肺腺癌病理诊断及鉴别诊断
定义：具有腺样分化或有黏液产生，表现为腺泡样、乳头样、贴壁样、微乳头样、实巢状或
片状，具有黏液形成的实性巢或以这些形式混合生长的恶性上皮性肿瘤。
ICD-O编码：8140/3
同义词：无
命名历史：
2015版WHO肺肿瘤组织学分类吸收了2011年国际肺癌多学科分类的内容，对2004版WH0肺腺癌的组织亚型分类做了根本性的改动，对肺腺癌的亚型按癌细胞的生长方式分类，具体
内容如下：①摒弃了WH0(2004)中细支气管肺泡癌和混合性亚型腺癌的名称；②将原位腺癌
与非典型性腺瘤样增生一同列入浸润前病变；③增加了微小浸润性腺癌；④将浸润性腺癌根
据其主要亚型与全部病变的比例以半定量方式表述出来，以5%的量递增，故浸润性腺癌包
括伏壁型、腺泡型、乳头型、微乳头型、实性型生长方式以及浸润性黏液腺癌、胶样型、胎
儿型、肠型腺癌。不同生长方式的腺癌预后不同，以伏壁型生长方式为的主腺癌预后较好，
以腺泡型和乳头型生长方式的腺癌次之，浸润性腺癌中实性和微乳头型腺癌预后较差。⑤使
用伏壁型生长方式表述浸润性腺癌中的非浸润成分(以前被分为细支气管肺泡癌)。⑥引入浸
润性黏液腺癌，取代黏液性细支气管肺泡癌，去除此处的原位癌和微小浸润癌。⑦不再使用
透明细胞癌和印戒细胞癌亚型名称，只是在它们出现时加以描述，无论数量多少。⑧不用囊
腺癌的名称，将其归入胶样癌。
临床表现：
肺腺癌多为周围型，早期无明显特殊症状，一般以发热、咳血、胸痛、气急等呼吸系统症状
为主，或无症状，故很容易被忽略。也有患者早期存在肺外表现（骨关节疼痛、肩背痛甚至
脑转移等相关症状）。晚期症状则因患者体质不一存在差异，常见症状有疼痛、声音嘶哑、
头颈部水肿、胸腔积液等。近年来，肺腺癌在女性、非吸烟者或从不吸烟者，甚至是年轻的
成年人中越来越普遍。
细胞学：
细胞学诊断腺癌是基于单个细胞形态和细胞团的结构特点。腺癌细胞可能是单个或排列成三
维的桑葚样、腺泡样、假乳头样、伴有纤维血管轴心的真乳头和（或）细胞团片。细胞簇的
界限非常清楚。细胞浆多少不等，但通常相对丰富。与鳞状细胞癌相比，具有嗜兰色、更透
明的特点。大多数细胞浆呈明显的均匀一致或颗粒状，而另一些因有丰富的小泡而呈泡沫状。单个大的小泡可能很明显，有些病例胞浆膨胀而将细胞核挤压到边缘，形成所谓的印戒样细胞。细胞核常为单一的、偏心的、圆或卵圆形、轮廓相对平滑、核稍有不规则。核染色质在
分化好的肿瘤中倾向于细颗粒状、均匀分布，而在分化差的肿瘤中染色质粗而不规则分布或者深染。某些肿瘤核仁明显，具有特征性的从圆而平滑到不规则的单个大核仁。
细胞的多形性反映了组织学分级，最近报道多形性在一定程度上与肿瘤大小有关。Morishita 等推断，与其他小的腺癌（侵袭性腺癌）相比，直径小于2cm原位腺癌的细胞相对小、圆或卵圆。尽管已经提出某些细胞学特征不是其他腺癌而是倾向于原位腺癌的诊断特征，但对原位腺癌的诊断需要全面的组织学判断以除外侵袭性生长。在适当的放射学背景上，可将细胞学特征作为提示黏液性原位腺癌的依据。原位腺癌细胞在支气管肺泡灌洗液中倾向于均匀一致的圆形、平滑、淡染的核和不明显的核仁。原位腺癌特别是黏液性原位腺癌中，显示均匀一致的细胞簇通常有三维的“聚焦深”的特点，可能是由于丰富的胞浆所致。针吸标本的组织框架可能显示肿瘤细胞沿完整的肺泡间隔表面生长的组织学特征，但这不能排除未送检标本中有侵犯的可能。单个原位腺癌细胞偶尔与散在于涂片中的肺泡巨噬细胞相似，但由于核比巨噬细胞更圆并经常有少量的粘合细胞簇而能被识别开来。
目前在细胞学方面尚未建立不典型腺瘤样增生（AAH）的诊断及其与原位腺癌鉴别的依据。早期肺癌行动计划（ELCAP）已经提出关于细胞学的草案，包括提出了当可疑但不能诊断原位腺癌情况下的“不典型细支气管肺泡上皮增生”这一类别。只有可以在切除的标本中证实是AAH或原位腺癌时，才能对病变进行确定诊断。
大体检查：
肺腺癌可单发或多发，大小不一。大多数肺腺癌表现为六种大体类型之一，这些类型均有相应的放射学表现。
最常见的是周围型肿瘤。可能出现明显的中央灰白色纤维化伴有胸膜皱褶。胸膜下的中央区皱褶常是一个有炭末沉着病的、促结缔组织增生的“V”形纤维化区。侵袭（当组织学上出现时）可能在纤维化区被识别，并可能伴有坏死、空洞和出血。肿瘤边缘可以呈分叶状，或者边界不清伴有卫星的结节。在有邻近非黏液性原位腺癌中，一些在大体上显示结节实性部分边缘的肺泡结构可能与放射学上显示的不透光毛玻璃病变相一致。一些周围型腺癌因产生丰富的黏液而可能呈胶样。
第二种腺癌类型是中央型或支气管内肿瘤。肿瘤呈斑块或息肉样生长方式，可以保留被覆黏膜。随着支气管腔阻塞程度的增加，远端实质可显示阻塞性的“金色”（脂样）肺炎。
第三种形式是弥漫性肺炎样，肺叶实变，但结构保留，是黏液性原位腺癌典型的形式。
第四种类型由弥漫扩张的肺病变组成。某些病例表现为累及整个肺叶的弥漫播散的结节（从微小到大），另一些病例因癌的广泛淋巴道播散而表现为间质性肺炎。
第五种类型的肿瘤容易沿胸膜侵犯和沿脏层胸膜广泛播散，导致模拟恶性间皮瘤的树皮样增厚（假间皮瘤样癌）。
最后一种类型的腺癌可能在纤维化的背景上发展而来，在癜痕或者弥漫性间质纤维化的基础上发生。腺癌发生于局部癜痕的很少见，与之相反，在周围型腺癌的中央继发瘢痕的现象却很常见。
镜下检查：
WHO 2015版肺肿瘤分类基本上全面采用 2011 年国际肺腺癌多学科分类的内容。
（一）肺腺瘤样不典型增生(AAH)
AAH 病灶通常≤0.5cm，但偶尔可达1.2 cm?AAH 和原位腺癌在形态学改变上是有连续性的，AAH的诊断需结合组织结构?细胞学特征等多个因素进行综合分析判断?
由于 AAH 与原位腺癌的鉴别存在一定困难，强调原位腺癌通常更大(>0.5cm)，肿瘤细胞更加丰富?拥挤且原位腺癌的细胞异型性更大，而且肿瘤性肺泡形态与周围正常肺泡转换更加突然，而在AAH两者可见渐进改变的过程?不提倡将 AAH 分为低级别和高级别?
（二）原位腺癌
原位腺癌病灶通常小于2 cm，但偶尔还是可达3cm?原位腺癌相当于 TNM 分期中的 Tis?提
出在非黏液型原位腺癌中除了无腺泡型?乳头型?实体型和微乳头型癌的成分以及没有肺间质
?脉管?胸膜的侵犯外，还将肿瘤气道播散概念应用于原位腺癌的诊断之中，强调无论在肿瘤
内还是在肿瘤周围的正常肺组织中都不存在肺泡内肿瘤细胞(intra-alveolartumour cells)，同时
表明原位腺癌肺泡间隔常可因硬化或弹力纤维增生而增宽?对于黏液型原位腺癌要与浸润性
黏液腺癌鉴别，强调肿瘤边缘一定要干净，邻近的肺实质内没有粟粒状播散结节?由于发病
率太低，2015 版取消了非黏液和黏液混合性原位腺癌亚型? 2015 版还提出对于>3 cm 的肿瘤，如形态完全符合原位腺癌的诊断标准，可做出“附壁生长为主的腺癌，倾向(或疑为)原位腺癌”的诊断；同时还指出手术切除的原位腺癌被证实有 100%无病生存(DFS)和无复发生存(RFS)?
（三）微浸润性腺癌(MIA)
MIA分为非黏液型和黏液型(取消了非黏液和黏液混合性微浸润腺癌亚型)，TNM 定为 T1a 期
?浸润性结构是指腺泡型?乳头型?实体型和微乳头型癌成分，如存在血管淋巴管?胸膜?肺泡
内肿瘤细胞，坏死和气道播散等，则不能诊断 MIA，更应诊断为附壁生长型腺癌(lepidic adenocarcinoma)?针对同一肿瘤内有多灶性浸润性病灶，2015 版提出可采用浸润性病灶的百
分比之和乘以肿瘤的最大径，如数值≤0.5 cm仍可诊断为 MIA?同原位腺癌一样，MIA 病灶
的界线一定要干净，特别是黏液型 MIA，要注意邻近的肺实质内一定没有粟粒状播散结节?
实际上黏液型原位腺癌和 MIA 是十分少见的，更多见的是黏液型浸润性腺癌?对于肿瘤 >3
cm 的 MIA，如形态完全符合 MIA 的诊断标准，可以做出倾向MIA 的诊断?与原位腺癌相同，手术切除的 MIA 被证实有 100%的 DFS 和 RFS，但仍需证实浸润性成分是低分化癌(实性腺癌?微乳头腺癌?梭形细胞癌及巨细胞癌)的 MIA，其 DFS 和 RFS 是否仍为 100%?
