小儿维生素D缺乏性佝偻病的护理干预

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13维生素D缺乏性手足搐搦症的护理

13维生素D缺乏性手足搐搦症的护理
科科目目::儿儿科科护护理理学学
维生素D缺乏性手足搐搦症的护理
科目:儿科护理学 考点导航: 小儿维生素D缺乏性手足搐搦症的护理
PTH 分泌 不足
骨钙 不能 游离
血钙进一 步降低
手足搐搦症
1-25
二 羟 维
肠 道 钙 磷




D3




血 钙 降 低
甲 状 旁 腺 代 偿 机 能
PTH 分泌 增加
六、护理措施 1.控制惊厥喉痉挛: 使用镇静剂、钙剂。静脉注射钙剂时需缓慢推注(10分钟以上)或滴注,以免因血钙骤升,发生呕吐甚 至心脏停搏;避免药液外渗,以免造成局部坏死。 2.防止窒息: 密切观察惊厥、喉痉挛的发作情况,作好气管插管或气管切开的术前准备。 一旦发现症状应及时吸氧,喉痉挛者需立即将舌头拉出口外,同时将患儿头偏向一侧,清除口鼻分 泌物,保持呼吸道通畅,避免吸入窒息;对已出牙的小儿,应放置牙垫;避免舌被咬伤,必要时行 气管插管或气管切开。 3.定期户外活动,补充维生素D。
18:31:06
科目:儿科护理学 考点导航: 小儿维生素D缺乏性手足搐搦症的护理
五、护理问题 1.有窒息的危险 与惊厥喉痉挛发作有关。 2.营养失调:低于机体需要量 与维生素D缺乏有关。 3.知识缺乏:患儿家长缺乏维生素D缺乏性手足搐搦症相关知识。
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科目:儿科护理学
考点导航: 小儿维生素D缺乏性手足搐搦症的护理
③腓反射:用叩诊锤骤击膝下外侧腓小头上腓神经处,引起足向外侧收缩者为阳性。
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科目:儿科护理学
考点导: 小儿维生素D缺乏性手足搐搦症的护理
(二)典型发作:血清钙低于1. 75mmoL/L时可出现惊厥、喉痉挛和手足搐搦。 1. 惊厥:常于户外活动后发作。 表现为:突然发生两眼上翻、面肌颤动、四肢抽动、神志不清。持续数秒至数分钟,持久者可伴口 周发绀。发作停止意识恢复,精神萎靡入睡,醒后如常。发作可数日1次至1日数次甚至数十次。发 作轻时仅有短暂的眼球上窜和面肌抽动,神志清楚。 2.手足抽搐 :表现为突然发生手足肌肉痉挛成弓状、双手腕屈曲,手指僵直,拇指内收贴紧掌心;踝 关节僵直,足趾弯曲向下,发作停止后活动自如。 3.喉痉挛:见于2 岁以下的小儿。表现为喉部肌肉、声门突发痉挛,出现呼吸困难,吸气时喉鸣。严 重者可突然发生窒息而死亡。 以上3种症状以无热惊厥最为常见。

维生素D缺乏性佝偻病(共43张PPT)

维生素D缺乏性佝偻病(共43张PPT)

各系统营养不良表现
注意:由于早期症状无特异性,须结合发病年龄、季节、病史做出综合判断。
目Ca的、:P渐控恢制出复病生正情常活;动A、KP防1止~骨2骼月畸后形恢。复正常。
可分为 蛋白质营养不良(protein malnutrition):水肿型
清晨空腹易发(进食少,腹泻),血糖﹤2.
Ⅰ°(轻度) Ⅱ°(中度) Ⅲ°(重度)
食物摄入不足
内源性Vit D3
外源性Vit D3
食物中钙磷含量过 低或比例不当
疾病及药物影响
维生素D需要量增加
*多见于2岁以下幼儿
佝偻病的发病机制
骨样组织 钙化障碍
维生素D缺乏
肠钙磷吸收减少 血钙
甲状旁腺代偿
尿磷排出
增加
不足
旧骨脱钙 骨钙不能游离
骨样组织堆积
血磷
血钙正常或 血钙
佝偻病
佝偻病性手足搐搦症
低镁血症
触觉、听觉过敏,肌肉颤动,甚至惊厥,血镁
婴儿痉挛症
拥抱拌点头样抽搐,意识障碍,常伴智力异常,脑电图:高幅异常节律。
原发性甲状旁腺功能减退症
间隔几天或数周发作一次,血磷升高,血钙,碱性磷酸酶正常或稍 低,颅骨X线可见基底节钙化灶。
鉴别诊断
❖ 中枢神经系统感染:典型不难诊断。
体弱年幼儿反应差,有时可无热,颅内压增 高 体征及脑脊液改变可与鉴别。
Vit D 3- 40 IU/L
病因
❖ 维生素D需要量增加
4cm
消失
多见于3岁以下婴幼儿。
1岁
根据年龄、病史、辅助检查综合分析诊断
脂肪:脂肪肝
拥Ⅰ抱°(轻拌度点)头样Ⅱ抽°(搐中,度意)识障Ⅲ碍°,(重常度伴) 智力异5常月,脑龄电图:高幅异常节律。

