心肌肌原纤维的分子结构与功能解读
肌肉系统解剖与功能
肌肉系统解剖与功能肌肉系统是人体最重要的运动系统之一，它由肌肉组织、骨骼和附着于骨骼上的肌腱组成。
肌肉系统的解剖结构和功能相互配合，使我们能够进行各种动作和活动。
本文将详细介绍肌肉系统的解剖结构和功能。
一、肌肉类型人体肌肉主要分为骨骼肌、平滑肌和心肌三种类型。
骨骼肌是最常见的肌肉类型，与骨骼连接，通过收缩实现骨骼的运动。
平滑肌分布于内脏器官的壁中，主要控制内脏器官的收缩和舒张。
心肌是心脏的主要组成部分，通过收缩和舒张推动血液循环。
二、肌肉结构肌肉由肌肉纤维组成，肌肉纤维是由肌纤维束构成的。
肌纤维束在肌肉内互相平行排列，并与周围的结缔组织形成肌肉束。
肌纤维束内部有肌原纤维，肌原纤维内则包含许多肌纤维小束。
肌原纤维内的肌纤维小束由肌原纤维膜包裹，肌纤维膜与肌原纤维之间形成肌小淋巴。
三、肌肉功能肌肉系统具有以下几个重要的功能：1. 运动功能：肌肉是实现人体运动的重要组成部分。
骨骼肌通过收缩实现骨骼的运动，平滑肌控制内脏器官的收缩和舒张，心肌推动血液的循环。
2. 姿势和体型维持功能：肌肉通过对骨骼的牵引和支撑，维持人体的姿势和体型。
肌肉的持续收缩和张力保持使得我们能够直立行走和保持平衡。
3. 身体稳定功能：肌肉通过调节张力和肌肉的协调性，提供了身体稳定所需的支撑。
4. 热量产生功能：肌肉在收缩过程中产生热量，从而维持体温平衡。
5. 维持内脏功能：平滑肌通过收缩和舒张实现内脏器官的排空和运动，如胃肠的蠕动和呼吸道的收缩。
四、肌肉系统协调性肌肉系统的各个部分相互协调，以实现身体运动的精确性和平衡性。
这种协调性依赖于中枢神经系统和周围神经系统的调控。
中枢神经系统通过指令信号控制肌肉的收缩和舒张，周围神经系统则负责将指令信号传递给肌肉。
通过肌肉系统的解剖结构和功能的了解，可以更好地理解人体运动系统的运行机制和协调性。
同时，对肌肉系统的养护和锻炼也具有重要的指导意义。
因此，对肌肉系统的解剖和功能的深入研究对于促进人体健康和运动能力的提升至关重要。
肌肉系统的结构与运动
肌肉系统的结构与运动肌肉系统是人体最重要的系统之一，它由肌肉组织、肌腱和骨骼组成，负责维持身体的姿势、运动和产生力量。
本文将探讨肌肉系统的结构和其在运动中的作用。
一、肌肉的结构肌肉是由肌纤维组成的，每个肌纤维又是由肌原纤维构成的。
肌原纤维是肌肉的基本单位，其内部包含了许多肌纤维束。
肌纤维束由成千上万个肌节构成，每个肌节都具有能够收缩的结构——肌纤维。
肌纤维内部则是由肌原纤维构成的，肌原纤维中心是一个细长的肌原丝，环绕着肌原丝的是肌线蛋白，它能够在收缩和伸长时提供弹性。
二、肌肉的分类根据肌肉形态和功能的不同，肌肉可以被分为三类：骨骼肌、平滑肌和心肌。
1. 骨骼肌：骨骼肌是最常见的肉体肌肉，它与骨骼相连并通过肌腱连接。
骨骼肌的主要功能是通过收缩和放松产生力量，从而实现身体的运动。
它们通常是可控的，意味着我们可以自主地控制其收缩和伸长。
2. 平滑肌：平滑肌存在于内脏器官中，如胃、肠道和血管。
与骨骼肌不同，平滑肌是不受意识控制的，它们在身体内部进行各种无意识的收缩和放松。
平滑肌的收缩和放松帮助维持内脏器官的正常功能。
3. 心肌：心肌是构成心脏的肌肉组织。
它具有类似于骨骼肌和平滑肌的特性。
心肌的收缩和放松使心脏能够有效地泵血。
三、肌肉的运动机制肌肉的运动依赖于肌肉与骨骼之间的相互作用。
当肌肉收缩时，肌腱将骨骼推动，从而导致身体的运动。
这一运动机制被称为肌肉收缩。
肌肉收缩主要通过肌原纤维中的肌原丝和肌线蛋白之间的相互滑动完成。
当神经系统发出信号时，肌原纤维内的肌原丝会与肌线蛋白结合，形成肌原头。
肌原头的连接不断断开和结合，导致肌原纤维的收缩和伸长。
在肌肉收缩期间，肌肉中的肌蛋白会与肌纤维生成更多的肌原头，增加肌肉的收缩力量。