（四）浸润性腺癌
1.附壁生长型腺癌:是在附壁生长的腺癌中存在>0.5cm 浸润性病灶的浸润性腺癌?浸润性结构
是指:(1)腺泡型?乳头型?实体型和微乳头型癌的成分；(2)肿瘤细胞周围间质有肌纤维母细胞
反应；(3)存在血管淋巴管?胸膜侵犯；(4)有肿瘤细胞气道播散或坏死?如在肿瘤中有多灶性
浸润性病灶，同样可采用浸润性病灶的百分比之和乘以肿瘤的最大径，如数值>0.5 cm 即可
做出诊断?附壁生长型腺癌的诊断仅用于非黏液性腺癌?
2.腺泡型腺癌:强调了此类型腺癌的腺腔内和肿瘤细胞内可有黏液(与黏液型浸润性腺癌鉴别见
后相关论述)?目前将筛孔样结构归为腺泡型腺癌，但有此类型组织结构的腺癌预后明显较差
?腺泡型腺癌与原位腺癌时的附壁生长的肿瘤细胞塌陷于肺间质内的鉴别是比较困难的，鉴别要点其一是腺泡型腺癌肿瘤细胞周围间质有肌纤维母细胞反应，其二是肺泡原有结构消失?
3.乳头状腺癌:诊断标准是带有纤维轴芯的乳头状结构，间质是否有肌纤维母细胞反应不作为标准，要注意与各类呈附壁生长的腺癌(非浸润性)由于切面造成的假性乳头鉴别?
4.实体型腺癌:肿瘤细胞以实巢状或片状排列为主，如百分之百为实巢状，注意与鳞癌和大细胞癌鉴别，因两者均可有少量肿瘤细胞含有细胞内黏液?实体型腺癌黏液染色显示含有细胞内黏液的肿瘤细胞≥5/2HPF?
5.微乳头型腺癌:常有血管?淋巴管和间质侵犯，并可见沙砾体?
6.浸润性黏液型腺癌:肿瘤细胞是由柱状细胞和细胞质内含有大量黏液的杯状细胞组成(这两种肿瘤细胞形态与腺泡型腺癌细胞的不同是两者鉴别的要点)，瘤细胞核位于基底部，几乎无核不典型性或有轻微核不典型性，肿瘤周围的肺泡内常充满黏液?肿瘤细胞表达 CK7?CK20?HNF4α，常不表达甲状腺转录因子-1(TTF-1)?Napsin A?如果肿瘤中混有附壁生长型?腺泡型?乳头型和微乳头型癌等非黏液腺癌成分，且非黏液腺癌成分≥10%时，则诊断为混合性浸润性黏液型和非黏液型腺癌，并要注明非黏液腺癌成分的组织类型?鉴别诊断首先要与黏液型原位腺癌和 MIA 鉴别(见前述)；其次要与伴有黏液成分的非黏液型浸润性腺癌鉴别，各类非黏液浸润性腺癌可产生黏液，但缺少富有黏液的杯状细胞和柱状细胞；还要注意与转移性黏液腺癌鉴别(来自胰腺?卵巢?结肠等)，胰腺黏液腺癌表达 CK20 和MUC2；结肠黏液腺癌表达CK20和CDX2，很少表达CK7，但在极少情况下可表达 TTF-1?浸润性黏液型腺癌 KRAS 突变可达 90%；近期的研究还证实有NRG1 融合基因突变?
7.胶样腺癌:组织学特征是肿瘤组织内见大量细胞外黏液并形成黏液池；肿瘤由杯状细胞和柱状细胞组成，细胞常无明显异型，可附壁样生长，也可漂浮在黏液池中?肿瘤细胞表达CK20?MUC2 和CDX2，可弱表达或局灶表达TTF-1?CK7和Napsin A?同样要注意与消化道?胰腺?卵巢和乳腺转移来的黏液腺癌区别?
8.胎儿型腺癌:分为低级别和高级别两种亚型?低级别胎儿型腺癌为分支状腺管结构并被覆假复层柱状上皮，细胞核小?相对均匀一致，核可有轻度异型性，胞质透亮或轻微嗜酸性，富于糖原，类似于假腺管期胎儿肺被覆上皮，通常肿瘤性腺体被疏松的纤维黏液间质包绕，可见桑葚样结构( moruleformation)，瘤细胞表达 TTF-1?嗜铬粒素 A( CgA) /突触素(90%)，同时在低级别胎儿型腺癌肿瘤细胞可出现β-catenin 和ERβ异常的核质表达?高级别胎儿型腺癌肿瘤细胞核呈明显异型性，可见坏死，缺少桑甚样结构，并常混合有其他类型的各类浸润性腺癌成分(但这些成分仅是次要成分)，肿瘤细胞可表达CgA /突触素(50%)?甲胎蛋白?glypican 3 和SALL4?应注意同转移的子宫内膜癌鉴别，胎儿型腺癌常表达 TTF-1，子宫内膜癌表达雌/孕激素受体(上皮细胞和间质细胞均表达) 和PAX-8?低级别胎儿型腺癌有独特的 CTNNB1 基因突变驱使，β-catenin表达被认为与 Wnt 信号通路相关联(类似于双向型肺母细胞瘤)?
9.肠型腺癌:2015版提出必须有≥50%的肠型腺癌成分才能诊断肠型腺癌?肠型腺癌可有结肠癌的免疫表型，例如表达 CK20?CK7?CDX2(Villin 也可表达)?部分肠型腺癌仅组织学形态有肠型腺癌的特征，无结肠癌的免疫表型?由于有时肺肠型腺癌的组织学和免疫表型与结肠腺癌无法完全区别(有少数转移性结肠癌病例可表达 TTF-1)，故只能在临床和影像学等各类检查排除了结肠腺癌后，才能做出肺肠型腺癌的病理诊断?
（五）组织学分级
组织学分级是对肿瘤分化的质量评估，也是病理报告的重要组成部分。肺腺癌分级的组织学
依据包括肿瘤与正常肺组织结构相似的程度和细胞不典型性。每个依据的分量都应该考虑。
一般应用有代表性的3级分法。高分化（1级）、中等分化（2级）、低分化（3级）用于腺
泡状癌和乳头状腺癌。细支气管肺泡癌实质上总是高分化或中等分化的，而实性腺癌是低分
化的。如果在一个肿瘤中有多于一个级别的分化证据，应该将最差的分化成分作为组织学分
级标准。
免疫组化：
腺癌的免疫组织化学特征根据其组织亚型和分化程度而有所不同（如上所述）。上皮性标记
的表达（AE1/AE3，CAM5.2，EMA和CEA）是典型的。CK7比CK20的表达频率较高。
TTF-1经常表达，特别是在分化好的肿瘤中。TTF-1阳性的病例甲状腺球蛋白阴性可帮助排
除甲状腺癌。表面活性物质载体蛋白染色阳性比TTF-1少见，但由于存在周围肺转移性肿瘤
细胞对表面活性物质吸收的可能性，而使其判断出现困难。黏液性肿瘤特别是黏液性原位腺
癌可能是具有代表性的一个例外，即TTF-1阴性，CK20阳性表达比CK7更常见。
鉴别诊断：
鉴别诊断包括转移性腺癌、间皮瘤、AAH和瘢痕及机化性肺泡损伤的反应性不典型肺泡细胞。
1.转移性腺癌：患者通常有原发癌的病史及肺内出现的多发病灶。获得原发癌的组织切片与
肺的病变相比较具有重要参考价值。如果肺的病变是孤立的、分化介于原发和转移癌之间，
则诊断可能会更困难。组织学亚型异质性的出现是肺腺癌的特征，这个特征在鉴别肺原发和
转移性腺癌时可能会有帮助，因为后者更倾向于一致性。出现原位腺癌成分更倾向于原发性
肺腺癌。然而一些转移性腺癌少数情况下可能沿肺泡间隔播散与细支气管肺泡癌相似。肺腺
癌通常显示向Ⅱ型肺泡细胞或Clara细胞分化而表达这些细胞的标记。60%以上的肺腺癌表达表面活性物质蛋白（SP-A，pro-SP-B，pro-SP-C）。甲状腺转录因子-1（TTF-1）是一种在肺
的表面活性蛋白表达过程中起重要作用的转录因子，在75%以上的肺腺癌中表达。转移性腺
癌（不包括甲状腺来源的癌）TTF-1表达阴性。黏液染色阴性和甲状腺球蛋白阳性能够帮助
区分肺腺癌和转移性甲状腺癌。CK7和CK20在鉴别原发或转移性肺腺癌中也可能有帮助。
大多数肺腺癌的免疫表型是CK7阳性、CK20阴性；黏液性原位腺癌则例外，它通常是
CK20阳性而TIF-1阴性。区分黏液性原位腺癌与结肠转移性腺癌（后者也是典型的CK20阳性）时CDX2同源框基因染色阳性是有帮助的。前列腺特异性抗原、前列腺酸性磷酸酶和大
囊泡疾病液体蛋白15可以分别用于鉴别转移性前列腺和乳腺来源的腺癌。
2.上皮样恶性间皮瘤：应参考临床、大体和显微镜及免疫组化和（或）电镜分析结果。经典
检查项目应包括黏液染色、广谱CK和至少2种一般腺癌的标记（如CEA、CD15和
MOC31）、1种特异性肺腺癌标记（TTF-1）和2种间皮瘤标记（如calretinin、CK5/6）。电
镜检查时，恶性间皮瘤比肺腺癌的微绒毛更细长。恶性间皮瘤微绒毛长度与直径的比例常常
超过10。
3.AAH：区分小的黏液性原位腺癌与AAH可能出现困难。没有单一的标准能肯定将二者区
分开来，必须参照多种特征。非黏液性细支气管肺泡癌大小一般>5mm，伴有明显的细胞分层、细胞密度高及明显的核重叠、核染色质粗及出现核仁、细胞变成拥挤的柱状和微乳头簇。AHH通常显示不多于一个的上述特征。肺泡细胞明显的异型性可能出现在邻近肺瘢痕和机化
性肺泡损伤的区域。在后一种情况下，肺炎或先前化疗或放疗病史很有帮助。出现异质性化
生细胞（包括纤毛细胞）和相对缺乏细胞拥挤及细胞单一性（常见于腺癌）很重要。
4.在纤维化病变（如普通间质性肺炎）中出现的显著的细支气管化生可能与腺癌混淆。出现
乳头或浸润性生长及丰富的细胞内黏液倾向于腺癌。
分子遗传学：
近年来，肺腺癌的治疗策略从传统的以肿瘤分期为基础的方法转变为组织形态学和基因突变
引导靶向治疗?表皮生长因子受体(EGFR)?间变性淋巴瘤激酶(ALK)?c-ros 肉瘤致癌因子-受体
酪氨酸激酶(ROS1)等作为重要的肺癌基因靶点已经得到当今学界一致认同?其中 EGFR 基因
突变的发现以及使用酪氨酸激酶抑制剂对肺腺癌进行靶向治疗成功凸显了分子生物学检测在
肺腺癌诊断中的关键作用?EGFR 突变作为肺腺癌基因分型中最具代表性的一种在青年女性和
东亚种族的患者中具有较高的突变率?虽然 EGFR 突变中 19 外显子的丢失及 21 的 L858R 替
代突变最为常见但基因检测时仍建议完全覆盖 18-21 外显子?有实验证明EGFR 突变与肺腺癌新分类方法密切相关可在原位癌?微浸润癌?乳头和微乳头等肺腺癌亚型中高发?因此EGFR
基因检测不仅有助于早期诊断肺腺癌患者也可以为肺腺癌的基因靶向治疗及预后评价提供依据?ALK 是一种跨膜受体酪氨酸激酶在健康人组织中几乎没有表达?肺腺癌的 ALK基因重排
好发于无吸烟史的年轻患者检出率约为4%-5%?与 ALK 相似ROS1 基因也编码了一种受体酪
氨酸激酶同样好发于无吸烟史的年轻患者检出率约为 2%-3%?两者突变率虽不及 EGFR 突变
但在肺腺癌患者的早期分子生物学检测和靶向治疗中同样必不可少目前已广泛应用于临床?
