神经病学之舌咽迷走神经
【人卫九版神经病学】3-颅神经1-6
瞳孔改变—大小
• 瞳孔的神经支配：括约肌和散大肌 • 正常瞳孔：普通光线3～4mm • 瞳孔缩小：＜2mm • 瞳孔散大：＞5 mm
41
1.瞳孔缩小—霍纳征(Horner sign)
典型表现
患侧瞳孔缩小
眼裂变小（睑板肌麻痹
）
眼球内陷（眼眶肌麻痹
）
可伴患侧面部无汗
临床意义
单侧：颈上交感径路
双侧：脑干出血、
9
（颞叶钩回、海马回前部和杏仁核）
【检查方法】
首先询问有无嗅幻觉等主 观嗅觉障碍
然后患者闭目，检查者按 压一侧鼻孔，用挥发性 物质(香水、牙膏、香烟 等）轮流置于另一侧鼻 孔，嘱说出嗅到的气味。
不可用醋酸、酒精、甲醛、 氨水等刺激性强的物质， 以免刺激三叉神经末梢。
鼻腔炎或阻塞时不查。
10
【损害表现和定位】
眼肌麻痹-核性
特点：
选择性影响某些核团，呈分离性眼肌麻痹
常伴脑干内临近结构的损害，例如外展神经核病变常伴 有面神经的损害
核性眼肌麻痹常累及双侧
临床意义
脑干血管病
脑干脑炎
脑干肿瘤
脱髓鞘病变等
32
Millard-Gubler 综合征
外展神经损害：病灶同侧眼球外展不能
面神经损害：周围性面瘫
1. 嗅觉减退或缺失：
2. 鼻腔病变（如鼻炎，常为双侧）
3. 前颅窝颅底骨折累及筛板（嗅神经撕脱）
4. 额叶底部肿瘤压迫嗅球、嗅束（一侧或双侧）
5.
一侧嗅觉丧失是额叶肿瘤的重要指征
6. 其它：帕金森病、阿尔茨海默病。
7.
嗅中枢病变不引起嗅觉丧失（左右
联系较多）
8. 2. 幻嗅：
舌咽神经疾患的治疗及护理
关注患者的情绪 变化，及时进行 心理疏导和干预
觉
04
头痛：患者可能出现头痛， 影响正常生活和工作
05
耳鸣：患者可能出现耳鸣， 影响听力和休息
06
眩晕：患者可能出现眩晕， 影响正常行走和站立
舌咽神经疾患的诊断
01
病史询问：了解患者是否有家族史、
发病年龄、症状持续时间等
02
临床检查：观察患者是否有吞咽困难、
声音嘶哑、面部肌肉无力等症状
03
影像学检查：如CT、MRI等，观察
04
定期进行身体 检查，及时发 现并治疗疾病
饮食护理
01
保持饮食清淡， 避免辛辣、刺激
性食物
04
避免过冷、过 热食物，以免
刺激神经
02
适量摄入蛋白质， 保证营养均衡
03
保持水分摄入， 避免脱水
心理护理
01
02
03
04
保持积极乐观的 心态，避免过度
焦虑和紧张
鼓励患者积极参 与康复训练，增
强自信心
提供心理支持， 帮助患者应对疾
演讲人
01
02
03
1
舌咽神经的功能
支配舌后 1/3的味觉
支配咽部 肌肉的运
动ห้องสมุดไป่ตู้
支配舌根 部的感觉
支配舌咽部 的血管收缩
和舒张
支配舌咽 部的腺体
分泌
支配舌下 腺的分泌
舌咽神经疾患的症状
01
吞咽困难：患者可能出现吞 咽困难，影响进食和饮水
02
声音嘶哑：患者可能出现声 音嘶哑，影响正常交流
03
面部麻木：患者可能出现面 部麻木，影响面部表情和感
神经病学名词解释