营养性维生素D缺乏性佝偻病

营养性维生素D缺乏性佝偻病
★运动功能 肌肉松弛,肌力减弱松弛致坐立站行走
等运动延迟,腹壁肌肉松弛致腹部膨隆如 蛙腹。 ★神经系统发育迟滞
因重症佝偻病大脑皮层功能异常,条件 反射形成缓慢,出现表情呆滞,语言动作 发育落后
血生化
• 钙降低,磷明显降低,钙磷乘积小于30, AKP明显增高。
骨骼X表现

临时钙化带模糊或消失,呈毛刷样改
课时安排
• 概述:
4分钟
• 维生素D的代谢与发病机理:20分钟
• 病因:
16分钟
• 临床表现:
30分钟
• 诊断:
10分钟
• 预防和治疗:
10分钟
维生素D缺乏性佝偻病
• (Ricrets of vitamin D deficiency)
概述
• 是因体内维生素D缺乏,钙磷代谢失 常,使钙盐不能正常沉积于生长骨骼的生
长部位,导致以骨骼改变为特征的一种慢
性营养性疾病,以婴幼儿多见,是一种严
重影响小儿生长发育的主要疾病,是一种 常见病。
维生素D的代谢与发病机理
维生素D的代谢 维生素D的来源;
内源性维生素D即自身合成的维生素D, 外源性维生素D即从食物中获得的维生素D,
人与动物皮肤内7-脱氢胆固醇-----(经紫外线照 射)----7-脱氢胆骨化醇(内源性维生素D)

• 骨样组织堆积 ↑
甲状旁腺代偿机能—
•↓



• 佝偻病

————正常-----
不足







尿磷排出增加 旧骨脱钙







第八章 营养性疾病患儿护理

第八章 营养性疾病患儿护理

第八章营养性疾病患儿护理学习目标:掌握营养不良、维生素D缺乏性佝偻病、维生素D缺乏性手足搐搦症的护理评估、护理诊断及合作性问题及护理措施,熟悉维生素D缺乏性佝偻病概述。

第一节营养不良营养不良是因能量和(或)蛋白质缺乏所致的一种慢性营养缺乏症。

临床以体重下降、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征,常伴有各系统器官不同程度的功能紊乱。

【病因与发病机制】1. 喂养不当导致长期摄入不足是婴幼儿营养不良的主要原因,如母乳量不足或人工喂养调配过稀,又未及时添加辅食;骤然断奶,造成消化功能紊乱,长期以粥,米粉等淀粉类食物为主,缺乏蛋白质和脂肪,年长儿多由于长期挑食、偏食、厌食、吃零食过多等引起。

2. 胃肠道疾病影响食物的摄入、吸收和利用,如先天性消化道畸形、慢性腹泻、肠吸收不良综合症等影响食物的消化吸收。

3. 消耗量增加,如长期发热、结核、恶性肿瘤等。

4. 需要量增加如早产,双胎以及生长发育过快等可造成营养相对不足而致病。

课堂互动:一岁小儿,体重5.2kg,生后牛乳喂养,近半年来因迁延性腹泻改用米糊喂养。

查体:极度消瘦,呈皮包骨状,臀部、腹部脂肪消失,精神呆滞,面色苍白。

试判断患儿营养不良的严重程度并说说该患儿营养不良的主要原因是什么?【护理评估】1. 健康史评估患儿的喂养史,饮食习惯和生长发育情况,注意有无喂养不当、母乳不足史;有无消化系统解剖或功能异常以及急、慢性疾病史。