这也是为什么经过锻炼后，肌肉会变得更强壮的原因。
四、肌肉的训练和发展通过锻炼和训练，我们可以改善和发展肌肉系统。
适当的肌肉训练可以增加肌肉的力量、耐力和灵活性。
这些训练可以通过重复和负荷增加的方式进行。
肌组织 知识点总结
肌组织知识点总结肌组织的结构肌组织的主要成分是肌纤维，肌纤维是肌肉细胞的主要组成部分。
肌肉细胞含有大量的肌纤维蛋白，肌肉纤维由肌原纤维组成。
肌原纤维包括肌原丝、肌原管和肌原膜。
肌原丝又由肌动蛋白和肌肽蛋白组成，肌原管和肌原膜则分别包裹在肌原丝周围。
肌原膜内含有丰富的线粒体，这些线粒体为肌肉细胞提供氧气和能量。
肌肉细胞的内部还含有丰富的肌醇磷酸，并且具有很强的收缩能力。
肌组织的结构为人体提供了主要的运动能力。
平滑肌组织构成了消化道、呼吸道和血管等内脏器官的肌层，起着调节器官张力和蠕动的作用。
骨骼肌则主要负责人体的骨骼运动，对于支撑身体，保持体位和行走等功能至关重要。
心肌是心脏的重要组成部分，负责维持心脏的收缩和舒张，保证心脏正常的泵血功能。
肌组织的功能肌组织的功能主要包括收缩和松弛。
肌肉的收缩是通过肌肉纤维中肌原丝中肌动蛋白和肌肽蛋白的收缩运动来完成的。
肌肉的松弛则是通过放松收缩过程中的信号传递完成的。
平滑肌的收缩和松弛受到神经系统和激素的调节。
骨骼肌的收缩则受到运动神经元的支配，运动神经元通过神经冲动释放神经递质，激活肌肉细胞的收缩。
心肌的收缩和松弛则受到心脏内在节律调控和自主神经系统的控制。
肌组织的功能在人体内有着广泛的应用。
平滑肌的功能包括消化道和呼吸道的蠕动，以及血管的张力调节。
骨骼肌则负责人体的各种运动，保持身体的姿势和平衡。
心肌则是维持心脏正常的收缩和舒张，保证血液正常循环的关键。
肌组织在生理学和医学上的应用肌组织在生理学和医学上有着广泛的应用。
在生理学研究中，肌组织的结构和功能对于理解肌肉收缩和运动控制具有重要意义。
生物医学研究中，肌组织的异常与多种疾病相关，如肌肉萎缩症、心肌梗塞和平滑肌瘤等。
此外，肌组织的功能也被广泛应用于临床治疗，如肌肉康复训练、心脏康复疗法和消化道疾病的药物治疗。
总之，肌组织是动物体内一种重要的结缔组织，具有重要的结构和功能。
它的研究对于促进我们对人体生理和疾病的理解，以及开发新的治疗方法具有重要的意义。
肌组织的结构
•细肌丝: 肌动蛋白， 原肌球蛋白， 肌钙蛋白
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10
骨骼肌 电镜低倍
2. 骨骼肌
肌原纤维
纵断
明暗 带带
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11
2. 骨骼肌
肌节 暗 (A) 带
明 (I) 带
H带
Z线
M 带 （线）
½I + 1A + ½I
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12
骨骼肌纤维EM结构
肌节：
相邻两Z线之间的一段肌原纤维, 1/2I + A + 1/2I。
L小管: 纵小管或肌浆网,肌纤维中特
化的滑面内质网，中部纵行包绕每 条肌原纤维。
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18
终池：纵小管两端扩大呈扁囊状，称
终池。
三联体：每条横小管和两侧的终池组
成三联体。
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肌丝滑行学说
运动终板 ＋ 肌膜 ＋ T小管 ＋ L小管
激活肌钙蛋白
释放Ca2＋
肌动蛋白位点暴露 与肌球蛋白结合
肌肉收缩
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细肌丝滑动
20
心肌
纵断
心肌 闰盘
