干扰素在治疗慢性乙肝中的应用价值

２０１０年７月第１９卷第ｌ４期ＣｈｉｎａＨｅａｌｔｈＣａｒｅ　
发病灶在外耳道并向中耳侵犯。本组８例均为鳞癌且伴有腮腺　
转移，且乳突骨质破坏并不十分严重，不排出原发于外耳道，　外耳道骨壁被破坏较早，而向腮腺侵犯可能。中耳癌ＣＴ可显　示其范围，如骨质破坏位于胆脂瘤发展路径之外的部位应引起　注意Ｌ２】。确诊本病，病理检查是标准。凡慢性化脓性中耳炎尤　其是中年以上患者出现如下情况须警惕中耳癌可能：（１）伴血　性分泌物或面瘫者；（２）生长迅速或切除后迅速复发的外耳道　或中耳肿物；（３）影像学发现骨质破坏位于胆脂瘤发展路径之　外的部位或虫蚀样骨质破坏。　３．２治疗方法　以外科手术为主的综合治疗是本病的主　要治疗措施。完整切除肿瘤是关键，术后辅以放疗或化疗。本　组因当地医疗条件限制，仅能进行手术治疗，根据肿瘤范围采　取乳突根治术或扩大乳突根治术，腮腺部分切除术或全切除　术，颈清扫术。因中耳周围有诸多重要结构，受解剖上的限制，　颞骨全切除较难实行，晚期患者虽采取扩大范围手术，但生存　期并不理想，且术后并发症多，如面瘫、听力丧失、眩晕、脑　脊液耳漏等，生活质量低。故对晚期患者不一定强求根治性手　术。如果手术可达到切除可见肿瘤、通畅引流目的，有助于感　染引流及放疗后坏死肿瘤组织排出，可减少瘤负荷而增高放疗　的敏感性，提高疗效。　３．３疗效患者年龄，肿瘤范围、类型及分化程度，治　疗方式等因素均对其产生明显影响。因本病早期症状不明显，　多数不能做到早期断、早期治疗，确诊时多属中晚期，病变　范围大，治疗困难，预后差。许多研究资料表明，病程越短预　后越好［３】，Ｔ１与Ｔ３期５年生存率比较有明显差异。Ｔ３已向　内耳、岩尖等深部侵犯，难于完全清除，只能是姑息切除或放　化疗。本组２例术后ｌ２月内死亡，与均为Ｔ３病例、治疗方　法单一（仅能行手术治疗）缺乏综合治疗手段、手术器械简陋　落后及本人水平有限等有关。本组２例均死于局部复发，提示　有效控制原发灶是提高生存率的有效手段。　３．４经验与教训　（１）耳科医师应提高对本病的警惕性　・临床研究・　和认识，本组其中１例死亡病例为第１位患者，因对本病的警　惕性不高和认识不足，在缺少ＣＴ和病理检查的情况下，仅凭　
ｘ片就简单地诊断为慢性化脓性中耳炎，结果在手术中发现病　
变范围远超一般中耳炎范围，而仓促更改手术方式，但因缺少　
ＣＴ和病理检查的支持，只能尽可能切除肉眼所见病变，病变　
清除不彻底，而导致局部复发、死亡。教训深刻。（２）采取个　
性化的综合治疗措施已成为本病治疗的共识，但即使是单一的　
手术治疗仍有获得较好疗效的可能性，本组因客观条件限制，　
随访时间短，但仍有３例术后１２个月以上无复发，３例术后６　
个月以上无复发。（３）建立并落实长期定期的随访制度和措施　
是提高本病疗效的重要手段，本组８例术后术腔均或多或少存　
在肉芽组织形成，对生长迅速难以控制的，必须及时活检，注　
意是否复发［４】。２例复发病例既是如此，但因病情发展迅速，　
无法再次手术而死亡。而炎性肉芽组织经相应的清理、抗炎等　
处理后，均较易消失。（４）本组８例均累及腮腺，但仅２例有　
明显的腮区肿大，其余６例均因为确保安全边界而行腮腺部分　
切除术，术后病理确诊为转移。外耳道．中耳癌可向任何方位　
扩展，破坏颞鳞骨向前上侵入颅中窝，同时腮腺亦累及，远较　
临床外观检查范围广泛Ｉ２】。因此，术前仔细研究颞耳ＣＴ片，　
明确病变范围，对诊断及手术方式的选择均有指导性意义。　
参考文献　
［１］黄选兆，汪吉宝，孔维佳．实用耳鼻咽喉头颈外科学【Ｍ】．　
人民卫生出版社，２００８：１　０８８．　
［２】罗道夫．临床影像学图鉴系列・眼耳鼻候疾病影像学图　
鉴分册［Ｍ］．山东科学技术出版社，２００２：４５７，４５９．　
【３】Ｍｏｆｆａｔ　ＤＡ，Ｗａｇｓ　ｔａｆｆ　ＳＡ，Ｈａｒｄｙ　ＤＧ．Ｔｈｅ　ｏｕｔｃｏｍｅ　ｏｆ　
ｒａｄｉｃａｉ　ｓｕｒｇｅｒｙ　ａｎｄ　ｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅ　ｔａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙ　ｆｏｒ　
ｓｑｕａｍｏｕｓ　ｃａｒｃｉｎｏｍａ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｔｅｍｐｏｒａ１　ｂｏｎｅ［Ｊ］．　
Ｌａｒｙｎｇｏｓｃｏｐｅ，　２　００５，１１５（２）：３４１—３４７．　
【４】吴瑞珊，黄方，黄建强．中耳癌的诊断与治疗【Ｊ】．山东大　
学耳鼻喉眼学报，２００７，１２：４９６　４９　７．　