是否为双胎、早产。

2. 身体状况体重改变:最早表现为体重不增,继之体重下降。

皮下脂肪减少:皮下脂肪减少的部位顺序:腹部、躯干、臀部、四肢,最后是面颊。

严重者皮下脂肪完全消失,患儿皮包骨头,两颊下陷,颧骨突出,貌似“老人”状。

其他状况:皮肤苍白,干燥,肌肉松弛,各系统器官功能低下,如体温降低、心率减慢、血压下降、食欲低下,腹泻等。

重度蛋白质缺乏者出现营养不良性水肿。

3. 并发症:营养性贫血最常见;可出现多种维生素缺乏,特别是维生素A缺乏;微量元素缺乏,以锌缺乏较多见;由于免疫功能低下,易患感染性疾病;还可并发自发性低血糖,患儿可突然出现面色苍白、神志不清、呼吸暂停、脉搏缓慢、体温不升,不及时治疗可致死亡。

维生素D缺乏性佝偻病

维生素D缺乏性佝偻病

2.脾虚肝旺
【证候】 常见烦躁,夜啼不宁,惊惕不安, 甚者抽搐,多汗,毛发稀疏,乏力,纳呆
食少,囟门迟闭,出牙延迟,坐立行走无
力,舌质淡,苔薄,指纹淡紫。
【治法】 健脾助运,平肝熄风。 【方药】 益脾镇惊散加减。
3.肾虚骨弱
【证候】 有明显的骨骼改变,常见头颅方 大畸形,肋骨串珠,手镯、足镯,甚至鸡 胸、龟背,O型或X型腿,脊柱畸形等,并 伴有面白虚烦,多汗,四肢乏力,舌淡苔 少,指纹色淡。 【治法】 健脾补肾,填精补髓。 【方药】 补肾地黄丸加减。
4.X线检查
骨骼X线典型改变见于佝偻病的激期, 长骨片显示骨骺端钙化带消失,呈杯口状、 毛刷状改变,骨骺软骨带增宽,骨质疏松, 骨皮质变薄,可有骨干弯曲畸形或有青枝 骨折,骨折可无临床症状。
(六)诊断与鉴别诊断
1.诊断 根据小儿年龄、喂养史、体重低下、 生长迟缓、皮下脂肪减少、全身各系统功 能紊乱,以及其它营养素缺乏的症状和体 征,结合实验室检查,典型营养不良不难 诊断。
第三节 维生素D缺乏病
维生素D缺乏性佝偻病
一、概述
1.定义:
维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维 生素D不足致使钙磷代谢紊乱产生的一种 以骨骼病变为特征的全身慢性营养障碍 性疾病,以正在生长的长骨干骺端软骨 板不能正常钙化而致骨骼病变为其特征。
2.发病情况
主要见于2岁以内的婴幼儿; 北方地区高于南方地区; 工业城市高于农村; 人工喂养儿高于母乳喂养者。
(三)中药成药
1.龙牡壮骨颗粒 2.六味地黄丸
四、预防与调护
1.多晒太阳,适当户外运动,定期体格检 查,尽早发现,及时治疗。 2.加强婴儿护养,孕妇、乳母及婴幼儿 定量口服维生素D,母乳喂养要及时添加 辅食,或选用维生素D强化食品。

搐搦症

搐搦症

模块十五任务10 小儿维生素D缺乏性手足搐搦症的护理【课前提问】1.维生素D的主要来源?日光照射2.佝偻病激期的主要改变有哪些?夜啼、烦躁、易激惹3.口服维生素D治疗佝偻病的治疗量及服用时间?2000-4000单位四周【案例】患儿,5个月,易激惹,夜间啼哭,难以入睡,诊断为佝偻病。

给予肌肉注射维生素D30万U后,突发惊厥,持续30秒,过后如常,T:37℃,有枕秃及颅骨软化,血清钙1.65mmol/L。

临床诊断:维生素D缺乏性手足搐搦症思考:1.导致该患儿惊厥的主要原因?2.当患儿发生喉痉挛应采取的首要措施时什么?【职业综合能力培养目标】1. 专业职业能力:具备为手足搐搦症患儿惊厥、喉痉挛发作时的紧急处理能力。