此外相关文章报道肺癌与血浆中的 miRNA变化密切相关miRNA 表达谱可以用来区分肺癌类
型尤其是针对Ⅰ期或Ⅱ期 NSCLC 患者其区分的敏感度可达 82%特异度也可达 77% ?这表明miRNA 的检测未来有可能成为一种新型的生物标记物对肺癌的早期诊断及分期有一定的临床价值?
治疗及预后：
（一）治疗原则。应当采取综合治疗的原则，即：根据患者的机体状况，肿瘤的细胞学、病
理学类型，侵及范围（临床分期）和发展趋向，采取多学科综合治疗（MDT）模式，有计划、合理地应用手术、化疗、放疗和生物靶向等治疗手段，以期达到根治或最大程度控制肿瘤，
提高治愈率，改善患者的生活质量，延长患者生存期的目的。目前肺癌的治疗仍以手术治疗、放射治疗和药物治疗为主。
（二）外科手术治疗。
1.手术治疗原则。
手术切除是肺癌的主要治疗手段，也是目前临床治愈肺癌的唯一方法。肺癌手术分为根治性
手术与姑息性手术，应当力争根治性切除。以期达到最佳、彻底的切除肿瘤，减少肿瘤转移
和复发，并且进行最终的病理TNM分期，指导术后综合治疗。对于可手术切除的肺癌应当
遵守下列外科原则：
（1）全面的治疗计划和必要的影像学检查（临床分期检查）均应当在非急诊手术治疗前完成。充分评估决定手术切除的可能性并制订手术方案。
（2）尽可能做到肿瘤和区域淋巴结的完全性切除；同时尽量保留有功能的健康肺组织。
（3）电视辅助胸腔镜外科手术（VATS）是近年来发展较快的微创手术技术，主要适用于I
期肺癌患者。
（4）如果患者身体状况允许，应当行解剖性肺切除术（肺叶切除、支气管袖状肺叶切除或
全肺切除术）。如果身体状况不允许，则行局限性切除：肺段切除（首选）或楔形切除，亦
可选择VATS术式。
（5）完全性切除手术（R0手术）除完整切除原发病灶外，应当常规进行肺门和纵隔各组淋
巴结（N1和N2淋巴结）切除并标明位置送病理学检查。最少对3个纵隔引流区（N2站）的淋巴结进行取样或行淋巴结清除，尽量保证淋巴结整块切除。建议右胸清除范围为：2R、
3a3p、4R、7-9组淋巴结以及周围软组织；左胸清除范围为：4L、5-9组淋巴结以及周围软组织。
（6）术中依次处理肺静脉、肺动脉，最后处理支气管。
（7）袖状肺叶切除术在术中快速病理检查保证切缘（包括支气管、肺动脉或静脉断端）阴
性的情况下，尽可能行保留更多肺功能（包括支气管或肺血管），术后患者生活质量优于全
肺切除术患者。
（8）肺癌完全性切除术后6个月复发或孤立性肺转移者，在排除肺外远处转移情况下，可行复发侧余肺切除或肺转移病灶切除。
（9）心肺功能等机体状况经评估无法接受手术的I期和II期的患者，可改行根治性放疗、射频消融治疗以及药物治疗等。[3]
2.手术适应证。
（1）Ⅰ、Ⅱ期和部分Ⅲa期（T3N1-2M0；T1-2N2M0；T4N0-1M0可完全性切除）非小细胞
肺癌和部分小细胞肺癌（T1-2N0～1M0）。
（2）经新辅助治疗（化疗或化疗加放疗）后有效的N2期非小细胞肺癌。
（3）部分Ⅲb期非小细胞肺癌（T4N0-1M0）如能局部完全切除肿瘤者，包括侵犯上腔静脉、其他毗邻大血管、心房、隆凸等。
（4）部分Ⅳ期非小细胞肺癌，有单发对侧肺转移，单发脑或肾上腺转移者。
（5）临床高度怀疑肺癌的肺内结节，经各种检查无法定性诊断，可考虑手术探查。
3.手术禁忌证
（1）全身状况无法耐受手术，心、肺、肝、肾等重要脏器功能不能耐受手术者。
（2）绝大部分诊断明确的Ⅳ期、大部分Ⅲb期和部分Ⅲa期非小细胞肺癌，以及分期晚于
T1-2N0-1M0期的小细胞肺癌。
（三）放射治疗。肺癌放疗包括根治性放疗、姑息放疗、辅助放疗和预防性放疗等。
1.放疗的原则。
（1）对根治性放疗适用于KPS评分≥70分（Karnofsky评分见附件2）的患者，包括因医源
性或/和个人因素不能手术的早期非小细胞肺癌、不可切除的局部晚期非小细胞肺癌、以及局
限期小细胞肺癌。
（2）姑息性放疗适用于对晚期肺癌原发灶和转移灶的减症治疗。对于非小细胞肺癌单发脑
转移灶手术切除患者可以进行全脑放疗。
（3）辅助放疗适应于术前放疗、术后切缘阳性的患者，对于术后pN2阳性的患者，鼓励参
加临床研究。
（4）术后放疗设计应当参考患者手术病理报告和手术记录。
（5）预防性放疗适用于全身治疗有效的小细胞肺癌患者全脑放疗。
（6）放疗通常联合化疗治疗肺癌，因分期、治疗目的和患者一般情况的不同，联合方案可
选择同步放化疗、序贯放化疗。建议同步放化疗方案为EP和含紫衫类方案。
（7）接受放化疗的患者，潜在毒副反应会增大，治疗前应当告知患者；放疗设计和实施时，应当注意对肺、心脏、食管和脊髓的保护；治疗过程中应当尽可能避免因毒副反应处理不当
导致的放疗非计划性中断。
（8）建议采用三维适型放疗（3DCRT）与调强放疗技术（IMRT）等先进的放疗技术。
（9）接受放疗或放化疗的患者，治疗休息期间应当予以充分的监测和支持治疗。
2.非小细胞肺癌（NSCLC）放疗的适应证。
放疗可用于因身体原因不能手术治疗的早期NSCLC患者的根治性治疗、可手术患者的术前、术后辅助治疗、局部晚期病灶无法切除患者的局部治疗以及晚期不可治愈患者的重要姑息治
疗方式。
I期不能接受手术治疗的NSCLC患者，放射治疗是有效的局部控制病灶的手段之一。对于接
受手术治疗的NSCLC患者，如果术后病理手术切缘阴性而纵隔淋巴结阳性（pN2），除了常规接受术后辅助化疗外，也建议加用术后放疗。对于切缘阳性的pN2肿瘤，如果患者身体许可，建议采用术后同步放化疗。对切缘阳性的患者，放疗应当尽早开始。
对于因身体原因不能接受手术的II-III期NSCLC患者，如果身体条件许可，应当给予适形放
疗结合同步化疗。在有治愈希望的患者，在接受放疗或同步放化疗时，通过更为适行的放疗
计划和更为积极的支持治疗，尽量减少治疗时间的中断或治疗剂量的降低。
对于有广泛转移的IV期NSCLC患者，部分患者可以接受原发灶和转移灶的放射治疗以达到
姑息减症的目的。
（四）肺癌的药物治疗。肺癌的药物治疗包括化疗和分子靶向药物治疗（EGFR-TKI治疗）。化疗分为姑息化疗、辅助化疗和新辅助化疗，应当严格掌握临床适应证，并在肿瘤内科医师
的指导下施行。化疗应当充分考虑患者病期、体力状况、不良反应、生活质量及患者意愿，
避免治疗过度或治疗不足。应当及时评估化疗疗效，密切监测及防治不良反应，并酌情调整
药物和（或）剂量。
化疗的适应证为：PS评分≤2（附件6，ZPS评分，5分法），重要脏器功能可耐受化疗，对
于SCLC的化疗PS评分可放宽到3。鼓励患者参加临床试验。
1.晚期NSCLC的药物治疗。
（1）一线药物治疗。
含铂两药方案为标准的一线治疗；EGFR突变患者，可选择靶向药物的治疗；有条件者，在
化疗基础上可联合抗肿瘤血管药物。目前可选用的化疗药物见附件7。对一线治疗达到疾病
控制（CR+PR+SD）的患者，有条件者可选择维持治疗。
（2）二线药物治疗。二线治疗可选择的药物包括多西紫杉醇、培美曲塞以及靶向药物
EGFR-TKI。
（3）三线药物治疗。可选择EGFR-TKI或进入临床试验。
2.不能手术切除的NSCLC的药物治疗。
推荐放疗、化疗联合，根据具体情况可选择同步或序贯放化疗。同步治疗推荐化疗药物为足
叶乙甙/顺铂或卡铂（EP/EC）与紫杉醇或多西紫杉醇/铂类。序贯治疗化疗药物见一线治疗。
3.NSCLC的围手术期辅助治疗。
完全切除的II-III期NSCLC，推荐含铂两药方案术后辅助化疗3-4个周期。辅助化疗始于患者术后体力状况基本恢复正常，一般在术后3-4周开始。
新辅助化疗：对可切除的III期NSCLC可选择含铂两药、2个周期的术前新辅助化疗。应当及时评估疗效，并注意判断不良反应，避免增加手术并发症。手术一般在化疗结束后2-4周进行。术后辅助治疗应当根据术前分期及新辅助化疗疗效，有效者延续原方案或根据患者耐受性酌情调整，无效者则应当更换方案。
4.肺癌化疗的原则。
（1）KPS2的肺癌患者不宜进行化疗。
（2）白细胞少于3.0×109/L，中性粒细胞少于1.5×109/L、血小板少于6×1010/L，红细胞少于2×1012/L、血红蛋白低于8.0g/dl的肺癌患者原则上不宜化疗。
（3）肺癌患者肝、肾功能异常，实验室指标超过正常值的2倍，或有严重并发症和感染、发热，出血倾向者不宜化疗。
（4）在化疗中如出现以下情况应当考虑停药或更换方案：
治疗2周期后病变进展，或在化疗周期的休息期中再度恶化者应当停止原方案，酌情选用其他方案；化疗不良反应达3-4级，对患者生命有明显威胁时，应当停药，下次治疗时改用其他方案；出现严重的并发症，应当停药，下次治疗时改用其他方案。
（5）必须强调治疗方案的规范化和个体化。必须掌握化疗的基本要求。除常规应用止吐药物外，铂类药物除卡铂外需要水化和利尿。化疗后每周两次检测血常规。
（6）化疗的疗效评价参照WHO实体瘤疗效评价标准或RECIST疗效评价标准。
参考资料
WHO肺、胸膜、胸腺、心脏肿瘤病理学和遗传学2006
付丹阳，张捷。肺腺癌诊断的研究进展。中国实验诊断学 2019，23（1）：172-174
张杰，邵晋晨，朱蕾。2015版WHO肺肿瘤分类解读。中华病理学杂志2015，44（9）：619-624
肺癌的分类及影像学鉴别诊断