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22
心肌
横断
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23
心
肌
纵
横
断
面
示
意
图
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24
心肌纤维LM结构
• 短圆柱形，分支，连接成网 • 闰盘 • 一个核，位于细胞中央 • 周期性横纹，不清楚
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25
心肌纤维EM纵断 闰盘
线粒体
有，AI交 界处 发达 发达
心肌细胞的功能和特性研究对心脏健康的贡献
心肌细胞的功能和特性研究对心脏健康的贡献心肌细胞是构成心肌的基本单元，是维持心脏正常收缩和循环功能的关键。
对心肌细胞的功能和特性进行研究不仅有助于理解心肌疾病的发生机制，还可以为心脏疾病的预防与治疗提供新思路和方法。
一、心肌细胞的形态和结构心肌细胞是一种特殊的肌肉细胞，具有与骨骼肌和平滑肌不同的形态和结构。
心肌细胞通常呈长条形，长度约为10-100微米，直径约为1-2微米。
每个心肌细胞中含有大量的线粒体、内质网和肌原纤维。
成年人的心脏中约有200亿个心肌细胞，其中心房和心室的心肌细胞结构略有不同。
二、心肌细胞的功能心肌细胞的主要功能是产生和传导肌肉收缩力，维持心脏的正常收缩和循环功能。
心肌细胞的收缩依赖于钙离子，当心肌细胞兴奋后，钙离子会进入细胞内，与肌原纤维结合，引起肌原纤维的收缩。
此外，心肌细胞还能产生电信号并传输它们，控制心跳节律和心室收缩顺序。
三、心肌细胞的特性心肌细胞具有自主跳动性、免疫自耐性和可塑性等特性，这些特性使得心肌细胞对于心脏健康的研究极具意义。
1.自主跳动性心肌细胞具有自主跳动性，这是由于它们内在的电活动决定了它们的收缩和松弛。
这种自主跳动性可以使心脏在缺乏神经调节的情况下维持一定的基础心率。
但是，这种自主跳动性也会导致心律失常和心室颤动等疾病。
因此，对于心肌细胞自主跳动性的研究可以帮助我们理解心律失常的机制，并为相关疾病的治疗提供新思路。
2.免疫自耐性心肌细胞具有免疫自耐性，即它们不会受到免疫系统的攻击和破坏。
这是由于心肌细胞表面的特殊受体和信号转导分子能够使它们从免疫系统的攻击下逃脱。
然而，在某些情况下，免疫系统也会攻击心肌细胞，导致心肌炎和心肌病等疾病的发生。
对于心肌细胞的免疫自耐性的研究可以帮助我们理解这些疾病的发生机制，从而寻找有效的治疗方法。
3.可塑性心肌细胞具有可塑性，即它们可以在一定程度上改变自身的结构和功能以适应环境的变化。
例如，在心肌损伤后，心肌细胞可以通过增生和分化来修复受损组织。
心肌细胞的形态
心肌细胞的形态心肌细胞是构成心脏组织的重要细胞类型，其形态特点与其功能密切相关。
本文将从形态角度介绍心肌细胞的结构与特点。
一、心肌细胞的形态特点心肌细胞呈长条状，具有分叉、分枝的形态。
正常情况下，心肌细胞的长度约为50-100微米，宽度约为10-20微米。
心肌细胞的形状类似于细长的纺锤形，其中心肌纤维的长度甚至可以达到数厘米。
心肌细胞具有丰富的细胞器和细胞结构。
细胞质内富含线粒体，其数量较多，位于细胞的周围区域，形成了线粒体鞘。
线粒体是心肌细胞能量代谢的主要场所，通过氧化磷酸化反应生成丰富的三磷酸腺苷(ATP)，为心肌细胞提供能量。
心肌细胞的细胞核位于细胞的中央部位，呈椭圆形或卵圆形，大小约为10-20微米。
细胞核内富含染色质和核仁，核仁具有蛋白质合成的功能。
心肌细胞的细胞膜有丰富的突起结构，形成了心肌细胞特有的横纹。
这些突起结构称为横纹，由肌纤维连结蛋白构成，可使心肌细胞之间相互连接，形成有序的肌纤维束。
横纹的存在使得心肌细胞在收缩时能够协同运动，从而保证心脏的正常收缩和泵血功能。