2. 专业理论知识:掌握手足搐搦症病因、典型临床表现,辅助检查并掌握常见护理诊断及主要护理措施。

3.职业核心能力:具备对佝偻病患儿病情评估的能力;具备指导患儿家长紧急救护的能力;在护理过程中进行有效沟通的能力;具备为患儿制定健康指导方案的能力。

【新课讲解】一、定义维生素D缺乏性手足搐搦症是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一,又称佝偻病性低钙惊厥,主要是由于维生素D缺乏,血钙降低,导致神经肌肉兴奋性增高,出现惊厥、喉痉挛或手足抽搐等症状。

多见于6个月以内的小婴儿。

二、病因与发病机制血清离子钙降低是引起惊厥、喉痉挛、手足抽搐的直接原因。

当总血钙低于 1.75~1.88mmol/L(7-7.5mg/dl)或者离子钙浓度低于 1.0mmol/L(4mg/dl)时,可出现神经肌肉兴奋性增高,引起抽搐。

诱发本病的主要因素有:①春季开始接受日光照射骤然增多或接受大剂量维生素D而没有及时补充钙制剂,血钙下降。

②机体维生素D缺乏时,血钙下降,而机体甲状腺代偿反应迟钝,骨钙不能及时游离入血,致使血钙持续降低;③发热、感染、饥饿时,组织细胞分解释放磷,使血磷增加,致使离子钙下降。

此外,血清钙离子水平还受血PH值的影响。

维生素D缺乏性佝偻病


(二)软骨营养不良
先天性软骨细胞发育障碍性疾病。患儿头大、前额突出、
长骨骺端膨出、肋串珠及腹胀与佝偻病相似。但患儿四肢 及手指粗短,五指齐平,腰椎前突,臀部后突等可与佝偻 病鉴别。血清钙、磷正常,X线可见长骨粗短和弯曲,干骺 端增宽呈喇叭状。
方颅
2)胸部
(1)肋骨串珠:肋骨与肋软骨交界处可见或触及钝圆 形隆起,以两侧7---10肋骨最明显,上下排列如串珠 样。 (2)肋膈沟(赫氏沟,Harrison沟):膈肌附着处的 肋骨受膈肌的牵拉而内陷,又因腹部压力使下部肋缘 外翻,形成一条横沟状肋膈沟。 (3)鸡胸或漏斗胸:多见于1岁左右的佝偻病患儿,肋 骨骨骺端内陷,胸骨 软化向前突出,形成鸡胸;胸骨 下端内陷形成漏斗胸。


发病概况: 主要见于< 2岁婴幼儿。 多数患儿属轻症。 北方多于南方。
维生素D的生理功能和代谢
麦角骨化醇 7-脱氢胆固醇
日光
DBP

25-羟维生素D3
α-球蛋白
胆骨化醇
肾脏 促进小肠粘膜对钙磷的吸收 促进肾小管对钙磷的重吸收,减 少尿磷的排泄 促进旧骨的溶解,增加细胞外 肠 肾 骨
1- α羟化酶
1,25-二羟维生素D3
液钙磷的浓度,刺激成骨细胞
促进骨样组织成熟、钙盐沉着
维生素D的调节