肺癌的类型包括：中央型肺癌和周围型肺癌两种类型。 （一）中央型肺癌 中央型肺癌系起自三级支气管以内的肺癌。病理组织分型发生于支气管的肺癌多数为鳞癌，也可为未分化癌，腺癌少见。按生长类型分为： 1、管壁型：癌瘤沿支气管壁内浸润生长，管壁轻度增厚或明显增厚。管腔不同程度狭窄或梗阻。 2、管外型：癌瘤穿过支气管外膜，在支气管壁外形成肿块，支气管可有不同程度的狭窄。 3、管内型：癌肿自支气管粘膜表面向管腔内生长，形成乳头、息肉或菜花样肿块，逐渐引起支气管阻塞。 中央型肺癌的影像学表现： 1.X线表现：①癌瘤局限于粘膜，未构成支气管的狭窄及阻塞者，X线上可无阳性表现。②癌瘤致支气管狭窄，可出现一侧或叶的肺气肿。深呼气位照片易于显示。③癌瘤致支气管狭窄，造成分泌物引流不畅，则出现阻塞性肺炎。④癌瘤致支气管阻塞则出现阻塞性肺不张。另外，癌瘤向支气管外蔓延，形成肺门区肿块。右上叶肺癌可出现典型的横“S”征。⑤癌瘤主要向支气管管外蔓延，在肺门区形成肿块及结节，边缘多呈分叶状或欠规则。右侧者可示肺门角消失。⑥支气管体层示支气管壁不规则增厚，管腔局限性不规则狭窄甚至截断。可见软组织肿块。⑦支气管造影示管腔对称性或不规则狭窄，支气管阻断及杯口样充盈缺损。 2.CT表现： ①肿瘤沿支气管壁生长，显示支气管壁不规则增厚和管腔狭窄，甚至造成支气管闭塞。②肿瘤致支气管狭窄而发生阻塞性气肿、阻塞性肺炎，甚至发生肺脓肿。 ③肿瘤形成较大肺门肿块，此时多合并肺不张，肿块与不张肺相连，形成“S”状或反“S”状边缘。④中央型肺癌可直接侵犯纵隔，表现为与肺门肿瘤相连的纵隔肿块，增强检查不但有助于鉴别肺门肿块与血管，且可显示肺门及与之相连的纵隔肿块呈同样程度强化。 3.MRI表现：①受累支气管呈鼠尾状或管状狭窄，甚至完全闭塞。②正常肺门区支气管和肺血管为无信号结构且肺组织也无信号，因而易于发现肺门区肿块。 ③肿块常呈分叶状，T1加权像其信号略高于肌肉，而在T2加权像，肿块常为非均质高信号。④肿块内发生坏死时，坏死区组织的T1和T2值均延长。⑤肿瘤阻塞支气管可造成阻塞性肺炎或肺不张，在周围无信号肺组织衬托下得以显示。肺癌肿块与阻塞性肺炎及肺不张信号强度不一，两者可以鉴别。⑥当肿瘤直接侵犯纵隔时，由于肿瘤与纵隔血管和脂肪间有明显信号差，且能横断、冠、矢状多方位显示，因此 MRI对纵隔受累的显示常优于 CT。⑦MRI检查易于发现
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270） 肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2] 我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。 下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述 一、肺栓塞病因与发病机制： 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40--60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]
肺栓塞临床表现的鉴别诊断
肺栓塞临床表现的鉴别诊断 PE的症状多种多样，主要表现在呼吸和心脏系统方面，但也会出现其他系统的症状，这些症状均无特异性。一项前瞻性、多中心的研究显示，在2454例急性PE的患者中，89%有临床症状，但血流动力学稳定，4%血流动力学不稳定，7%的患者无症状。临床症状主要包括呼吸困难（82%）、胸痛（49%）、咳嗽（20%）、晕厥（14%）、咯血（7%）。 呼吸困难是PE最常见的症状，轻者只表现为活动性呼吸困难，重者在静息时也出现呼吸困难。临床上引起呼吸困难的常见疾病包括：各种心脏疾患引起的充血性心力衰竭、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺间质疾病、自发性气胸、重症肺炎和ARDS等。心力衰竭患者常有心脏病史，夜间可出现阵发性呼吸困难，心电图和心脏彩超有助于诊断；支气管哮喘引起的呼吸困难常为阵发性发作，诱因可为外界过敏原或上呼吸道感染，呼吸困难常伴有咳嗽或白黏痰，呼气性呼吸困难较吸气更明显，夜间常有发作，发作时，双肺可闻及呼气性哮鸣音，重者在吸气和呼气相均可闻及哮鸣音，吸入β2受体兴奋剂、口服或静滴茶碱或激素可缓解症状，对不典型的患者可做气道激发试验；慢性阻塞性肺疾病多发生于长期吸烟者，早期仅表现为痰多和咳嗽，当肺功能受损到一定程度时才表现呼吸困难，肺功能测定显示阻塞性通气功能障碍，晚期血气多表现为低氧和二氧化碳潴留‐即2型呼吸衰竭，当患者表现为氧分压降低与二氧化碳升高不成比例时或1型呼吸衰竭伴呼吸性碱中毒时，应警惕该病合并PE；肺间质疾病、自发性气胸、重症肺炎和A RDS均常表现呼吸困难等症状，根据病史及胸片或胸部CT等辅助检查，较容易排除。 胸痛鉴别的疾病主要有：其他原因引起的胸膜炎、心绞痛、急性心肌梗死和主动脉夹层等。PE引起的胸痛常表现为胸膜痛，深呼吸时胸痛加重，常由于栓塞部位靠近胸膜，局部肺组织缺血产生炎症渗出，累及胸膜，引起胸膜炎症，故胸痛常伴有少量胸腔积液，多为渗出液，如未发生肺梗死，积液一般7～10天吸收，肺梗死引起的胸腔积液一般2～3周吸收。结核性胸膜炎常慢性或亚急性起病，胸痛常发生在少量胸腔积液时，此时不伴有呼吸困难（部分患者主诉呼吸困难是由于胸痛而不敢深呼吸），当胸腔积液增多时，胸痛缓解，此时可出现呼吸困难，胸腔积液中ADA增高，有助于临床诊断，胸膜活检找到结核肉芽肿可确诊，阳性率为70%～80%。胸膜旁的肺炎常引起胸痛和少量胸腔积液，与PE引起的肺出血渗出容易混淆，当发热、血白细胞等感染征象不明显和（或）抗生素治疗效果不好时，应注意排除PE。恶性胸腔积液常伴有同侧肺实质的肿块，胸腔积液中找到肿瘤细胞即可确诊。心绞痛性质为胸骨后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，不随呼吸而加重，休息或含用硝酸甘油，
肺栓塞的鉴别诊断与治疗
肺栓塞的鉴别诊断与治疗 一．肺栓塞的鉴别诊断： 1．呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。 2．以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺机能亢进。 3．以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。 二．误诊分析 1．主要误诊疾病类型为心脏疾病（冠心病、风心病、先心病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎等），呼吸系统疾病（支气管炎、肺炎、原发性肺动脉高压、支气管扩张、肺结核、哮喘等），高血压病，脑血管病，右房黏液瘤，肿瘤，癫痫等。其中以冠心病为各种误诊疾病首位。 肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外，由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，心肌缺血，在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出V1-4导联，n、川、aVF导联T波倒置等心肌缺 血的表现。 心电图是肺栓塞诊断的双刃剑，恰当应用可以辅助肺栓塞的诊断，相反则造成误诊，其中最容易误诊为冠心病和心肌梗塞, Lefebrvre 等认为胸前导联心电图出现T 波倒置是肺栓塞的诊断陷阱"。对这种心电图变化，临床医生应该加强认识，鉴别诊断时必须考虑肺栓塞，而不能一概而论诊断为"冠心病"或"心内膜下心肌梗死"。 2. 肺栓塞约有10%的患者出现晕厥，远低于肺栓塞主要症状-呼吸困难的发生率（约 85%-90%），因而极易被忽视，鉴别诊断时也不易考虑到肺栓塞，正如Varon 所指出的那样：晕厥是被人遗忘的肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房粘液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。 肺栓塞为何会发生晕厥呢？主要原因如下：①急性右心室衰竭，影响左心室充盈，使心输出量下降，导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷，导致一些引起血流动力学不稳定的快速或缓慢心律失常，继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射，导致晕厥。这一 被人忽略的症状往往是大的栓子阻塞了肺动脉所致，也是致命性肺栓塞的一种征兆。 3. 我们看到在肺栓塞的误诊率并没有随着诊断意识的提高和新技术的出现而呈现十分显著 的下降，这提示我们虽然肺栓塞的确诊主要是依靠高科技的检查手段如核医学、放射学及超 声学检查等，但病史中的高危因素、临床症状和体征的采集和分析也是至关重要的，两者必 须相互结合。
肺癌及肝癌的分类