二、心肌细胞的结构特点心肌细胞内存在着丰富的肌纤维。
肌纤维是心肌细胞的重要组成部分，由肌原纤维和肌纤维束构成。
肌原纤维是心肌细胞的基本单位，由一系列排列有序的肌纤维束组成。
肌原纤维内部具有规则的线状结构，称为肌纤维。
肌纤维中存在着丰富的肌纤维蛋白，包括肌球蛋白、肌球蛋白、调节蛋白等。
这些蛋白质通过相互作用，使肌原纤维在神经调节或荷尔蒙刺激下发生收缩和舒张。
心肌细胞内还存在着特殊的细胞间连接物质，称为间质。
间质由胶原纤维、弹力纤维和基质组成，能够提供机械支持和保护，同时也能够传递细胞间的信号和营养物质。
心肌细胞具有丰富的线粒体和内质网。
线粒体是心肌细胞能量代谢的主要场所，通过氧化磷酸化反应生成丰富的三磷酸腺苷(ATP)，为心肌细胞提供能量。
内质网是心肌细胞蛋白质合成的重要场所，通过内质网上的核糖体合成蛋白质，并将其运输到细胞膜上或分泌到细胞外。
心肌细胞
心肌细胞又称心肌纤维，有横纹，受植物性神经支配，属于有横纹的不随意肌，具有兴奋收缩的能力。
呈短圆柱形，有分支，其细胞核位于细胞中央，一般只有一个。
各心肌纤维分支的末端可相互连接构成肌纤维网。
广义的心肌细胞包括组成窦房结、房内束、房室交界部、房室束（即希斯束）和浦肯野纤维等的特殊分化了的心肌细胞，以及一般的心房肌和心室肌工作细胞。
根据它们的组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，粗略地分为两大类型：两类心肌细胞分别实现一定的职能，互相配合，完成心脏的整体活动。
一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含有丰富的肌原纤维，执行收缩功能，故又称为工作细胞。
工作细胞不能自动地产生节律性兴奋，即不具有自动节律性；但它具有兴奋性，可以在外来刺激作用下产生兴奋；也具有传导兴奋的能力，但是，与相特殊传导组织作比较，传导性较低。
另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统；其中主要包括P细胞和哺肯野细胞，它们除了具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞，它们含肌原纤维甚小或完全缺乏，故收缩功能已基本丧失。
还有一种细胞位于特殊传导系统的结区，既不具有收缩功能，也没有自律性。
只保留了很低的传导性，是传导系统中的非自律细胞，特殊传导系统是心脏内发生兴奋和传播兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。
1.心肌细胞为短柱状，一般只有一个细胞核，而骨骼肌纤维是多核细胞。
心肌细胞之间有闰盘结构。
该处细胞膜凹凸相嵌，并特殊分化形成桥粒，彼此紧密连接，但心肌细胞之间并无原生质的连续。
心肌组织过去曾被误认为是合胞体，电子显微镜的研究发现心肌细胞间有明显的隔膜，从而得到纠正。
心肌的闰盘有利于细胞间的兴奋传递。
这一方面由于该处结构对电流的阻抗较低，兴奋波易于通过；另方面又因该处呈间隙连接，内有15～20埃的嗜水小管，可允许钙离子等离子通透转运。
因此，正常的心房肌或心室肌细胞虽然彼此分开，但几乎同时兴奋而作同步收缩，大大提高了心肌收缩的效能，功能上体现了合胞体的特性，故常有“功能合胞体”之称。
肌组织
第 7章
肌 组 织
Muscle tissue
组胚教研室 齐齐哈尔医学院基础医学院
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1.附在骨骼的肌肉、心脏壁的肌肉、胃肠道的肌肉都 可以收缩，它们是一样的肌组织吗? 2.短跑运动员与长跑运动员的骨骼肌组织有什么差异? 3.心肌纤维依靠什么结构使收缩舒张同步化? 4.你自己能有意识地支配心脏的跳动和胃肠的蠕动吗?
