左心室功能不全的发生有关，并且可预测心梗后心衰患者的生存状况。
④生长分化因子15，是一种转化生长因子B超家族中的应激反应成员，可预测心衰患者的死亡，值得深入研究。
３心衰的生物标志物＊炎症细胞因子＊神经激素C-反应蛋白（CRP）去甲肾上腺素肿瘤坏死因子-2肾素白细胞介素-1、-6和-18 血管紧张素Ⅱ黏附因子醛固酮趋化因子-1（MCP-1）精氨酸加压素Fas(Apo-1) 内皮素＊氧化应激＊新型生物标志物氧化型低密度脂蛋白嗜铬粒蛋白髓过氧化物酶半乳凝素3尿biopyrrin 骨保护素尿和血浆中的异前？烷脂联素血浆丙二醛生长分化因子15＊细胞外基质重塑基质金属蛋白酶组织金属蛋白酶抑制剂胶原前肽：前肽Ⅰ型前胶原前肽Ⅲ型前胶原＊肌细胞损伤心脏特异性肌钙蛋白I和T肌球蛋白轻链激酶I心型肌肪酸结合蛋白肌酸激酶MB＊肌细胞应激脑型钠尿肽氨基末端脑钠肽前体肾上腺髓质素原的中段ST2４。