肺癌及肝癌的分类 一、肺腺癌分类 国际肺癌研究学会、美国胸科学会、欧洲呼吸学会(IASLC、ATS、ERS)联合于2011年《胸部肿瘤学杂志》(J Thorac Oncol)上公布了关于肺腺癌的国际多学科分类新标准。首次提出了分别适用于手术切除标本、小活检及细胞学的分类方法;概念的更新变动较大，如不再使用细支气管肺泡癌(BAC)和混合型腺癌的名称，而代之以原位腺癌(adenocarcinoma in situ ，AIS)和微浸润腺癌(minimally invasive adenocarcinoma ，MIA)的命名;对浸润性腺癌提倡全面而详细的组织学诊断模式等。广州医学院附属肿瘤医院胸外科薛兴阳 由于肺癌的异质性，同一治疗手段的治疗效果往往是南辕北辙。由此，在肺癌的临床研究和临床处理中，重要的一环是对肺癌进行分类和分期以尽量减少其异质性，从而达到治疗的归一性。从肺癌的分类历史看，其分类逐渐从粗放型向精致型演进。先是上个世纪小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)的简单分类，之后是早期、局部晚期、晚期肺癌的分类，接下来是病理学家对各种亚型的进一步形态学分类。总体而言，这些分类基本是单学科的“自娱自乐”，并没有多学科的融汇和贯通，特别是NSCLC的病理学分类几乎对患者的治疗和预后没有重大的指导作用，以至于在相当长的一段时间内，临床医生只要依据NSCLC这一粗放的分类就可以进行无差别的治疗了，这也是半个世纪来肺癌治疗裹足不前的重要原因之一。进入了21世纪，随着大家对新的诊断技术、新的治疗药物、特别是对肺腺癌分子生物学的深入了解，新的治疗模式不断诞生，因此对肺癌的分类需求就显得特别迫切了。于是就有了这一由多家国际著名学会联手精心而作的肺腺癌新分类。 1967年，人们把肺腺癌分为支气管源性和肺泡源性;1981年又出现了腺泡状腺癌、乳头状腺癌、细支气管肺泡癌(BAC)、实性腺癌4种基本分类;在1995年野口(Noguchi)发现肺腺癌6种预后不同的分型后，BAC已成为肺癌研究领域的主角之一。 按照新分类标准，原位腺癌(AIS)的新概念取代了原来的单纯型BAC，以鳞屑样生长为主、浸润成分<5 mm的微浸润腺癌(MIA)取代了原来的BAC伴局灶浸润。这两类患者的淋巴结转移发生率极低，如接受手术切除，可获得接近100%的疾病特异性存活率，其中BAC-AIS 被摘掉恶性肿瘤的帽子，与非典型腺瘤样增生(Atypical adenomatous hyperplasia，AAH)同被列入癌前病变。 新的肺腺癌分类标准首次提出了分别适用于手术切除标本、小活检及细胞学的分类方法。大约70%的肺癌是以小活检和细胞学为诊断依据的，因此新分类标准提供了较详细的针对小活检和细胞学标本的指引。 如果病理医生不能在光镜的基础上对肿瘤进行明确分类，则应该借助于免疫组化和(或)组织化学染色等来进一步分类，同时在病理报告中要注明分类是在进行免疫组化或组织化学染色的基础上得出的。应该尽可能地少用组织学类型不明确型NSCLC(NSCLC-NOS)(not otherwise specified).这一术语。 此外，新分类标准对标本也有特定要求。不应在小活检或细胞学标本中作出AIS、MIA 或大细胞癌的诊断。这是因为，此类诊断须在对肿瘤进行全面取材基础上得出。新分类还提
周围型肺癌的CT诊断与鉴别诊断
周围型肺癌的CT诊断与鉴别诊断 周围型小肺癌诊断较困难,症状较少,常与其他病变混淆,易误诊,现将近年来对周围型肺癌的CT的诊断与鉴别诊断的内容综述如下,以提高诊断水平。| 周围型肺癌系指发生于肺段以下支气管直到细小支气管的肺癌,临床症状出现较晚,以腺癌、鳞癌多见。目前胸部CT检查仍是发现肺癌最重要的检查方法,CT在发现肺内结节方面显著优于平片及普通体层摄影,尤其是平片易被心影后方、后肋膈角、奇静脉食管隐窝、肺尖、胸膜下与肋骨重叠等遮盖的部位[1]。因此本文对周围型肺癌的CT诊断与鉴别诊断综述如下,旨在探讨CT对诊断周围型肺癌的临床价值及意义。| 1 周围型肺癌的CT表现|, 1.1 病灶的形态和境界|, (1)分叶征:瘤较大常呈分叶状肿块,分叶的深浅程度对鉴别良、恶性有一定帮助。肺癌、结核球、炎性结节和其他良性病变均可出现。肺癌时有血管进入分叶间,形成脐凹征或称为支气管血管切迹。
(2)毛刺征:是周围型肺癌的又一恶性征象,分为粗毛刺和细毛刺两种。两种毛刺长度、数目及粗细均不同,其中粗毛刺较长,数目较少,粗细不均,可有扭曲。而细毛刺短而直,数目较多,CT表现为呈放射状围绕肿瘤排列。
(3)棘状突起:表现为自肿瘤边缘向肺野内伸出的尖角状软组织密度阴影。数目不一,密集排列者可呈锯齿状外观,变换成肺窗可见由棘状突起向外延伸为毛刺,可见此棘状突起即为毛刺的根基部,系肺泡间隔与肿瘤表面重叠构成,薄层面扫描有助显示,其代表肿瘤浸润性生长。
1.2癌灶内部CT表现 1.2.1密度肿瘤多呈软组织密度,其内可有不规则低密度区;增强检查,低密度区更为明确,其代表瘤内坏死组织。癌结节分为实性密度、磨玻璃密度和混合密度。关于磨玻璃密度,需要注意:当磨玻璃密度结节持续存在数月,则提示早期肺癌。当结节大于1cm 或者混有实性密度结节,则提示恶性度高。
肺栓塞
急性肺栓塞 急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,其发病率仅次于冠心病及高血压,死亡率居第三位,仅次于肿瘤及心肌梗死,但长期以来由于对该病的防治缺乏足够的重视,尤其基层医院经常漏诊、误诊。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。临床出现呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、 病因：绝大数APE患者都有病诱因,如下肢或盆腔静脉血栓形成,长期卧床或不活动,慢性心肺疾病、手术、创伤、恶性肿瘤、妊娠及口服避孕药等,在询问病史时要特别注意。症状体征有无呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。体检：注意有无胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。疾病病因注意有无长期卧床，房颤，长期心衰，细菌性心内膜炎，胸腔大手术，肾周围充气造影，人工气腹，胫、股骨及骨盆等骨折，癌肿，真性红细胞增多症，血小板增多症，口服避孕药，糖尿病，白塞病等病吏及发病诱因。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。 分类 :肺血管床有较大的储备能力，而且肺功能的作用之一具有血液的滤过功能，防止小血栓流入体循环。肺组织对血栓的自溶作用较强，对小血栓有溶解作用。所以临床上部分患者，当小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织的自身溶解作用，临床症状并不持续出现，也称为临床非显性肺栓塞，因此难以作出临床诊断。 1.按肺栓塞的临床可诊断范围分类 （1）临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断。 （2）伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断。 （3）临床显性肺栓塞：临床可以诊断，包括： ①急性广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了两支以上肺叶动脉或同等肺血管床范围。 ②急性亚广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了一支以上肺段或两支以下肺叶动脉或相同范围的肺血管床。 ③伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞。 2.按血栓大小的分类 （1）大块血栓所致的肺栓塞：血栓堵塞了区域性肺动脉分之以上的动脉。 （2）微血栓所致的肺栓塞：指肌性动脉（外径为100μm～1000μm以下的小动脉）被弥漫性栓塞的疾病。 3.按发病时间分类 （1）急性肺栓塞：指发病时间较短，一般在14日以内，新鲜血栓堵塞肺动脉者。若发病时间超过14天，在3个月以内者，为亚急性肺栓塞。 （2）慢性肺栓塞：发病时间超过3个月，肺动脉血栓已被机化者。 4.肺梗死 （1）肺梗死型：急性肺栓塞合并肺组织的坏死称为肺梗死，病理学称为出血性坏死。血栓堵塞肺动脉末梢时，易引起肺梗死。 （2）非梗死型：直径粗大的肺动脉干堵塞后，不易发生肺梗死。 急性肺梗死的重症程度决定于堵塞肺动脉的范围，堵塞血管床的范围愈大，病情愈重。肺梗死的发生几率较低，有人认为合并肺梗死的肺栓塞患者约占肺栓塞患者总数10%～15%。
肺癌的病理及临床表现