Powerf随意肌
不随意肌
平滑肌
一、骨骼肌 (skeletal muscle)
（一）骨骼肌纤维的光镜结构
胞体： 胞核： 胞质：
纵断面
横断面
明带（I带）： 中央为Z线
暗带（A带）： 中央有H带, H带中央有M线 什么是肌节？
肌 节 (sarcomere)
两条相邻Z线之间 的一段肌原纤维称 肌节。由1/2I带+A 带+1/2I带组成， 是肌原纤维的结构 和功能单位。
心钠素免疫染色
案例2 患者，男，35岁。2周前出现发热、全身不适，疲乏 无力，诊断为“感冒”。1周前出现心慌、胸痛、呼 吸困难、头昏，下肢水肿。体检：体温38.5℃，脉搏 120次/分钟，颈静脉怒张，肺部湿罗音，肝脏肿大。 闻及心律失常和第三心音。X线检查：心影扩大。心 电图异常。实验室检查：心肌酶谱升高。入院后经过 休息、补充营养及针对性治疗，3周后逐渐恢复。 问题： 1.患者的什么组织患病？ 2.病变可能累计该组织的哪些结构？
长度：1.5-3.5μm
I
M
Z
肌节
A
H
Z
核
肌膜
肌浆网
肌原纤维
（二）骨骼肌纤维 的超微结构
1、肌原纤维 (myofril)
粗肌丝 细肌丝
肌 纤 维
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心肌肌原纤维的分子结构与功能关键词:心肌;肌原纤维,心肌中分类号:Q245文献标识码:A 文章编号：1005-3271(2000)01-0031-03心肌肌原纤维是兴奋-收缩耦联的重要环节之一，它直接决定着心肌收缩力的产生和发展。
近年来，随着分子生物学技术的不断发展，使人们对心肌肌原纤维的分子结构有了更深入的了解和认识。
本文作者就心肌肌原纤维的分子结构与功能关系等方面的研究作一综述。
1 心肌肌原纤维的分子结构肌原纤维占心肌细胞容积百分比的48%，为心肌的主要组成成分之一。
在电镜下，肌原纤维呈明暗交替的案，分为Ⅰ和A带，有M和Z线。
两条Z线之间为一个肌小节，即一个收缩单位。
每一肌小节由粗细肌丝及新近发现的巨丝(titin)和nebulette丝组成［1］，这些肌丝按一定规律排列，其模式如1所示。
肌原纤维中含有肌球蛋白(肌凝蛋白，占60%)，肌动蛋白(肌纤蛋白，占15%)，原肌球蛋白(原肌凝蛋白，占10%)，肌钙蛋白(原宁蛋白，占5%)，结构蛋白(小于10%)。
各肌丝蛋白构成成分见表1。
1 心肌肌小节结构模式表1 肌原纤维的蛋白构成构成肌原纤维的蛋白按其作用又可分为功能性蛋白与结构性蛋白，功能性蛋白又进一步分为主导功能蛋白(如肌球蛋白)；调节蛋白(如肌钙蛋白)；附着性功能蛋白［如磷酸肌酸激酶(Creatine kinase,MM-CK)］等。
结构性蛋白可分成细胞骨架蛋白如α-actinin,titin和间质蛋白等(表1)。
1.1 肌球蛋白(Myosin)肌球蛋白由两条重链(MHC)和两对轻链(MLC)组成。
MHC有α-MHC和β-MHC两种亚型。
肌球蛋白分子外观呈两个球形头部和一条长尾部，球形头部含有ATP与肌动蛋白的结合位点，在不同种系与不同类型肌肉之间，这两个结合位点的氨基酸序列变异较大［2］。
在心脏中，由于组成两条重链的亚型不同，形成了3种肌球蛋白异构体，即两条α-MHC组成的Ⅰ型心室肌球蛋白VM1、两条β-MHC组成的VM3和一条α-MHC与一条β-MHC组成的VM2。
肌球蛋白轻链分为基础(碱性)轻链(MLC1)和调节(可磷酸化)轻链(MLC2)。
MLC2可由肌球蛋白轻链激酶磷酸化，在心肌细胞内Ca2+水平较低时，调节收缩张力，因而其在生理状态下不起作用［3］。
1.2 肌动蛋白(actin)由球形单体G-actin聚合成双链F-actin。
在心肌中存在两种异构型：α-心肌型肌动蛋白(α-cardiac actin)和β-骨骼肌型肌动蛋白(β-skeletal actin)。
在成年人心室肌中，肌动蛋白以两种异构型共存。
在新生大、小鼠心肌中，肌动蛋白以两种异构体共存，而成年期仅存α-心肌型肌动蛋白；在压力超负荷条件下，心肌中β-骨骼肌型肌动蛋白可出现再表达［4］，这是长期压力超负荷诱发心肌肥大和心室重构的分子基础之一。
1.3 原肌球蛋白(tropomyosin,TM)原肌球蛋白由α-与β-两个亚基组成，其分子头尾相接。
心脏中以TM-α为主，仅存少量TM-β［4］。
其作用除增强细丝刚性外，亦可增强肌钙蛋白Ⅰ的抑制作用。
1.4 肌钙蛋白(troponin,Tn)肌钙蛋白由C，I，T 3个亚基构成。
TnC属钙离子结合蛋白的超家族成员之一［5］。