神经病学名词解释之马矢奏春创作1、Horner综合征：暗示为一侧瞳孔缩小.眼裂变小、眼球内陷,可陪伴同正面部少汗.2、感觉过度：由于安慰阈增高与反应时间延长,安慰必需到达很强的水平方有感觉,在安慰后需经一潜伏期才华感到强烈的定位不明确的不适感,且继续一段时间才消失.3、感觉过敏：暗示为轻微的安慰即引起强烈的感觉,系因对触痛觉的敏感性增强或感觉阈值降低所致.4、假性球麻痹：又称假性延髓麻痹,两侧皮质延髓受累时呈现舌咽,迷走神经麻痹症状,暗示为发音嘶哑,吞咽困难,咽反射消失.5、运动性失语：Broca失语,口语表达障碍突出,理解相对好,主要累及优势半球额下回后部.6、感觉性失语口语理解严重障碍为其突出特点,故以往称为感觉性失语.患者对他人和自己讲的话均不理解,或仅理解个别词或短语；口语表达有适当的语法结构但缺乏实质词,暗示为语量多,讲话不费力,发音清晰,语调正常,短语长短正常,即所谓流利型口语,病变位于优势半球Wernicke区(颞上回后部).7、缺血半暗带：急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带(ischemic penumbra)组成.而缺血半暗带内因仍有侧支循环存在,可获得部份血液供给,尚有年夜量可存活的神经元,如果血流迅速恢复,损伤仍为可逆的,脑代谢障碍可得以恢复,神经细胞仍可存活并恢复功能.8、TIA：指反复发作的局灶性脑缺血招致的突发、长久、可逆性神经功能障碍的临床综合征.9、闭锁综合症（Locked-in syndrome）：见于双侧脑桥基底部损害.患者意识清楚,但四肢及面部瘫痪不能张口说话和吞咽,仅保管闭眼和眼球垂直运动功能,并以此表达自己的意愿.10、Weber综合征（中脑腹侧综合征）：中脑病变招致同侧动眼神经瘫痪,对侧中枢性偏瘫.11、Wallenberg综合征（延髓外侧综合征）：系椎动脉阻塞,狭窄或小脑后下动脉阻塞引起的临床症状.暗示为眩晕/恶心/呕吐/眼震,病灶同侧软腭及声带麻痹/吞咽困难/声音嘶哑,病灶同侧共济失调,病灶同侧Horner（,病灶同正面部浅感觉障碍,对侧半身浅感觉障碍.12、Millard-Gubler综合征：脑桥外侧梗死,暗示为病变侧外展神经和面神经周围性麻痹,病变对侧中枢性舌下神经和肢体瘫痪. 13、腔隙状态：多发性腔隙性梗死累及双侧锥体束,呈现严重精神障碍,聪慧,假性延髓麻痹,双侧锥体束征,类帕金森病和年夜小便失常.14、分水岭脑梗死：相邻血管供应区之间的分水岭区域或边缘带的局部缺血.此种梗死约占全部脑梗死的10%15、脊髓半切综合征（脊髓半侧损害）：主要特征是病变同侧损害节段以下上运动神经元性瘫痪,同侧深感觉障碍及病变对侧损害节段以下痛温觉减退或丧失,而触觉坚持良好,病变侧损害节段以下血管舒缩功能障碍.16、脊髓休克：脊髓病变早期暗示为肌肉松弛,肌张力低,腱反射消失、病理征阴性和尿潴留等,一般继续1~6周.17、Beevor征：T10-11病变时下半部腹直肌无力,当患者仰卧位用力抬头时,可见脐孔被腹直肌上半部牵拉向上移动.18、鞍区回避：髓内压迫感觉障碍自病叛变段向下发展,鞍区（S3-S5）感觉保管至最后才受累.19、三偏综合征：内囊损害累及视纤维时,暗示为对侧肢体偏瘫,对侧偏生感觉障碍,对侧同向偏盲.20、分离性感觉障碍：脊髓丘脑束损伤时,对侧损害平面以下痛温觉缺失,而触觉和深感觉仍保管.21、颈膨年夜：颈膨年夜相当于C5~T2节段,是支配上肢神经的起源,受损可呈现双上肢下运动神经元性瘫,双下肢上运动神经元性瘫,病变平面以下各种感觉缺失,肩部及上肢可有放射性根痛,括约肌障碍.22、腰膨年夜：腰膨年夜相当于L1~S2节段,是支配下肢神经的起源,受损呈现双下肢下运动神经元瘫,双下肢及会阴部各自感觉缺失,尿便障碍.23、脊髓压迫症:是一组椎管内占位性病变引起脊椎受压综合征,可有脊髓半切或横贯性损害以及椎管梗阻,脊神经根和血管受累的临床暗示.24、上升性脊髓炎：脊髓损害节段呈上升性,在起病1-2天甚至数小时内逐步上升至延髓,或瘫痪由下肢迅速涉及上肢甚至延髓支配的肌群,并呈现吞咽困难、构音不良、呼吸肌瘫痪而死亡.25、华勒变性：指外伤使轴突断裂后,由于不再有轴浆运输提供轴突所需的营养成份,断端远侧的轴突很快字近端向远端发生变性、解体,解体的轴突和髓鞘可有同样的变动.