肺癌的病理及临床表现 肺癌的病理 支气管肺癌是原发于支气管上皮,细支气管肺泡上皮及腺体的恶性肿瘤。 （一）病理组织类型 根据对肺癌的光镜及电镜观察，结合免疫组织化学标记，按照组织发生和分化情况将肺癌进行组织学分类。肺癌有四种常见类型： 1、鳞状细胞癌（表皮样癌）变型：长细胞 2、小细胞癌：燕麦细胞癌中间细胞类型混合燕麦细胞癌 3、腺癌腺泡样腺癌乳突样腺癌细支气管肺泡癌粘液样实性癌 4、大细胞癌变型：巨细胞癌透明细胞癌 其中鳞状细胞癌及腺癌的发病率分别为30%~50%，小细胞癌的发病率为20%~30%，大细胞癌的发病率为10%~15%。 普遍认为肺癌的组织学类型和肿瘤侵及的解剖范围对预后有重要意义。小细胞癌，因生长速度快，易广泛转移。 （二）大体病理类型：肺癌在大体病理形态上分为以下三种类型： 1、中央型肺癌: 中央型肺癌发生于肺段或肺段以上的支气管,主要为磷状上皮癌、小细胞癌、大细胞癌及类癌。部分腺癌也可为中央型。肿瘤以三种方式生长：（1）管内型：肿瘤呈结节状突向支气管腔内，引起支气管局限性狭窄；（2）管壁型：肿瘤沿支气管壁浸润,引起支气管壁增厚、狭窄或阻塞；（3）管外型：肿瘤穿破支气管外膜向肺内生长，形成支气管周围肿块。一般进展期的肺癌可有上述两种或所有改变。 中央型肺癌引起支气管狭窄或阻塞后发生一系列继发改变：阻塞性肺气肿为支气管腔内的结节或管腔狭窄引起活瓣性阻塞的结果，多见于早期肺癌。根据肿瘤的部位，可为一个肺段或肺叶的肺气肿。阻塞性肺炎也较早发生,是因支气管狭窄而继发的感染，在病变支气管范围内发生小叶、小叶融合、肺段或肺叶炎症。阻塞性支气管扩张为肿瘤远端支气管内黏液潴留及内径增宽。支气管完全阻塞后因肺内气体吸收而发生肺不张。阻塞性肺炎与支气管扩张往往同时存在,并合并肺不张。 2.周围型肺癌: 周围型肺癌发生于肺段以下的支气管，见于各种组织学类型。其基本大体病理形态为肺内结节或肿块。肿瘤内可形成瘢痕或坏死。肿瘤内不同程度的坏死部分液化后经支气管排出后形成空洞，具有较大空洞者称为空洞型肺癌。肺上沟(Pancoast’s)瘤是指发生在肺尖部的周围型肺癌，有的作者称为肺尖癌。 3.弥漫型肺癌: 弥漫型肺癌在肺内弥慢性分布，一般为细支气管肺泡癌。肿瘤可为多发结节型，表现为分布在一叶、多叶或两肺多发粟粒大小的结节病灶。也可表现为肺炎样型，即癌组织导致一叶、数叶或两肺多发肺实变，大体病理形态类似大叶性肺炎。弥漫型肺癌可能是一种原发病灶不明确而表现为沿支气管或淋巴管蔓延的肺癌。癌组织主要沿肺泡壁蔓延呈肺炎样，主要沿淋巴管蔓延形成小结节或粟粒状。 （三）进展期肺癌和早期肺癌： 为便于叙述肺癌的不同发展阶段的影像学表现，本文将肺癌分为进展期期及早期肺癌。进展期是指中、晚期肺癌，肿瘤体积较大，有转移。早期中央型肺癌是指肿瘤局限于支气管腔内、或在肺叶或肺段支气管壁内浸润生长,未侵及周围的肺实质，并且无转移者。在病理上分为原位癌、腔内型和管壁浸润型。早期周围型肺癌是指瘤体直径为2cm或2cm以下、并且无转移者。 （四）肺癌转移：肺癌向胸内淋巴结转移引起肺门及纵隔淋巴结肿大，经血行转移到肺内形成单发或多发结节, 转移到胸膜引起胸膜积液和胸膜结节,转移到胸壁引起胸壁肿块及肋骨破坏;转移到心包引起心包积液。任何器官都有可能发生远隔转移。最常见的远隔转移位置依次为颈部淋巴结、肝脏、脑、骨、肾
肺栓塞诊断标准
肺栓塞诊断标准 肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环 障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。 PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。 诊断程序与诊断措施 PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。 （一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。
肺癌地分类及其病理学
肺癌的分类以及病理学 一、肺癌的临床大体分型 （一）肺癌分为周围型肺癌及中心型肺癌。 肺癌可发生于两肺的任何肺叶，但右肺多于左肺，上叶多于下叶，中叶最少，上叶前段最多。 1.中心型肺癌（20%~40%） （1）发生于主支气管、叶支气管，即段支气管开口近肺门侧者称中心型肺癌。 （2）以鳞癌或小细胞癌多见。 （3）生长在气管或其分叉处的为气管癌；中心型肺癌早期，瘤体很小时局限于气管内者为管内型；以浸润管壁为主时称管壁浸润型；以浸润管壁外 为主，并与管壁外转移淋巴结融合者称为腔外型。 （4）中心型肺癌之肿瘤发展至局部晚期时，肿瘤原发灶与其转移的肺门及（或）、淋巴结融合并将肺门血管包裹其中，形成大块，则成为肺门巨 块型肺癌。 2.周围型肺癌（60%~80%） （1）发生于段支气管开口以远的支气管或肺泡的肺癌称周围型肺癌。 （2）以腺癌或肺泡细胞癌多见。 （3）弥漫型肺癌：肺癌发生于细支气管或肺泡，常常累及双侧，亦可发生于单侧，散在的数不清的球状病灶分布于整个肺野称为弥漫型肺癌。此型 应注意与粟粒性肺结核、肺平滑肌瘤病、肺淋巴管癌、肺真菌感染、肺 多发小脓肿相鉴别。 （4）肺炎型肺癌：胸片及CT显示整个大叶性肺炎的浸润型改变，但发热、寒战、周围血象白血球升高的中毒症状均不严重、不典型。纤维支气管 镜也可能无特殊发现，纵膈淋巴结常无明显转移，故术前诊断很为难。 术中发现叶裂完好处病灶界限清楚，叶裂发育不良处病变界限也不清楚，应切除部分健康肺组织。病人能耐受时应考虑全肺切除术，此型称为肺 炎型肺癌，病理诊断常为细支气管肺泡癌。
（5）纵膈型肺癌：病灶起源于贴近纵膈处的肺组织边缘，原发灶不太大，却与纵膈胸膜粘连并浸润纵膈胸膜，且转移至纵膈淋巴结，继而融合成团，常引起纵膈内血管或心包或椎体受侵。一些病人以上腔静脉受压为第一 临床表现，但病变并无远隔转移，手术切除后部分病人可获得长期存活，此型称为纵膈型肺癌。 （6）胸膜型肺癌：当周围型肺癌病灶起源于肺组织边缘，原发灶不大，很难确认，甚至胸片和CT仅显示为胸膜下的纤维条索增厚。有可能发生胸 水。剖胸后发现原发灶并不很大，但胸膜脏层和壁层已经布满黄豆、绿 豆大的小结节，此型为胸膜型肺癌。可考虑胸膜全肺切除术，如无根治 可能时，则考虑作原发灶姑息切除并尽量摘除壁层胸膜和脏层胸膜结节，尽量保留有功能的肺组织，或行化疗及支持治疗，此型病变的病理常为 低分化腺癌。 （7）肺沟瘤：为一种位于肺尖而向外发展破坏肋骨、椎骨并侵害臂丛神经的肺恶性肿瘤，也称为pancoast tumor。常见的症状是臂丛神经的炎性疼 痛、臂部和手部肌肉萎缩、Horner’s综合征、胸1~2肋骨后部和下颈上 胸椎骨骨质溶解破坏可引起严重的骨痛和活动功能障碍，骨质破坏严重 时可引起高位截瘫，以上症状群也称pancoast 综合征。X线胸片可见肺 尖部阴影，CT，最好是增强CT，可以显示肿瘤及其周围结构的关系， 协助诊断。 （二）肺癌的治疗学分类 从临床治疗角度出发，结合生物学特性可将肺癌分为两大类：小细胞肺癌和非 小细胞肺癌。 1.小细胞肺癌主要表现为神经内分泌特性，恶性程度高，生长快，较早出现淋 巴转移和血行播散，对化疗和放疗敏感； 2.大多数非小细胞肺癌缺乏神经内分泌特性，组织学上包括鳞癌、腺癌和大细 胞癌三大类，对化疗和放疗的敏感性明显低于小细胞肺癌。 3.非小细胞肺癌约占所有肺癌病例的80%~85%，小细胞肺癌占15%~20%。 （三）肺癌的组织学分类
肺腺癌新分类
肺腺癌新分类 2011年伊始，国际肺癌研究学会、美国胸科学会、欧洲呼吸学会（IASLC、ATS、ERS）联手在《胸部肿瘤学杂志》上公布了关于肺腺癌的国际多学科分类新标准（J Thorac Oncol. 2011，6: 244–285）。 新分类方法的提出 新的肺腺癌分类标准首次提出了分别适用于手术切除标本、小活检及细胞学的分类方法。大约7 0%的肺癌是以小活检和细胞学为诊断依据的，因此新分类标准提供了较详细的针对小活检和细胞学标本的指引。 如果病理医生不能在光镜的基础上对肿瘤进行明确分类，则应该借助于免疫组化和（或）组织化学染色等来进一步分类，同时在病理报告中要注明分类是在进行免疫组化或组织化学染色的基础上得出的。应该尽可能地少用组织学类型不明确型NSCLC（NSCLC-NOS）这一术语。 此外，新分类标准对标本也有特定要求。不应在小活检或细胞学标本中作出AIS、MIA或大细胞癌的诊断。这是因为，此类诊断须在对肿瘤进行全面取材基础上得出。新分类还提出，对活检组织标本的统筹安排至关重要，尤其是对小活检和细胞学标本，应该提供尽可能多的、高质量的组织来进行分子研究。 新分类标准的概念更新 首先，新分类推荐不再使用细支气管肺泡癌（BAC）和混合型腺癌的名称，而代之以原位腺癌（a denocarcinoma in situ ，AIS)和微浸润腺癌（minimally invasive adenocarcinoma ，MI A）。AIS被定义为局限性，肿瘤细胞沿肺泡壁呈鳞屑样生长，无间质、血管或胸膜浸润的小腺癌（≤3 cm）。MIA则被定义为孤立性、以鳞屑样生长方式为主且浸润灶≤0.5 cm的小腺癌（≤3 cm）。AI S和MIA通常表现为非黏液型或极罕见黏液型亚型，这两类患者若接受根治性手术，则其疾病特异性生存率分别为100%或接近100%。 其次，浸润性腺癌可被分为以鳞屑样、腺泡样、乳头状、实性生长方式为主的亚型，推荐新增“微乳头状生长方式”亚型，因其与预后差相关。将原WHO分类中透明细胞腺癌、印戒细胞腺癌归入实性为主亚型。 再其次，浸润性腺癌的变异型包括浸润性黏液型腺癌（之前的黏液型BAC）、胶样型腺癌、胎儿型腺癌、肠型腺癌，取消原WHO分类中黏液性囊腺癌，新分类认为这只是胶样型腺癌局部形态学表现。肠型则是新提出的亚型，在形态学上要将其与消化道来源的腺癌进行鉴别。 最后，对浸润性腺癌提倡全面、详细的组织学诊断模式，而不再笼统地将其归为混合亚型。诊断模式举例：肺腺癌，以实性生长方式为主，10%呈腺泡样生长方式，5%呈乳头状生长方式；在之前WHO分类中，仅当肿瘤成分（某一特殊生长方式）所占比例达到10%时才被视为一种构成成分，而新分类推荐，只要达到5%就应该在诊断中进行描述。 新分类标准的临床理由 对于进展期NSCLC，应尽可能地将其细分为更明确的类型，如腺癌或鳞癌。理由如下：①应检测腺癌或NSCLC-NOS的表皮生长因子受体（EGFR）突变状态，因其能预测EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）疗效；②与鳞癌相比，腺癌是培美曲塞治疗有效、强有力的预测因子；③潜在致命性大出血可发生于接受贝伐珠单抗治疗的鳞癌患者。 分类标准中，有关病理学的内容有一些值得我们注意的改变：首次提出了分别适用于手术切除标本、小活检及细胞学的分类方法；概念的更新变动较大，如不再使用细支气管肺泡癌 （BAC）和混合型腺癌的名称，而代之以原位腺癌（AIS）和微浸润腺癌（MIA）的命名； 对浸润性腺癌提倡全面而详细的组织学诊断模式等。