自身反馈作用 血钙、磷浓度、甲状旁腺、降钙素调节
维生素D的来源

母体-胎儿的转运
食物中的维生素D
很少,配方乳量足够
母乳中少,肉和鱼含量

皮肤的光照合成
病因
(一)日光照射不足 a.紫外线不能通过普通玻璃窗,缺乏户外活动。 b.高大建筑,烟雾、灰尘 c.冬天日光时间短,紫外线弱,冬春季多见。

营养障碍性疾病患儿的护理


• 两侧乳房应交替进行哺乳
• 每次哺乳都应让乳汁排空
二、婴儿喂养
母乳喂养
不宜哺乳的情况
母亲感染HIV、患有慢性肾炎、糖尿病、恶性肿瘤、精神病、癫 痫或心功能不全等严重疾病应停止哺乳 乳母患急性传染病时,可将乳汁挤出,经消毒后哺喂 乙型肝炎病毒携带者并非哺乳的禁忌证 母亲感染结核病,但无临床症状时可继续哺乳
母体
天然食物
日光皮肤合成
主要来源
五、营养性维生素D缺乏
维生素D缺乏性佝偻病
维生素D的转化及功能
UVL 7-DHCC
VitD2 VitD3
25-OHD 1,25 (OH)2D
PTH
24,25 (OH)2D Ca、 P
五、营养性维生素D缺乏
维生素D缺乏性佝偻病
病 因
围生期维生素D不足 日照不足:主要病因 生长速度快,需要增加 维生素D摄入不足
小儿营养与营养障碍性疾病患儿的护理
学习目标
掌握婴儿喂养及蛋白质-能量营养不良、单纯性肥胖、维生素D缺乏性
佝偻病、维生素D缺乏性手足搐搦症的身体状况、护理诊断及护理措施
熟悉儿童能量与营养素的需要及上述疾病的病因、治疗原则 了解上述疾病的发病机制和辅助检查 学会按照护理程序对营养障碍性疾病患儿实施整体护理,能指导家长 正确进行婴儿喂养
,一般不超过总能量10%,腹泻时可增加
一、能量与营养素的需要
营养素的需要
产能营养素:蛋白质、脂类、碳水化合物 非产能营养素:矿物质(常量元素、微量元素)
维生素(脂溶性维生素、水溶性维生素)
其它膳食成份:膳食纤维、水
一、能量与营养素的需要
三大营养素产能比例(婴儿)
PRO 8%~15% FAT 35%~50%

维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规

维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规营养性维生素D缺乏佝偻病(rickets of vitamin D deficiency) 是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱,产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。

多见于婴幼儿,特别是小婴儿。

【诊断要点】(一)病史有围生期维生素D不足;光照不足;生长速度快,需要增加;食物中补充维生素D不足;严重的肝肾损害及胃肠病史;长期服用抗惊厥药物或糖皮质激素等药史。

(二)临床表现(1)初期(早期)多见于6个月以内,特别是<3个月的小婴儿。

常有神经兴奋性增高等非特异性表现如易激惹、烦躁、夜啼、多汗刺激头皮而摇头等。

查体可见枕秃,此期无骨骼病变。

血生化改变轻微,血钙、磷正常或稍低,碱性磷酸酶正常或稍高。

(2)活动期(激期)常见于3个月至2岁的小儿。

有明显的上述神经精神症状,同时有典型的骨骼改变体征。

X线片可见临时钙化带模糊、消失,干骺端增宽,边缘呈云絮状、毛刷状或杯口状,骨骺软骨加宽。

血钙、磷均降低,碱性磷酸酶增高。

(3)恢复期以上任何期经处理后,症状改善,体征逐渐减轻、恢复。

X线片原先的钙化带重现、增宽、密度加深。

血钙、磷、碱性磷酸酶恢复正常。

(4)后遗症期多见于2岁以后小儿。

无临床症状,X线及血生化正常,仅留不同程度的骨骼畸形。

(三)血清学检查血清25-(OH)D3在早期明显降低为可靠的诊断标准。

其正常值为25-125nmol/L(10-50ng/ml),当<8ng/ml即为维生素D缺乏症。

【处理要点】1.适当日照,坚持适当的户外活动。

2.维生素D治疗。

(1)初期治疗每日口服维生素D1000-2000IU。

如有低钙症状可静脉或口服补钙。

(2)激期治疗中度每日口服维生素D3000-4000IU,重度每日5000-6000IU,极重度的可加大用量,但不超过每日10000IU。

如选用1,25-(OH)2D3(活性D),剂量按每日0.5-2μg/d口服。

(3)恢复期治疗同初期。

Vit D 缺乏性佝偻病


发病机理及病理 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗 预防
维生素D缺乏性佝偻病
概述 维生素D的生理及代谢 病因
发病机理及病理 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗 预防
概述Introduction
定义Definition 流行病学Epidemiology
因VitD缺乏使Ca、P代谢紊乱造成
的以骨骼病变为特征的全身性慢性营养
恢复期
症状减轻 基本消失 正常 正常 缓慢恢复 正常
后遗症
症状消失 骨骼畸形 正常 正常 正常
X线
无改变或 轻度改变
改变明显
逐渐恢复
正常
维生素D缺乏手足搐搦
(Tetany of Vitamin D Deficiency)
伴发于VDDR,常发生于小于6月小婴儿
发病机制
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
发病机理及病理 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗 预防
VDDR的发病机制
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
肾重吸收P PTH 破骨细胞 作用 骨重吸收 血钙恢复 迟钝,PTH
低血磷
细胞外液(Ca、P浓度不足)
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
骨软化 成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡 ) 骨样组织堆积(Rickets)
Normal legs
Legs of rickets
恢复期
临床表现:减轻或消失 实验室检查:
血钙, 磷,25- (OH)D3 -- Normal
AKP -- Normal after 4-8week treatment
X线表现: 经过2-3周治疗,临时钙化带重现 骨骺软骨盘逐渐恢复正常 (<2mm)
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龙源期刊网 http://www.qikan.com.cn 小儿维生素D缺乏性佝偻病的护理干预 作者:马巧 来源:《中外医学研究》2019年第10期