心肌中为TnC-s/c，其N末端有一个Ca2+结合位点，C末端有两个Ca2+高亲和位点。
TnI的N末端可被cAMP依赖性蛋白激酶磷酸化，近年发现它以两种形式存在于心肌细胞内，少量游离于胞浆中，为可溶性；大部分以结构蛋白形式固定于肌原纤维上，为不可溶性。
TnT可以通过选择性地拼接外显子，而形成多种异构体，如TnT-1c,TnT-2c,TnT-3c和TnT-4c。
心肌肌钙蛋白I(cTnI)存在于心肌，且基因序列特殊，1989年英国Cummins等首先尝试用测定外周血cTnI浓度诊断急性心肌梗死，引起了心脏病学家的极大兴趣。
近年来的研究表明，cTnI是心脏特异性抗原，且分子量小，释放入血循环是反映心肌细胞损伤的高度敏感和特异性指标［6］。
1.5 肌球蛋白结合蛋白(MBP)新近研究发现，粗丝中除肌球蛋白外，还存在一些MBP，主要有C，H蛋白等。
C蛋白的COOH末端具有肌球蛋白结合位点，NH2末端九个氨基酸可被磷酸激酶A(PKA)磷酸化。
C蛋白的主要作用是将肌球蛋白“捆”于巨丝之上。
H蛋白作用尚不清楚。
1.6 巨丝蛋白(titin)巨丝蛋白是目前所知存在于心肌中的最大蛋白分子。
长约1 μm，一个分子可从Z线延伸至M线，占半个肌节长度［1］。
这一机构特征使Titin在“稳定”肌小节机构中起了重要的作用，它可限制肌小节长度，并将肌球蛋白置于肌节中央［1］。
1.7 Nebulette最近发现在细丝中尚存在Nebulette丝。
有报告认为它可以加强细丝强度。
但由于心肌中的Nebulette较短，故对其增加细丝强度的重要性尚有争论［1］。
2 引起肌原纤维构成蛋白异构体转化的因素在肌原纤维的构成蛋白中，肌球蛋白、肌动蛋白和肌钙蛋白等均存在异构体。
在多种生理、病理和环境因素的影响下，这些异构体可发生相互转化，但是当前对引起MHC异构体转化的因素研究得较为清楚(表2)。
由表2中可见，在病理条件下，几乎均呈现心肌VM1向VM3的转化。
目前，对各种条件下导致MHC异构体发生转化的细胞内信号转导通路尚不清楚。
有研究报道α-MHC与β-MHC可能由两条独立的负荷相关通路调节，β肾上腺素能通路可能调节α-MHC基因的表达［7］。
表2 引起MHC转化的因素［4，8，9］多巴酚丁胺为β受体激动剂；L-NAME为一氧化氮合酶抑制剂；氨酰心安为β1受体阻滞剂。
3 心肌肌原纤维的分子结构与心肌功能的关系衡量心肌收缩功能有两个重要参数：最大等长收缩张力P与无负荷条件下心肌的最大缩短速度Vmax。
它们可用方程式描述如下［1］。
P 0=FCB．n．f1V max =D．ks式中FCB ：单个横桥产生的力；n：横桥总数；f1：横桥发生连接的数量(效率)；D：横桥每次循环移动的步幅；ks：actin与myosin相互作用的速率。
以上两者间的关系通常用“张力-速度曲线”表示。
早在60年代末就发现肌球蛋白ATP酶活性与Vmax成正比，这与肌球蛋白ATP酶的动力学特性有关。
当ATP酶活性较高时，肌动蛋白与肌球蛋白相互作用的速率ks较大，且肌球蛋白构型改变不影响横桥每次循环移动的步幅D，所以Vmax较大。
由于α-MHC的ATP酶活性高于β-MHC,故VM1的Vmax大于VM3。
研究表明，单纯含VM1心肌条的V max 大于单纯含VM3的40%，且能耗亦高60%［4］。
肌球蛋白异构型改变对离体心肌等长收缩的发展张力及±dp/dtmax均无明显影响。
在心肌，虽然低离子强度下MLC的磷酸化水平亦可影响Vmax ，但是在生理离子强度下，MLC对Vmax无影响。
肌球蛋白构型的改变除影响Vmax外，对张力-速度曲线的曲率亦产生明显影响。
肌球蛋白ATP酶活性降低可使曲率增大，实质上影响心肌的最大输出功率［1］。
在整体心脏水平，肌球蛋白异构型转化主要影响速度类指标。
当VM1增加时，心脏工作能力(work capacity)不变，心室舒张末压力不变。
在左室等容收缩力上表现为：收缩持续时间、舒张时间和达到压力峰值的时间明显缩短，压力上升和下降的最大速率(±dp/dtmax )中度增加，心肌耗能增加。
当VM3增加时，心脏工作能力与心室舒张末压力均不变。
射血分数(EF)中度降低，收缩血流速率与加速度明显降低，舒张速度也明显降低，心肌耗能降低。
最近有报道表明titin与心肌静息张力密切相关。
在正常情况下，心肌肌节长度在1.80 μm～2.30 μm范围内变动，此时titin的特性是决定静息张力的主要因素，而并非心肌细胞外基质与心肌胶原纤维起作用［1］。