但一般只到最近的1-2个郎飞结而不再继续,接近细胞体的轴突断伤可使细胞体坏死.26、轴突变性：由于中毒或营养障碍等原因,使细胞体合成卵白质等物质发生障碍或者轴浆运输阻滞,致使最远真个轴突不能获得需要的营养,因此其变性通常从轴突的最远端开始向近端发展.27、MS：即多发性硬化,是以中枢神经系统脱髓鞘病酿成特点的自身免疫性疾病,临床上暗示为病变部位的多发性及发病时间的多发性.28、三叉神经痛：面部三叉神经分布区域内反复发作的、长久的、阵发性的剧痛称为三叉神经痛.29、Bell征：暗示为患正面部脸色肌瘫痪、额纹消失,不能皱眉,眼裂扩年夜、闭目不全,闭目时瘫痪侧眼球转向上方,露出白色巩膜.30、特发性面神经麻痹：是指茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的单侧周围性面瘫.31、扳机点（触发点）：“扳机点”亦称“触发点”, 常位于上下唇、鼻翼、齿龈、口角、舌、眉等处,即为三叉神经痛患者口角,鼻翼,颊部或舌部敏感区,轻触或安慰扳机点可激发疼痛发作.32、痛性抽搐：三叉神经痛引起发射性的面肌抽搐,患者口角牵向患侧,可伴面部皮肤发红、流泪和流涎.33、Hunt综合征：为带状疱疹病毒感染所致,病变累及膝状神经节,呈现同正面部脸色肌瘫痪,舌前2/3味觉丧失与听觉过敏,尚有瘫痪侧的乳突部疼痛,耳廓与外耳道感觉减退,外耳道或鼓膜呈现疱疹.34、脑脊液卵白细胞分离：指脑脊液卵白增高而细胞数正常或轻度增高.是格林- 巴利综合征特征性改变之一.病程３～６周卵白增高最明显.35、癫痫：是一组脑神经元异常过度放电引起的慢性反复发作性长久脑功能失调综合征,以突然发生反复发作为特征,是发作性意识丧失的罕见原因.36、杰克逊（Jackson）发作：部份运动性发作如放电沿年夜脑皮质运动区分布逐渐扩展,临床常暗示为抽搐自对侧拇指沿腕部、肘部和肩部扩展.37、癫痫继续状态：是癫痫继续发作之间意识尚未恢复又频繁再发,或癫痫发作继续30分钟以上不自行停止.38、痫性发作：每次神经元的阵发性放电或长久的脑功能异常称为痫性发作.39、Todd瘫：癫痫部份运动性发作后如遗留暂时性(数分至数日)局部体瘫痪或无力,称Todd瘫痪.40、全身性强直性发作：又称年夜发作,主要暗示为全身肌肉强直和阵挛,伴意识丧失及自主神经障碍.41、失神发作：失神经发作是癫痫痫性发作的一种暗示,以意识障碍为主要暗示.又分典范和不典范失神二种.典范失神经发作：病人活动突然停止,发呆,呼之不应,手中物体落地,部份可机械重复原有的简单举措,每次发作继续数秒钟,每天可发作数十、上百次,醒后不能回忆.42、自动症：复杂部份性发作的运动暗示以协调的不自主运动为特征,癫痫发作过程中或发作后意识状态,呈现一定水平上协调的,有适应性的无意识活动,发作后不能回忆.43、帕金森病：是发生于中年以上的黒质和黒质纹状体通路变性的疾病,临床四年夜主征是肌强直、震颤、运动缓慢、姿势步态异常.44、急性横贯性脊髓炎：系指一种非特异性炎症,急性脊髓白质的脱髓鞘性病变或坏死性病变,临床暗示为急性完全性或不完全性截瘫.可能与炎性脱髓鞘性疾病有关.好发部位：胸段（T3～5）.45、面具脸：面部脸色肌活动减少,经常双眼凝视,瞬目减少,呈现面具脸.46、慌张步态：患者自卧位、坐位起立困难,迈步后即以极小的法式向前冲,越走越快,不能及时停步或转弯.47、静止性震颤：震颤呈现在肢体处于静止状态时,在自主运动时减轻或消失.