【摘要】 目的:观察护理干预对小儿维生素D缺乏性佝偻病的效果。方法:回顾性分析2016年2月-2017年2月和2017年3月-2018年3月两时间段分别选取笔者所在医院儿保门诊接收的已经过3个月体检的500例小儿临床资料,前者为参照组,后者为干预组,参照组未进行产前干预,在产后1个月到笔者所在医院接受体检。干预组进行了产前和产后护理干预。分析干预效果及产妇满意度。结果:参照组维生素D缺乏性佝偻病的发病率为7.80%(39/500),干预组小儿维生素D缺乏性佝偻病的发病率为1.80%(9/500);参照组产妇护理总满意度为82.00%(410/500),干预组总满意度为92.20(461/500);两组上述指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:产前和产后给予产妇护理干预,能够有效减少维生素D缺乏性佝偻病发病率,有利于小儿健康成长。

【关键词】 小儿; 维生素D缺乏性佝偻病; 护理干预 doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2019.10.051 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2019)10-0-02 维生素D缺乏性佝偻病(vitamin D deficiency rickets)属于儿童常见的一种慢性营养不良疾病,该病大多数是因为儿童体内缺乏维生素D导致的一类钙磷代谢失常,钙盐的缺乏使沉着与儿童骨骼的部分不足,儿童正常生长发育部分缺乏钙盐,引起骨骼病变,多发于婴幼儿时期[1-2]。而且有研究报道,该病的出现与生活方式有极大的关系,而且,该病除了对骨骼具有一定的影响之外,还对患者的神经、肌肉等组织具有损害作用,长期危害患儿的健康成长[3]。目前,该病的发病率在我国已得到有效的控制,集中出现的维生素D缺乏性佝偻病轻中度较多[4]。现为观察对维生素D缺乏性佝偻病小儿进行护理干预的效果,回顾性选取笔者所在医院儿保门诊接收的1 000例小儿临床资料,分别根据不同阶段给予对应的干预手段,现将研究结果报道如下。

1 资料与方法 龙源期刊网 http://www.qikan.com.cn 1.1 一般资料 选取2016年2月-2017年2月笔者所在医院儿保门诊接收且已经过3个月体检的500例小儿作为参照组,选取2017年3月-2018年3月已经过3个月体检的500例小儿作为干预组。纳入标准:出牙迟缓、鸡胸及肌肉韧带松弛等;排除无法配合治疗者,既往有维生素D缺乏史的患儿。回顾性分析临床资料,患儿母亲年龄21~31岁;孕周39~42周,平均(39.0±1.1)周。其中参照组男女比例为231∶269,患儿日龄100~123 d,平均(104.3±2.7)d。干预组男女比例为241∶259,患儿日龄100~

126 d,平均(105.5±2.6)d。两组患儿一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。

1.2 方法 1.2.1 参照组 参照组产妇在产前未进行干预,产后1个月进行体检时进行健康宣教,并向家属讲解小儿维生素D缺乏性佝偻病的危害和小儿补充维生素D的意义等。

1.2.2 干预组 干预组产妇在妊娠期间进行宣教干预,定期开展宣教活动,要求孕妇定期产检,宣传妊娠期营养补充的重要性,加强营养的补充,合理配置饮食比例,注意蛋白质、脂肪、矿物质等的摄入比例。同时向家属讲解小儿维生素D缺乏性佝偻病的危害和小儿补充维生素D的意义等。叮嘱在日常生活中要多晒太阳,针对缺钙的孕妇,遵照医嘱按时补充钙剂及维生素D,孕妇每日摄入钙的含量为800 mg/d。维生素D摄入量建议10 μg/d[5]。提倡母乳哺喂,可提高小儿抵抗力[6]。产后半个月对小儿进行全面的体检,测量其发育情况,对小儿的具体情况进行相应的指导,若婴儿没有出现异常情况时准许补充维生素D,叮嘱家属让婴儿多晒太阳等。

