进展性卒中的识别和处理

卒中后发热的原因
感染
吸收热
中枢热
脱水热 卒中发热与卒中的严重程度有关。
高热可加速缺血半暗带组织发展
为梗死灶，以血管闭塞4小时最为明显。
高热可显著缩短有效治疗时间窗。
研究发现：入院时的体温与初始
卒中严重程度、梗塞体积、病死率与
转归不良密切相关。体温升高1℃，转
归不良风险增加2.2倍。在37℃以上时
（4）脑水肿
脑水肿在数小时即可出现，2～4d达高 峰，约持续1～2周，此时梗死灶水肿压迫 周围微循环，致血流不畅，脑灌流量进一 步减少，同时再灌注后缺血灶相对于周围 脑组织处于高渗透压，高离子状态，促使 大量水分渗入缺血灶，更加重脑水肿，大 面积脑水肿致颅内压升高。静脉回流受阻， 动脉灌注阻力增大，形成缺血，水肿，颅 内高压恶性循环，病情进一步加重。
有关几个时间概念
1小时 3小时 4.5小时 6小时 12小时 24小时
2、如何处理缺血性进展性卒中
增加脑血流量
重视急性脑梗死患者的血压调控
防治发热性疾病
治疗高血糖症 治疗脑水开放动脉：开放动脉可以通过机械方法, 如手术和血管成形术和(或)血管内支架 置入术,或溶栓实现。 ②通过全身治疗等方法来增加侧支循环血 流。
通过静脉内输注扩充血
容量的药物增加血流量对改
善病情恶化是有效的,可使所 有患者病情改善。
尽管抗凝剂、抗血小板剂和神经保 护剂都可能有用,但如灌注持续不足,它 们的作用就可能很有限。
⑵重视急性脑梗死患者的 血压调控
中华医学会神经病学分会1998 年在 《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出,
急性脑梗死患者要慎用降压药。参照国外经
吸入性肺炎
脑卒中患者往往有
吞咽困难,进食呛咳,导致发病后极易
并发急性肺部感染。
变态反应性肺炎 坏死脑组织吸收
入血导致变态反应性炎症，激素治疗
有效。
急性肺部感染可引起患者体温升 高及白细胞增加,患者体温增高,可增
加缺血区脑组织的损伤和细胞死亡。
白细胞的增多、变形、聚集、黏 附强于红细胞,在微血管内白细胞轻度 的流变学改变即可引起微循环障碍,在 黏附、聚集过程中可伴随释放自由基、 水解酶等有害物质,并且与血管内皮损 伤过程、血小板聚集过程密切相关,造 成进展性脑卒中。
中限定在缺血范围内,而是应该认识 到进展性卒中既包括缺血性卒中也包 括出血性卒中。
出血性进展性卒中是指出血早期的血 肿扩大，但在脑出血早期2次CT复查血肿 增大多少属扩大,目前尚无明确定义。
①有学者认为2次脑CT血肿体积之差>33%可 确诊。 ②有学者将CT片上血肿扩张定义为：V2－ 3 V1≥12.5cm 或者V2／V1≥1.4 （ V2为第2次扫描时血肿体积， V1为第1 次扫描时血肿体积）
出血性进展性卒中
一个影响深远的 但不正确的理论
脑出血患者入院后是否继续出血 一直受到关注。 在CT问世前，人们普遍认为：脑动
脉破裂出血仅是极短时间内的活动性
出血，时间约20 ～ 30min。
1974年，Herbstein给脑出血发生 后1 ～ 2h和4 ～ 5h的患者注射放射 性铬酸钠(51Cr)标记的红细胞。病人 死后尸检，血肿内未发现放射性同位 素。因此提出脑出血后2 ～ 5h很少发 生活动性出血。 这一结果给“脑出血是一次性的， 很少持续1h以上”的结论披上了科学 的外衣，给世界医学造成了极大的影 响。
体温每升高1℃，脑代谢率增加13%
临床以肺部感染多
肺部感染的原因是 由于颅内压力增高,脑 缺氧损害下丘脑使内脏 植物神经功能紊乱,肺 动脉高压,肺毛细血管 结构被破坏,血浆渗入 肺间质,随后进入肺内 影响气体交换,引起肺 水肿、肺瘀血、支气管 内瘀积大量分泌物,细 菌易在其中繁殖而引起
小叶性肺炎
脑血管病患者 多为老年人,机体 防御机能低下,有 的发病前即存在肺 部基础疾患,发病 后在住院期间交叉 感染,很容易引起 肺部炎症。
验：,只有平均动脉压> 130 mmHg或收缩压>
220 mmHg时 ,方可给予降压处理。
平均动脉压= (收缩压+ 舒张压) ×2 ÷3
第五届国际卒中会议（2001 年）提
出,急性脑卒中时,由于脑缺血区的损害, 可以影响脑血流的自由调节,血压急骤波
动或升高均可影响脑的灌注压。因此,血
压应维持在160～180/ 90～105 mmHg。
脑出血后血肿扩大的主要原因:
继续出血,指一次血管破裂出血后,出 血处血管未闭,在一段时间内血液从破 裂处不断渗漏出来,使血肿扩大，是 “一次行为”。 再出血,指一次出血血管已闭,出血停 止,由于某种原因短期内该处同一血管 再次破裂而出血使血肿扩大。是“两 次行为”。
研究认为起病后6h内的血肿扩大 与继续出血有关,而6h后的血肿扩大与
⑶防治发热性疾病