其频率一般为每秒4~8次,见于帕金森综合症.48、折刀样强直：视部位分歧,只累及部份肌群,主动运动关节市,阻力在开始时较明显,随后迅速减弱,呈现所谓折刀现象,为锥体束损害时的体征,常陪伴腱反射亢进和病理征.49、铅管样强直：屈肌和伸肌同时受累,主动关节时始终坚持增高的肌力,类似弯曲软铅管的感觉.50、齿轮样强直：部份患者陪伴震颤,检查时可感到在均匀的阻力中呈现规律而断续停顿,如同转动齿轮感.51、写字过小征：帕金森病患者因壁肌及手指肌的强直,上肢不能做精细举措,暗示为书写困难,所写的字弯曲不正,越写越小.52、疲劳试验（Jolly test）：嘱患者继续上视呈现上睑下垂或两臂继续平举后呈现上臂下垂,休息后恢复则为阳性.53、危象：由于自身病情加重或治疗不妥引起呼吸肌无力所致的严重呼吸困难状态.54、肌无力危象：之中正肌无力患者自己病情加重或者治疗不妥引起呼吸肌无力所致的严重呼吸困难状态.55、胆碱能危象：由于抗胆碱药物过量所引起肌无力加重.56、反拗危象：重症肌无力患者对立胆碱酯酶药物不敏感,呈现肌无力加重、呼吸困难等.57、Miller-Fisher综合征（书P105）：主要暗示为眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失三联征.58、偏头痛：是一种多种病因引起的,颅内外血管神经功能障碍招致的,以发作性单或双侧头痛为特征的疾病.。
神经病学口诀
十二对脑神经一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，七面八听九舌咽，迷走及副舌下全。
痴呆常见的病因：Vitamin （维他命)即7项首个字母：Vascular reason 血管性Infection 感染Tumor 肿瘤Alzheimer disease 阿尔茨海默病metabolism 代谢性Inheritance 遗传、变性病Nutrition 营养缺乏睡眠性头痛的治疗药物选择李（锂）灵（西比灵）退（褪黑素）休（消炎痛）喝咖啡（咖啡因）周围神经的分类感觉神经128动346副舌下57910为混杂颅神经核团在脑内的分布嗅入端脑视入间，动眼滑车出中脑，5678过脑桥，9101112延髓穿。
语言中枢和视听中枢记忆法视距听颞横听颞上后行视角书额中说额下后用。
椎体和脊髓的发生学的关系331，等生成(人在胚胎三个月时，脊柱和脊髓是相等的；在出生时脊髓的末端平对第三腰椎椎体下缘，成人时，平对第一腰椎椎体下缘。
)视路受损的歌诀:单眼是全盲叉中颞半双叉外鼻半盲视束对半双向上均同上十二对脑神经中的“特别小组”：组员1：嗅神经，嗅觉传导通路是唯一不在丘脑换神经元，而将神经冲动直接传到皮质的感觉通路。
组员2：滑车神经，最细的脑神经。
组员3：三叉神经，三叉神经的脊束核是最长的脑神经核。
组员4：迷走神经，行程最长、分布范围最广的脑神经。
交感神经功能歌诀怒发冲冠，瞪大双眼；心跳加快，呼吸大喘；胃肠蠕动慢，大便小便免；骨脏血管收缩，舒骨骼肌血管；全身出汗唾液粘，力量来自肝糖元；查复合感觉：“一点，两点，一划，一握”（分别对应是定位觉，两点辨别觉，图形觉和实体觉）日追（錘）夜赶（杆）：视錘系统只有在较强的光线下才能发生反应，故也称明视觉系统。
视杆系统在昏暗的环境下可感受弱光刺激，故也称暗视觉系统。
昏迷病人诊断口诀:感、伤、卒、脑、痫、它。