1.3 观察指标及评价标准 统计两组小儿维生素D缺乏性佝偻病的发病率。采取问卷调查的方式进行产妇满意度调查。包括护理项目、操作等多个题目,总分100分,其中90分以上为非常满意,80~89分為满意,70~79分为基本满意,低于69分为不满意[7]。总满意度=(非常满意+满意+基本满意)/总例数×100%。

1.4 统计学处理 本研究数据采用SPSS 18.0统计学软件进行分析和处理,计量资料以(x±s)表示,采用t检验,计数资料以率(%)表示,采用字2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果 2.1 两组患儿发病情况对比 龙源期刊网 http://www.qikan.com.cn 参照组维生素D缺乏性佝偻病的发病率为7.80%(39/500),干预组为1.80%(9/500),干预组维生素D缺乏性佝偻病的发病率低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 两组产妇的护理满意度对比 参照组产妇护理总满意度为82.00%(410/500),干预组为92.20(461/500),干预组高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

3 讨论 维生素D(vitamin D)属于脂溶性固醇类衍生物,在人体生长发育中扮演着重要的角色,不仅能够抗佝偻病,还能促进人体生长,增加抵抗力[8]。其原理是调节机体对钙磷的代谢。常见的维生素D有D2、D3。人类主要通过内源的紫外照射皮肤中的某种胆固醇转变与外源的直接摄食获得维生素。维生素D是一种营养素,也是人体分泌的一种神经免疫调节激素,维生素D的缺乏在反复呼吸道感染、肿瘤发生中逐渐被认识,现已成为临床预防的重点任务。

维生素D缺乏性佝偻病大多数是因为儿童体内缺乏维生素D导致的一类钙磷代谢失常,钙盐的缺乏使沉着与儿童骨骼的部分不足,儿童正常生长发育部分缺乏钙盐,引起骨骼病变,多发于婴幼儿时期[1-2]。小儿缺少维生素D会引发多种疾病,尤其是小儿佝偻病。据有关报道,预防小儿维生素缺乏的一种有效手段就是保证维生素D适量摄入[9]。小儿维生素D缺乏性佝偻病影响因素主要是阳光照射不足和没有及时补充维生素D。此外,产妇早产和多产均会导致孕妇储备维生素D不足,会引起小儿出生后缺少维生素D。青少年以下的群体是该病发生的危险人群,现在越来越多人,无论是冬夏季都会用衣服遮盖身体防止阳光照射,这就会导致阳光照射皮肤受阻,无法产生满足人体的维生素D,尤其是孕妇,长期会造成小儿维生素D佝偻病[10]。母乳哺育的小儿能够摄入一定的维生素D,但未通过其他途径摄入维生素D引发佝偻病的概率会增加很多[1]。小儿在3~18个月缺乏维生素D的表现主要有骨骼出现变化,肌肉松弛且精神状态差等,较为严重的小儿甚至会出现智力发育功能受阻等情况[11]。有研究报道,只要确保摄入的维生素D适量,就完全可以避免维生素D缺乏性佝偻病的发生[10]。所以,预防性补充维生素D能够减少维生素D缺乏性佝偻病小儿发病率。目前为止,孕妇补充维生素D的量国内外还没有进行统一,我国建议孕妇补充维生素D的剂量为10 μg/d[5]。具体需要的适宜剂量仍需要大量研究。本研究选取笔者所在医院儿保门诊接收的小儿分别根据不同阶段给予对应的干预

手段。 本研究结果显示,参照组500例患儿中有39例检出颅软,维生素D缺乏性佝偻病的发病率为7.80%,而干预组小儿维生素D缺乏性佝偻病的发病率为1.80%。参照组产妇护理总满意度为82.00%,干预组总满意度为92.20%。 龙源期刊网 http://www.qikan.com.cn 综上所述,分析维生素D缺乏性佝偻病小儿的影响因素,产前和产后给予护理干预,能够有效减少该病的发病率,有利于小儿健康成长。

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