干扰素在治疗慢性乙肝中的应用价值　

鲁效慧　
（河南平顶山平煤医疗集团总医院感染科４６７０００）　

［摘要】　目的观察干扰素在治疗慢性乙肝中的临床效果。方法选择门诊和住院病例８０例，其中干扰素组４０例，保肝　
组４０例进行对比。结果干扰素组阴转率高、复常率高。结论干扰素目前在治疗乙肝方面为首选有效而安全的药物。　
关键词：干扰素乙肝应用价值　
中图分类号：Ｒ５１２．６　文献标识码：Ｂ　文章编号：１００４—７４８４（２０１Ｏ）０７—０１２３—０２　

慢性乙型病毒性肝炎（ＣＨＢ）是我国的常见病、多发病，　
是引起肝硬化、肝癌的最主要原因。其发病机制复杂，虽治疗　
药物繁多，但仍缺乏理想的治疗手段。干扰素具有清除和抑制　乙型肝炎病毒（ＨＢＶ），减少病毒的致病性和传染性，减轻肝　脏炎症。阻断纤维化的发生和发展，亦可防止肝细胞癌的发生。　我院于２００６年２月至２００８年１Ｏ月应用重组基因干扰素Ⅱ．１ｂ　（赛若金），治疗ＣＨＢ４０例，以观察其疗效与安全性　