防治各种引起发热性疾病。急性脑 卒中早期,积极预防肺部感染是提高救 治成功率的关键手段,对已并发肺部感 染的患者,进行有效控制,从而降低脑 卒中可能加重的发生率。 肺部感染多为变形杆菌、大肠杆菌 及绿脓杆菌等,故应首选对革兰阴性杆 菌和变形杆菌敏感的抗生素,进行针对 性治疗。
⑷ 治疗高血糖症
对进展性脑卒中高血糖的治疗,可使 用胰岛素静注或皮下注射。临床多采用
血糖监测进行胰岛素使用剂量的调整。
一般应把血糖控制在空腹7.0mmol/ L 左
右,餐后2 h
9. 0 mmol/ L 左右为宜。
⑸ 治疗脑水肿
进展性脑卒中的脑水肿一般出现在发
病后1 d,2～3 d加重,逐渐达高峰,可持续
7～10 d左右。因此,应及时使用降颅内压 药物,如20 %甘露醇125～250 mL ,2～4 次 / d；甘油果糖250 mL ,2 次/ d; 速尿 40mg/ 次,2～4 次/ d,静脉注射,与甘露醇 合用可增加脱水效果。
再出血有关。
继续出血或再出血的影响 因素复杂,可能有
⑴年龄较轻。 ⑵病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干。 ⑶高血压未能得到有效控制。 ⑷急骤过度脱水治疗导致血肿腔外弹性压力低。 ⑸病前服用阿司匹林或其它抗血小板药。 ⑹血管壁病损严重(如合并淀粉样血管病时)。
预示血肿扩大的因素：
(1) 起病至入院时间短：首次作CT时间早， 24 h后再次CT检查时血肿扩大者多，因早 期出血过程不稳定，CT检查所示的血肿大 小不能说明血肿的最终实际大小。 (2) 病前饮酒量：大量饮酒者依其量分小、 中、大3组,血肿扩大发生率分别为8.16%， 15.13%和25.10%,且随饮酒量增加而增加。
高血糖可促进氧化，产生氧自由基，
抑制人体内皮细胞DNA合成。损害内皮屏
障这样就会引起血管壁的损害，加重脑梗
死症状。研究证实，在2型糖尿病患者出现
胰岛素抵抗可影响组织型纤溶酶原激活剂
(t—PA)的合成和释放，抑制纤溶作用，进
而加重缺血后神经功能的恶化。
在超负荷血糖的条件下,机体血管内皮 细胞ICAM -1 (细胞间黏附分子-1) 的表达 及血清SICAM -1 (可溶性细胞间黏附分子1)的含量增加,可引起广泛的微血管损伤, 而导致糖尿病腔隙性脑梗死的发生。而超 负荷血糖的条件下,多发性腔隙性脑梗死所 致的脑组织缺血反过来进一步促进ICAM -1 的表达,这样就形成了一个恶性循环,最终 导致更严重缺血性脑血管病的发生,这可能 是糖尿病导致的进展性脑卒中发生机制之 一。
进展性卒中的识别和 处理
南阳市第一人民医院 主任医师 硕士研究生 南阳理工学院仲景国医学院 教授 翟磊
一、进展性卒中的概念
进展性卒中(strokeinprogression,SIP) 是指在发病一周内经临床治疗病情仍进行 性加重的卒中。它属难治性脑血管病,其 发病率为卒中患者的30%左右,致残率、死 亡率较一般卒中为高。
日本棋手加藤正夫脑梗塞猝逝 享年57岁
出血性 进展性卒中
阿拉法特因患多种疾病，脑出血又雪上 加霜，在法国巴黎病逝，享年75岁。
缺血性进展性卒中
分
类
进展性卒中：发病后患者神经功能缺 失症状在48小时内或更长的时间逐渐 进展或呈阶梯式加重。 缓慢进展性：起病后1—2周症状仍逐 渐加重，血栓逐渐发展使脑缺血和脑 水肿范围继续扩大，症状由轻变重， 与侧枝循环不良、血栓逐渐扩展等有 关，须与脑瘤或硬膜下血肿鉴别。
随着神经 影像学的普及 应用,明确显示 在脑出血早期 存在有血肿扩 大。
现在发现起病1h后出血仍可续。
进一步研究发现至少有38%患者的血肿
在脑出血后24h内有扩大，其中多数出
现在3 ～ 4h。少数病后2 ～ 14d内病
情加重者也是血肿扩大所致。
因此，目前人们认识到：存在有
出血性卒中进展,不应再把进展性卒
然而,许多动脉不能开放或由于闭塞
时间过长,以至重新开放而导致再灌注 出血和水肿等并发症的高发生率。越来
越多的证据表明,通过改善全身循环增
加脑血流可能有治疗价值,能够限制脑
缺血的发展。
用药物升高血压, 扩充实验动物 和人的血容量, 可限制脑梗死体积,尤 其对进展性腔隙性梗死患者。在1 项 对连续10 例腔隙性梗死患者的小型初 步研究中发现,降低患者血压常会导致 病情恶化。
1、缺血性进展性卒中的原因
⑴ 血压下降 ⑵ 高热或感染 ⑶ 高血糖症 ⑷ 脑水肿 ⑸ 动脉狭窄、侧枝血管堵塞 ⑹ 肿瘤
⑴血压下降
临床上患者的早期血压下降是进展 性卒中重要原因。
脑动脉硬化 大血管病变 （狭窄）
大血管病变
脑动脉硬化
狭窄远端血流灌注下降
梗死加重
侧枝循环不良
血压下降
引起血压下降的原因可能为
（5）动脉狭窄、侧枝血管堵塞
当脑内大的动脉狭窄时。可导致狭
窄远端血流灌注减少，特别是在侧支
循环不良的情况下，缺血半暗带可出
现渐进性低灌流，导致梗死灶体积扩 大