感:中枢神经系统感染.伤:脑外伤.卒:脑卒中.脑:各种脑病,如肝性脑病,肺性脑病.痫:癫痫.它:其它原因,如休克,低血糖等.快速鉴别昏迷病人是神经科疾病还是内科疾病的四招：翻眼皮、抠腋窝、划脚丫、搬脖子。
迷走神经三角的名词解释
迷走神经三角的名词解释迷走神经三角，又被称为舌下神经节，是位于口腔底部的一块神经组织。
它是大脑通过迷走神经传递信号的主要通道之一，具有重要的生理功能。
本文将对迷走神经三角进行详细解释，并探讨其在机体内的作用。
一、迷走神经三角的解剖学特征迷走神经三角位于舌下，与舌上的舌下神经节不同。
它的形状呈三角状，由一条迷走神经及两条舌下神经组成，将舌下及其周围的感觉信号传递至大脑。
迷走神经三角位于颅腔的底部，是连接大脑和舌下的重要桥梁。
迷走神经三角的形态多样化，这要归功于每个人独特的骨骼结构和神经纤维的走向。
然而，它的位置通常较为固定，位于两侧颈部的底部，与颈椎、舌骨和喉咙周围的组织相交。
二、迷走神经三角的功能1. 感觉传递：迷走神经三角是一条重要的感觉通道，负责将舌下及其周围的感觉信息传递给大脑。
例如，当我们品尝食物或者感受口腔中的温度、纹理等刺激时，迷走神经三角就会向大脑传递这些感觉信号。
2. 自主神经调节：迷走神经三角还与自主神经系统有密切的联系。
自主神经系统分为交感神经系统和副交感神经系统，它们共同控制着机体的各种生理功能。
迷走神经三角通过迷走神经与副交感神经系统相连，参与了心率、血压、消化等自主调节的过程。
当我们感到紧张或兴奋时，迷走神经三角也会被激活，发挥相应的调节作用。
3. 口腔运动：除了感觉传递和自主调节外，迷走神经三角还与口腔运动有关。
例如，咀嚼、吞咽和发音等动作，都需要迷走神经三角的参与。
它通过与其他脑神经的相互作用，协调口腔的运动，从而使这些复杂的行为变得顺利而自然。
三、迷走神经三角的临床意义迷走神经三角在临床诊断和治疗中也具有一定的价值。
由于它与口腔感觉和功能密切相关，一些疾病或损伤可能导致其功能异常，从而产生一系列症状。
一些舌下肿瘤或炎症性疾病会引起迷走神经三角的受压或受刺激，导致舌下疼痛、麻木或感觉异常。
另外，一些疾病如迷走神经节损伤、中风等也可能影响到迷走神经三角的功能，造成言语障碍或吞咽困难等问题。
神经病学总论第六版-精选文档
五、面神经
损害表现及定位：
➢ 区分周围性面神经麻痹和中枢性面瘫。 ➢ 周围性面神经麻痹要注意面神经受损的部
位： ✓ 区别面神经损害在脑干内或脑干外 ✓ 区别面神经损害在颅腔内或颅腔外 ✓ Millard-Gubler综合征与Hunt综合征
六、前庭蜗（位听）神经
解剖生理：
➢ 属特殊躯体感觉性神经。 ➢ 内耳螺旋器上毛细胞→蜗神经→脑桥蜗神
四、小 脑
功能： 维持躯干平衡，调节肌张力协调随意运动， 执行精细动作。
临床表现： ➢ 最常见的症状是共济失调与平衡障碍，还可
出现肌张力减低、构音障碍、动作性震颤或 意向性震颤等。 ➢ 小脑蚓部与小脑半球损害的症状不同。 蚓部损害：躯干性共济失调。 半球损害：同侧肢体的小脑功能障碍。 ➢ 慢性小脑弥漫性损害：躯干和言语的共济失 调，四肢的共济失调不明显。
三、神经科学的发展
➢ 神经科学各学科发展互相联系、互相渗透、 互相促进。
➢ 21世纪是“脑”的世纪，是神经科学突飞 猛进向纵深发展的世纪。
➢ 各种先进的检查设备和诊疗技术方法，如 CT、MRI等技术，对临床神经病学的发展 起着十分重要的作用。
四、神经系统
➢ 按解剖结构分 中枢神经系统：脑、脊髓 周围神经系统：脑神经、脊神经
➢ 解剖生理：