・
１２３・　
．
临床研究・　
１资料与方法　
１．１临床资料８０例ＣＨＢ患者均为我院２００６年２月至　
２００８年１０月的住院和门诊患者，男６０例，女２Ｏ例，年龄ｌ８～　
５５岁，平均３６岁。按入选顺序以数日表随机分为扰索Ｑ．１ｂ　
治疗组（４０例）和保肝治疗对照组（４０例），两组病例在病程、　
病情、年龄等方而相仿，具有可比性。　
１．２治疗方法　干扰素Ｑ－ｌｂ治疗组４０例，男３０例，女１０例，在常规保　肝药物（如甘草酸二按、肝苏颗粒、天冬钾镁等）治疗的基础　上加用干扰素ａ　１ｂ　３ＭＵ每日肌肉注射，连用１个月后，改为　３ＭＵ隔日肌肉注射，共６个月。保肝治疗对照组４０例，男　２０例，女２Ｏ例，不用抗病毒及免疫调节剂，仪用常规保肝药　物治疗。　１．３检测方法　（１）ＨＢＶ的血清标志物（ＨＢｓＡｇ、抗．ＦＩＢｓ、ＨＢｅＡｇ、抗　．ＨＢｅ、抗．ＨＢｃ）用酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法检测。　（２）册Ｖ　ＤＮＡ检测采用荧光定量ＰＣＲ法。　（３）肝、肾功能用全自动生化仪及其配套试剂检测。　１．４观察项日　两组治疗前、治疗第１、３、６个月末及停药６个月各查一　次肝功能、肾功能、血常规、ＨＢＶ清标志物、ＨＢＶ　ＤＮＡ同　时注意药物的其他不良反应。　１．５统计学处理采用Ｘ　检验。　２结果　２．１　ＨＢＶ血清标志物及ＨＢＶ　ＤＮＡ的变化干扰素Ｑ．１ｂ　治疗组的ＨＢｓＡｇ的阴转率较对照组高，但差异无显著性　（Ｐ＞０．０５），在治疗结时，治疗组有１例ＨＢｓＡｇ阴转患者出　现抗—＿ＨＢＳ阳转，对照组中无ＨＢｓＡ　抗一船ｓ血清转换患　者；干扰素Ｑ－ｌｂ治疗组的ＨＢｅＡｇ，ＨＢＶ　ＤＮＡ的阴转率与对　照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）干扰素ａ．１ｂ治疗组的　ＨＢｅＡｇ／抗—ＨＢｅ的血清转换率明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），　差异有极显著性。　２．２　ＡＬＴ的复常率　干扰素ａ—ｌｂ治疗组较对照组ＡＬＴ的复常率高，但差异　无显著性（Ｐ＞Ｏ．０５）。　２＿３不良反应　２０１０年７月第１９卷第１４期ＣｈｉｎａＨｅａｌｔｈＣａｒｅ　４０例出现发热，占８３．３％，绝大多数出现在首次注射后　２４￣４８ｈ，体温多为３８℃￣３９￣Ｃ之间，ｌ例持续ｌ周。一般小　需特殊处理，２８例有流感样症状，占７０．０％，多为乏力、肌　肉关节酸痛，持续时间为１周左右，无需特殊处理；２４例自　细胞减少，占６０．０％，大多发生在用药２．－４周，大部分很快恢　复正常，个别在加用升自细胞药后恢复正常。　３讨论　
治疗ＣＨＢ的主要日的是清除或持续抑制ＦＩＢＶ，从而阻ＩＩ：　
或减轻肝脏的炎症坏死。干扰素作为广谱抗病毒药，进入人体　
与细胞膜上特异性受体结合后诱导合成抗病毒蛋白，同时可增　
强自然杀伤细胞和巨噬细胞功能，从而具有抗病毒复制及免疫　
调节双向作用。近年来应用干扰素治疗ＣＦＩＢ时有报道，但其　
疗效不一。观察结果表明，应用干扰素ａ—Ｉｂ治疗ＣＨＢ患者　
４０例，于疗程结束时，ＨＢｅＡｇ、ＨＢＶＤＮＡ的阴转率分别为　
５４．６％，５０．Ｏ％，明显高于对照组，且ＨＢｅＡｇ与抗ＨＢｅ的血　
清转换率与对照组比较差异有显著性，提示ＨＢＶ指标转换与　
干扰素的比较明确的关系，从而肯定了干扰素ａ．１ｂ抗ＨＢＶ的　
疗效。一般认为疗程越长，干扰素ａ．１ｂ的抗病毒疗效越高，观　
察结果表明，干扰素Ｑ－ｌｂ治疗ＣＨＢ，通过抑制ＨＢＶ的复制，　
使ＨＢｅＡｇ、ＨＢＶ　ＤＮＡ的阴转及ＨＢｅＡｇ／抗—－ＨＢｅ的血清转　
换，改善临床症状，提高ＡＬＴ复常率，减少复发，有较好的　
疗效，对适当的病例采用大剂量、长疗程治疗可进一步提高疗　
效。不良反应大多为一过性或可逆性，且变异ＨＢＶ与ＨＢＶ　
野毒株具有相似的应答【４】，当为治疗ＣＨＢ的肖选药物之一。　
但其不良反应发生率较高，在临床实际应用中病例的选择、合　
理的治疗方案、不良反应的严密观察，是减少医疗风险，降低　
医疗成木、提高疗效的关键。　
参考文献　
【１】何清，陈守春，王松，等．干扰素治疗慢性乙型肝炎・ｌ占床　
反应及疗效预测指标的研究［Ｊ】．中华肝脏病杂志，２００３，　
１１：２１５－２１８
．　

【２】中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修　

订．病毒性肝炎防治方案【Ｊ】．中华传染病杂志，２００１，１　９：　
５６—６２
．　

［３】赵明聪．不同剂量和疗程的赛若金对慢性乙型肝炎的疗效　

比较【Ｊ］．国际医药卫生导报，２００７，７３：５３－５５．　

浅析肝源性糖尿病患者的临床护理　

中图分类号：Ｒ７８１．６　余忠英　（贵州省开阳县人民医院５５０３００）　文献标识码：Ｂ　
肝源性糖尿病的发生机理主要是与糖原合成减少、胰岛素　
利用不足，影响糖的利用和转化有关，由此造成血糖的升高。　

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文章编号：１００４－７４８４（２０１０）０７　１２４－０３　
同时，摄入过多的高糖饮食，也可增高肝源性糖尿病的发生几　
率。肝源性糖尿病属于继发性糖尿病。其与原发性糖尿病的不