肺栓塞患者的危险分层及早期识别
肺栓塞患者的危险分层及早期识别 内容导学 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的 临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。本节课内容主要探讨急性肺栓塞的危险分层以及在临床上应该样能够早期识别肺栓 塞。 一、肺栓塞 （一）命名变化 从命名变化可以得出：命名更注重功能上的描述。 （二）肺栓塞危险分层的意义 1. 肺栓塞的严重程度取决于肺栓塞的面积、发展速度、原有的心肺功能状态、肺血管 内皮细胞及神经体液反应. 2. 累及 2-3 肺段无任何症状，重症 15-16 肺段可发生休克或猝死. 3. 患者预后决定于病情的轻重和治疗策略的选择。
（三）肺栓塞危险分层的方法 1. 血液动力学分层 2008 ESC：SBP<90mmHg 或降低 40mmHg 持续15min 或需要血管活 性药物维持；2011 AHA：无脉或持续心动过缓（HR<40bpm 伴有休克症状或体征）。 2. 右心功能不全的分层（1）右心功能不全的临床表现；（2）右心室扩张；（3）右心 室/左心室舒张内经比率>0.9；(4）右心室游离壁运动机能减弱；（5）右心功能下降伴右心 室后负荷增加；（6）心室间隔左移；（7）左心室舒张充盈障碍；（8）心电图出现完全或不完 全右束支传导阻滞图形。 2004 ACCP ?大块 ?次大块 ?非大块 2008 ESC ?高危
?中危 ?低危 3. 生物标记物 （1）对于肺栓塞并发血液动力学异常患者无意义. （2）血液动力学稳定的患者依据生物标记物进行分层有意义：BNP>90pg/mL ， pro-BNP>500pg/mL，TNI >0.4ng/mL ，TNT>0.1ng/mL. （3）TNI or BNP 正常，多无右心功能不全. （4）TNI or BNP 增高者，右心功能不全、正常或不正常。 4.解剖学分层 CT 下发现典型的充盈缺损，肺栓塞 2 个肺叶或 7-8 个肺段以上，PIOPED I、PIOPED II、PIOPED III。 （四）心脏超声检查意义 1. 作为高危组患者确诊的手段. 2. 显示肺栓塞的阳性表现，甚至可以提示肺动脉内血栓. 3. UCG 可以做出快速鉴别诊断：心源性休克、急性瓣膜性功能障碍、心包填塞及主动 脉层。UCG 诊断肺栓塞的特异性是 90%，敏感性 60%～70% ，阴性也不能除外。
肺栓塞的诊疗(3)-诊断和鉴别诊断
第九节肺栓塞的诊断策略 目前，我国尚无自己的诊断策略，因此，各医院因地制宜建立了一整套完备的诊断体系对肺栓塞进行筛查就显得十分重要，正如Tony Fennerty等所提出的那样：各医院应制定自己的肺栓塞诊治方案。 一、肺栓塞的诊断程序 对于有呼吸困难、气短、胸闷、胸痛（包括胸骨下疼痛、胸膜痛）、咳嗽、咯血、晕厥等症状的患者，对于有低热、呼吸次数增加、心动过速、紫绀、P2亢进、胸骨左缘第二肋间收缩期杂音、三尖瓣反流性杂音、胸膜摩擦音等体征的患者，尤其是对于近期有外伤史、手术史及长途旅行史，既往患者有深静脉血栓，深静脉炎等危险因素的患者，应考虑是否存在肺栓塞。 心电图、胸片、血气检查和D-Dimer联合作为肺栓塞诊断的初步筛查手段，可以减少肺栓塞漏诊。 心电图示右心负荷过重者（心电轴右偏、顺钟向转位和右束支传导阻滞）应考虑到肺栓塞。我们曾对既往无慢性心肺疾病的44例急性肺栓塞患者入院时12导联心电图检查。心电图示SⅠQⅢTⅢ者应高度怀疑肺栓塞，甚至对于胸前导联T波倒置者也应高度重视，不能不加鉴别地诊断为“冠心病、心绞痛”。当然，心电图改变必须与临床密切结合，而且要动态观察，心电图异常表现可以作为诊断重要的参考依据。 肺栓塞血气分析常表现为低氧血症、过度通气，但是约有20%患者PaO2正常。有研究发现一组疑诊肺栓塞的患者中，最后确诊肺栓塞租和排除肺栓塞组的低氧血症发生率无显著性差异。 X线平片正常、或是有典型的PE征象、发现胸部其他病变，都对PE的诊断及鉴别诊断有重要帮助。 D-Dimer为肺栓塞必备的筛查方法，欧洲国家甚至认为这一指标应该作为肺栓塞首选的筛查指标。其具体应用为：D-Dimer＜500ug/L可安全地除外肺栓塞。对于急诊患者可采用半定量乳胶凝集法，但住院患者宜采用ELISA法测定精确值，因为D-Dimer精确值不仅具有诊断价值，而且可以评价治疗效果。 对于基本检查提示有肺栓塞可能的患者，行超声检查并选择无创性确诊检查。 超声检查包括超声心动及下肢深静脉超声检查。超声心动对肺栓塞所致的右心室扩张、右室运动减低、肺动脉增宽、肺动脉高压、三尖瓣反流等右心室负荷增加等现象较灵敏，但是这些异常同样可以存在与其他疾病中，因此不具有特异性；而且超声心动直接发现肺动脉内栓子几率极小，我院观察的82例患者中仅有7例发现其肺动脉或/和左右肺动脉主干内血栓。所以，除非有直接征象，一般情况下仅依靠超声心动及不能诊断也不能除外肺栓塞，但超声心动可以作为诊断参考依据，间接地支持肺栓塞的诊断，评估肺栓塞患者右心功能的重要手段。国外认为下肢深静脉超声检查费用低廉，检出率较高，因此患者收益较大，国内也有学者认为多数肺栓塞患者均可发现深静脉血栓，但是我们的资料却显示仅有不足一半的肺栓塞患者行下肢静脉超声检查能发现血栓，其余患者深静脉通畅，甚至少部分患者无法找到血栓的来源。下肢静脉超声检查可以用来解释肺栓塞的原因，并为以后的预防工作（如植入静脉滤器）提供依据。 PE的无创性确诊检查方法包括核素肺通气-灌注显像、CT、MRA等。 肺通气-灌注显像、CT、MRA都是有价值的无创性检查手段，三者各自的利弊不赘述。 对于上述检查仍不能明确诊断者，需行有创性确诊检查-肺动脉造影，注意对造影剂征象的鉴别诊断。 我们根据“欧洲心脏病学会急性肺动脉栓塞诊断和治疗指南”以及自己的临床实践经验
肺栓塞的鉴别诊断与治疗
肺栓塞得鉴别诊断与治疗 一. 肺栓塞得鉴别诊断: 1.呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主得患者多被诊断为其它得胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。 2.以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主得患者易被诊断为其它得心脏疾病如冠心病(心肌缺血、心肌梗死)、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等与内分泌疾病如甲状腺机能亢进。 3.以晕厥、惊恐等表现为主得患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。 二.误诊分析 1.主要误诊疾病类型为心脏疾病(冠心病、风心病、先心病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎等),呼吸系统疾病(支气管炎、肺炎、原发性肺动脉高压、支气管扩张、肺结核、哮喘等),高血压病,脑血管病,右房黏液瘤,肿瘤,癫痫等。其中以冠心病为各种误诊疾病首位。 肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外,由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多,导致冠状动脉痉挛,造成冠脉灌流不足,心肌缺血,在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出V1-4导联,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置等心肌缺血得表现。心电图就是肺栓塞诊断得双刃剑,恰当应用可以辅助肺栓塞得诊断,相反则造成误诊,其中最容易误诊为冠心病与心肌梗塞, Lefebrvre等认为胸前导联心电图出现T波倒置就是肺栓塞得"诊断陷阱"。