另外，TnT异构型的变化亦可直接影响心肌功能［10］。
总之，迄今为止，关于心肌肌原纤维的分子结构与心肌功能的关系研究，主要集中于MHC及其异构型转化对心功能的影响，且已基本阐明此问题。
虽然目前对心肌肌原纤维的分子结构有了较深入的认识，但是，这些结构与心肌功能的关系尚不完全清楚。
阐明这些结构特别是新发现结构如titin等的生理功能，不仅使我们在分子水平上拓展了研究领域，而且可为进一步阐明慢性压力超负荷下的心肌重建以及心衰的发生与发展机制等提供理论依据。
黄枫(第四军医大学航空生理学教研室)余志斌(第四军医大学航空生理学教研室)高峰(生理学教研室, 陕西西安 710032)参考文献:［1］Schiaffino S,Reggiani C. Molecular diversity of myofibrillar proteins:gene regulation and functional significance［J］. Physiol Rev,1996,76(2):371.［2］Pette D,Staron RS. Cellular and molecular diversities of mammalian skeletal muscle fibers［J］. Rev Physiol Biochem Pharmacol,1990,116(1):1.［3］Sweeney HL.Bowman BF,Stull JT. Myosin light chain phosphorylation in vertebrate striated muscle:regulation and function ［J］. Am J Physiol,1993,264(Cell Physiol.33):C1085［4］Rupp H,Jacob R. Myocardial transitions between fast-and slowtype muscle as monitored by the population of myosin isoenzymes ［A］. In:Rupp H,ed. Regulation of heart function［M］. NewYork:Thieme Inc.,1986:271～291.［5］Nakayama S,Kretsinger RH. Evolution of the EF-hand family of proteins［J］. Annu Rev Biophys Biomol Struct,1994,23:473.［6］Pervaiz S,Anderson FP,Lohmann TP,et al. Comparative analysisof cardiac troponin I and creating kinase-MB as markers of acute myocardial infarction［J］. Clin Cardiol,1997,20(3):269.［7］Gupta M,Gupta MP. Cardiac hypertrophy:old concepts,new perspectives［J］. Mol Cell Biochem,1997,176(1-2):273.［8］Haddad F,Bodell PW,McCue SA,et al. Food restriction-induced transformations in cardiac functional and biochemical properties ［J］. J Appl Physiol,1993,74(2):606.［9］Geenen DL,Malhotra A,Scheuer J,et al. Repeated catecholamine surges alter cardiac isomyosin expression but not protein synthesisin the rat heart［J］. J Mol Cell Cardiol,1997,29(10):2711.［10］ Jin JP,Wang J,Zhang J. Expression of cDNAs encoding mouse cardiac troponin Tisoforms:characterization of a large sample of independent clones［J］. Gene,1996,168:217.(收稿 1999-02-05 修回 1999-07-06)。