为躯体运动性神经，发自延髓的舌下神经核，支 配舌肌。舌下神经仅接受对侧皮质延髓束支配。
➢ 损害表现及定位：
舌下神经及核性病变：双侧受损时，舌肌完全瘫痪， 不能伸舌，有言语、吞咽困难，舌肌萎缩及肌束 颤动；一侧受损时，病侧舌肌瘫痪，伸舌时舌尖 偏向患侧，伴舌肌萎缩和舌肌颤动；
舌下神经核上性病变：一侧病变，表现类似于周围 性舌下神经麻痹，但无舌肌颤动及萎缩。
神经病学十二对颅神经检查2讲课文档
第三十七页，共92页。
外展神经麻痹(外直肌麻痹)
第三十八页，共92页。
动眼、滑车和外展神经检查 n Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ共同支配眼球运动，可同时检查。）
n 1.眼裂（大小）和眼睑（下垂） n 2.眼球 :（1）眼球位置（前突或内陷、斜视、同向
偏斜以及眼球震颤等) （2 ）眼球运动（复视和眼球震颤）
第十八页，共92页。
视野缺损类型
视神经病变：单眼全盲 视交叉正中病变：双颞侧偏盲
视交叉外侧部病变：同侧鼻侧视野偏 盲
视束病变：对侧同向性偏盲
视辐射、视中枢病变：象限盲、偏盲
第十九页，共92页。
视野缺损类型
单眼视野缺损
病变在视交叉前
双眼颞侧视野缺损 病变在视交叉
双眼同向视野缺损 病变在视交叉后
谢 谢！
VII、面神经
性质：混合性 主要是躯体运动纤维，还有
内脏感觉纤维和内脏运动纤 维。由茎乳孔出颅，入腮腺 分支后再交织成丛，由丛发 出分支呈扇形分布于面肌。
第六十页，共92页。
在面神经管内的分支：岩大神经，镫骨肌 神经，鼓索
第六十一页，共92页。
在颅外的分支：颞支，颧支，颊支，下颌缘 支，颈支
第二十六页，共92页。
视神经萎缩
第二十七页，共92页。
瞳孔对光反射
视网膜→ 视乳头→视神经 → 视交叉（鼻侧纤维 交叉）→视束→顶盖前区和上丘→EW氏核→动 眼神经→睫状神经节 →瞳孔括约肌(使瞳孔缩小)。
第二十八页，共92页。
眼球运动神经Oculomotion（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ）
动眼、滑车、外展神经→支配上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌、上 斜肌和外直肌
执业医师-神经病学
第一单元神经病学概论第一节运动系统运动系统：下运动神经元、上运动神经元（锥体束）；锥体外系统以及小脑系统四个部分组成。
一、上、下运动神经元瘫痪（一）解剖生理中央前回——皮质脊髓束和皮质脑干束(合称锥体束)——放射冠——分别通过内囊后肢及膝行。
皮质脊髓束——大脑脚底中3／5——脑桥的基底部——延髓的锥体1锥体交叉处——大部分锥体纤维交叉到对侧脊髓侧索——皮质脊髓侧束——终止于脊髓前角。
2小部分纤维在锥体交处不交叉，直接下行，形成皮质脊髓前束，在各个平面上陆续交叉止于对侧前角。
皮质干束在脑干各个脑神经运动核的平面上交叉至对侧，终止于各个脑神经运动核（除了面神经核下部和舌下神经核外，其他脑神经运动核均接受双侧大脑皮层的支配）。
下运动神经元指脊髓前角细胞、脑神经运动核+其发出的神经轴突，（受锥体束、锥体外系统和小脑系统各方面来的冲动的最后共同通路）。
上运动神经元是指挥系统，下运动神经元是执行系统。
（二）临床表现值得注意的是，在急性严重的病变(如急性脑血管病或急性脊髓炎)，脊髓休克期，可以表现为软瘫。
休克过后即逐渐转为硬瘫。