对这种心电图变化,临床医生应该加强认识,鉴别诊断时必须考虑肺栓塞,而不能一概而论诊断为"冠心病"或"心内膜下心肌梗死"。 2、肺栓塞约有10%得患者出现晕厥,远低于肺栓塞主要症状-呼吸困难得发生率(约85%-90%),因而极易被忽视,鉴别诊断时也不易考虑到肺栓塞,正如Varon所指出得那样:晕厥就是被人遗忘得肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房粘液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。 肺栓塞为何会发生晕厥呢？主要原因如下:①急性右心室衰竭,影响左心室充盈,使心输出量下降,导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷,导致一些引起血流动力学不稳定得快速或缓慢心律失常,继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射,导致晕厥。这一被人忽略得症状往往就是大得栓子阻塞了肺动脉所致,也就是致命性肺栓塞得一种征兆。 3、我们瞧到在肺栓塞得误诊率并没有随着诊断意识得提高与新技术得出现而呈现十分显著得下降,这提示我们虽然肺栓塞得确诊主要就是依靠高科技得检查手段如核医学、放射学及超声学检查等,但病史中得高危因素、临床症状与体征得采集与分析也就是至关重要得,两者必须相互结合。 部分患者下肢静脉检查虽未提示血栓形成,即没有找到明确得血栓栓子来源,但如果患者有肺动脉栓塞得征象而且具备静脉血栓形成得多个高危因素,仍应高度怀疑肺栓塞。 4、有报道在肺栓塞得栓子中,血栓栓塞占82、2%,脂肪栓塞占3、3%,羊水栓塞占1、1%,而肿瘤栓塞位居第二占13、3%,故对没有明确血栓形成危险因素得肺栓塞患者,应警惕肿瘤得可能性。肿瘤与肺栓塞得关系已逐渐引起人们得重视。肿瘤患者存在深静脉血栓、肺栓塞得危险因素,对于已确诊得肿瘤患者,我们已注意预防肺栓塞,而且患者发生肺栓塞,也会考虑到肿瘤栓子得可能。北京安贞医院有1例手术证实就是原发性肺动脉低分化肉瘤。 这一罕见病例给我们得临床工作一些提示: 对以深静脉血栓、肺栓塞为首发征象而最终确诊为肿瘤患者,必须保持足够得警惕。应仔细询问有无血栓形成得危险因素,若经仔细检查仍未发现明确栓子来源得患者,应作肿瘤得筛查,
肺栓塞教学查房教案
肺栓塞教学查房教案 Final approval draft on November 22, 2020
教学查房教案 题目：肺栓塞（Pulmonaryembolism 时间：2016年4月13日星期二 地点：心内科示教室及病房 教师：葛斌教授。 参加人员：高浩源、冷海、平立凤、张晨、田璞琦、袁代凤、滕健医师等。 内容及步骤如下： 一本次查房的目的：掌握肺栓塞诊断标准及治疗原则 二由住院医师进行病例汇报：（简略） 三由教师有针对性进行问诊、心脏体格检查、病例分析、讲解并总结； 本病例特点： 1李秀菊，女性，62岁，住院号：378402. 2胸闷气促1年，加重3月入院，心电图显示为：窦性心动过速、ST-T压低。 3既往史：高血压、冠心病史，心脏体格检查，心电图分析。 4肺栓塞临床表现：典型症状：胸痛、咯血、晕厥、呼吸困难等；体征：P2>A2，颈静脉充盈，下肢水肿，肝大等；辅助检查：心电图、血气分析、血浆D-二聚体、胸片、心脏彩超、肺动脉CTA 或强化CT、通气血流比值等。 四由主管医师为主，对住院医师针对疾病肺栓塞展开诊断，鉴别诊断及具体诊疗计划教学 1肺栓塞诊断及诊断依据 诊断：老年女性，出现胸闷气促1年，加重3月，尽管症状不典型，但体征、心电图、心脏彩超、尤其肺动脉CTA显示双肺多发栓塞，诊断明确。 2.本病诊断依据： 老年女性， 因胸闷气促1年，加重3月入院； 体征、辅助检查尤其是肺动脉CTA结果 3治疗计划： 根据《内科学》及2013年中国肺栓塞指南原则，目前治疗原则有： 1、卧床休息：卧床休息1～3天 2监测：在CCU病房进行持续心电血压和血氧饱和度监测，吸氧： 3建立静脉通道，确保给药途径畅通。 4长期华法林2.5mg/日；低分子肝素3-5天，华法林起效后停用；该患者以抗凝治疗，低分子肝素联合华法林；目前INR2-3。 5、改善心功能、利尿、硝酸酯类为主；。 5溶栓、手术（下腔静脉滤器植入、右心导管）等。 通过对该患者肺栓塞诊断及治疗学习，使住院医师掌握肺栓塞诊疗与原则，规范并提高其临床处理能力。
肺黏液腺癌的影像学与病理学研究进展_王迪
国际医学放射学杂志Int J Med Radiol 2012Sep ;35(5)作者单位：200003上海，第二军医大学附属长征医院影像科通讯作者：于红，E-mail:yuhongphd@https://www.360docs.net/doc/d59122145.html, *审校者 基金项目：上海市科委重点项目（10JC1418100），国家自然基金面上项目（81071155） DOI ：10.3784/j.issn.1674-1897.2012.05.Z0503 【摘要】 肺黏液腺癌是肺腺癌的一种特殊类型，由于肿瘤细胞能分泌黏液，使其影像与病理上具有一定特异 性。病理表现为高柱状上皮细胞沿肺泡壁生长，肺泡腔内充满黏液，典型者形成黏液湖；影像学主要检查方法为多层螺旋CT 及MRI 。肺黏液腺癌一旦发生气道转移则预后不佳。就肺黏液腺癌的影像与病理进展作一综述。 【关键词】 黏液腺癌；白肺征；细支气管肺泡癌；胶样癌；组织病理学 肺黏液腺癌的影像学与病理学研究进展 Imaging and pathological progress in pulmonary mucinous adenocarcinoma 王 迪于红胸部放射学 肺黏液腺癌是2011年肺腺癌国际多学科分类中一个新的术语，为腺癌的一种特殊类型。相当于原分类中的黏液性细支气管肺泡癌。也有很多研究者将胶样腺癌称之为黏液腺癌，导致概念上与新分类中的黏液腺癌产生混淆。肺腺癌的发病率近年呈上升趋势，其检出率增高与影像学技术不断发展有一定关系。黏液腺癌在所有分化良好的腺癌中占 30%[1],且较其他类型肺癌5年生存率更长，因此若 能对其影像学表现深入认识，则对病人的诊断、治疗及预后均有重要意义。 1肺黏液腺癌的组织病理学 1.1肺腺癌的最新分类标准及其临床意义1960年，Liebow 首次使用了细支气管肺泡癌 （bronchioloalveolar carcinoma ，BAC ）这一术语，描述其为肿瘤细胞沿肺泡壁生长的分化良好的腺癌[2]。 1999年WHO 正式定义纯BAC 为鳞屑样生长的病变且无间质、血管及胸膜的浸润，并分为3种亚型，即黏液型BAC 、非黏液型BAC 及混合型BAC 。因此 严格意义上细支气管肺泡癌应为一种原位癌[3]。 2011年肺腺癌的国际多学科分类标准中取消了细 支气管肺泡癌这一概念，对于小的孤立性结节新增了原位腺癌（adenocarcinoma in situ ，AIS ）及微浸润腺癌(minimally invasive adenocarcinoma ，MIA)两种术语。原细支气管肺泡癌中的黏液型更名为浸润性黏液腺癌作为浸润性腺癌变异型的一种，而非黏液型根据浸润程度相应地分为非黏液型AIS/MIA/鳞屑样生长方式为主型腺癌（lepidic predominant adenocarcinoma ，LPA ）。在AIS 及MIA 中主要为非黏 液腺癌，黏液腺癌十分罕见。即根据最新肺腺癌分类标准黏液腺癌包括黏液型AIS 、黏液型MIA 及浸润性黏液腺癌[1]。 尽管根据之前分类标准将细支气管肺泡癌分为黏液型及非黏液型，但两者从病理学、生物学到影像学表现和治疗等各个方面均有显著差异[4]。黏液型细支气管肺泡癌起源于柱状上皮细胞或杯状细胞[5]，可分泌大量黏液导致肺泡内黏液增多，易发生 KRAS 突变[6-8]，非黏液型细支气管肺泡癌起源于2 型肺泡细胞[5]，易发生表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor ，EGFR)突变，因此可用表皮生长因子受体-酪氨酸激酶拮抗剂(epidermal growth factor receptor -tyrosine kinase inhibitor ，EGFR -TKI)治疗[9]。分子表型上前者CK20多呈阳性，TTF-1多 为阴性，因其起源于杯状细胞故可表达MUC2-5-6；后者CK20多为阴性，TTF-1多为阳性，无MUC2- 5-6的表达[10-12]。影像学上，前者多为实性结节、伴支 气管充气征，病变可发展为多灶性及多叶性；后者以磨玻璃密度影表现多见[13-14]。 1.2肺黏液腺癌的病理学表现黏液型AIS 及黏 液型MIA 十分罕见。表现为沿肺泡壁伏壁式生长，均无淋巴管、血管、胸膜浸润或肿瘤内部坏死。黏液 MIA 的浸润范围≤5mm 。当病变>3cm 、浸润范围>5mm 或表现多发结节时则为浸润性黏液腺癌。显微 镜下黏液腺癌为高柱状上皮细胞沿肺泡壁生长，肺泡腔内充满黏液，典型者形成黏液湖。其细胞异型性不显著，但若伴有间质浸润时，肿瘤细胞分泌黏液减少异型性逐渐增加，可见肿瘤细胞悬浮于黏液湖中。 2肺黏液腺癌的影像学表现 肺黏液腺癌的临床表现无特异性且常与影像学 * :426－429 426