例题1：符合中枢性瘫痪的临床特征是（2000）ZL】A.肌群瘫痪为主B.有肌萎缩C.肌张力增高D.腱反射消失E.无病理反射答案：C例题2：周围性瘫痪也称为（2004）【ZL】A.周围神经损害性瘫痪B.脊髓前角细胞损害性瘫痪C.皮质运动中枢损害性瘫痪D.下运动神经元损害性瘫痪E.脊髓损害性瘫痪答案：D（三）定位诊断1.皮层：损伤——单瘫（对侧对应部位）：病变刺激性，对侧相应部位阵发性抽搐（相应部分扩散——杰克逊）2．内囊锥体束——对侧偏瘫，丘脑皮质束，故该处损害——对侧偏身感觉减退，及视放射——对侧同向偏盲，称“三偏”征。
例题1：右侧内囊后肢(后脚)ABC．双眼左侧半视野偏盲DE答案：C解析：内囊后肢受损，可出现三偏症-----病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍（深浅感觉障碍）。
偏盲。
例题2：内囊出血所致的对侧肢体运动障碍(偏瘫)AB．皮质红核束CDE答案：A解析：内囊后肢有皮质脊髓束、丘脑辐射和视放射及听放射，其损伤时表现为三偏征对侧肢体运动障碍、感觉障碍及同向性偏盲。
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1.舌咽神经感觉纤维
1.2一般内脏感觉纤维
孤束核下半——下神经节——咽舌后1/3，颈动脉窦，
颈动脉小球等
1.舌咽神经感觉纤维
1.3一般躯体感觉
三叉神经脊束核——上神经节——耳后皮肤
2.舌咽神经运动纤维
特殊内脏运动纤维
疑核——茎突咽肌（提高咽穹窿）
与迷走共同完成吞咽动作
3.舌咽神经副交感纤维
一般内脏运动纤维
舌咽迷走神经
神经内科 崔 琴
• 均为混合神经
• 有共同的神经核（疑核、孤束核）
• 共同的走向及分布特点（经颈静脉孔出颅）
舌咽神经
• 特殊内脏运动性
• 一般内脏运动性（副交感）
• 一般内脏感觉性
• 一般躯体感觉
• 特殊内脏感觉性（迷走没有）
1.舌咽神经感觉纤维
1.1特殊内脏感觉
孤束核下半——下神经节——舌后1/3味觉
吞咽困难，咽反射存在。
2.单独损伤
舌咽神经
• 破坏性பைடு நூலகம்变
咽部感觉减退和丧失，咽反射消失，舌后1/3味觉丧
失，咽肌轻度瘫痪
• 刺激性病变
舌咽神经痛：舌根及扁桃体区发作性尖锐的刺痛，
可放射至鼻咽部或耳部。
2.单独受损
迷走神经
• 破坏性病变
声音嘶哑、构音障碍、软腭不能提升、吞咽困难、
咳嗽无力、心动过速。
胸腹部器官
迷走神经内脏运动纤维
• 疑核——咽喉肌
迷走神经副交感神经纤维
一般内脏运动纤维
• 迷走神经背核——器官旁或器官内副交感神经
节——心肌、平滑肌、腺体
舌咽迷走神经定位诊断
1.共同受损
• 延髓麻痹：声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳、咽
反射消失 • 单侧损伤：吉兰巴雷综合症，延髓背外侧综合症 • 假性球麻痹：双侧皮质延髓束损伤，构音障碍及
2.单独受损
迷走神经
• 刺激性病变
心率变慢
反射性呕吐、咳嗽喷射性呕吐（喷射性呕吐就是刺
激迷走神经的结果）
咽肌痉挛、喉肌痉挛、贲门痉挛及幽门痉挛等
Thanks
下泌涎核——鼓室神经——岩浅小神经——耳神经
节——腮腺
迷走神经
迷走神经
• 特殊内脏运动性
• 一般内脏运动性（副交感）
• 一般内脏感觉性
• 一般躯体感觉性
迷走神经感觉纤维
一般躯体感觉纤维
• 三叉神经脊束核——上神经节——耳廓外耳道及
硬脑膜
迷走神经感觉纤维
一般内脏感觉纤维
• 孤束核——下神经节——咽、喉、食管、气管、