神经内科医学论文

脑出血合并急性心肌梗死2例

作者：王霞，王广君，邢玉栋作者单位：257055 山东东营，胜利石油管理局胜利医院神经内科

关键字:脑出血合并急性心肌梗死2例

急性脑血管疾病常侵犯植物神经中枢，引起体液调节功能紊乱，导致心脏活动的改变，有时可引起心肌梗死，称“脑心综合征”或“脑心卒中”[1]。近年来急性脑血管意外引起心电图变化的报道相继发表，尤其CT及DCG广泛用于临床以来，证实脑心综合征是急性脑血管病的常见并发症，临床上脑心综合征以心肌缺血样改变(ST-T改变)，心律失常(如窦缓、早搏、阵发性房颤)较常见，引起急性心肌梗死(AMI)较为罕见，据文献报道发病率为3%。胜利石油管理局胜利医院神经内科近年来收治脑出血203例，常规入院时急诊行头颅CT 扫描、床边12导联心电图，入院后出现2例AMI(亦经CK-MB、cTnT 检验证实)。

1 病例介绍

例1，患者，女，69岁。因“突发头痛伴左侧肢体无力3 h”入院。查体：患者老年女性，血压180/100 mm Hg，心肺未见异常，嗜睡状态，查体不合作。双眼向右凝视，双瞳孔等大等圆，对光反应灵敏。左侧鼻唇沟浅，口角右歪，伸舌左偏，颈部抵抗，肢体肌力检查不合作，疼痛刺激可见左侧肢体有轻度回避动作，右侧肢体正常活动，肌张力正常，克氏征、布氏征阳性，左侧巴氏征阳性，头颅CT提示右侧丘脑出血。入院时心电图正常。入院后给予常规脱水、补液、保

护脑细胞等治疗及吸氧，控制血压，患者入院第15天，脑出血病情平稳，突然出现胸闷、憋气，心率125次/min，心音低，心电图表现为典型的广泛前壁超急期心肌梗死的表现。心肌酶谱增高。给予扩冠等积极抢救，呼吸心搏停止，临床死亡。

例2，患者，女，61岁。突发意识不清1 h，于2005年10月4日11时入院。入院时体检：血压170/100 mm Hg，浅昏迷，呼吸平稳，双瞳孔等大等圆约2 mm，对光反应迟钝，压眶反射存在。右侧鼻唇沟浅，口角左歪，颈部抵抗，双肺阴性，心率90次/min，腱反射减弱。刺激四肢抽动。克、布氏征阳性，右侧巴氏征阳性，入院后头颅CT提示：左侧颞顶叶脑出血及左侧蛛网膜下腔出血。心电图未见明显异常。入院后经吸氧、降颅压、补液等常规治疗，并行颅内血肿碎吸术。于入院第9天心电监护示突然出现Ⅱ导ST段弓背抬高，急查心电图示广泛下壁心肌梗死，ST段明显抬高。心肌酶谱增高，随即出现呼吸心搏停止，经积极抢救，临床死亡。

2 讨论

脑出血是临床较为严重的急性脑血管病，脑心综合征发生率也较高。自1912年Levy提出中枢神经系统与心脏之间有相互关系以来，Brow经过动物实验，采用电刺激猫的下视丘可引起PVC和室上性心动过速，1985年Talman总结Manning和Kortewieg等的动物实验结果，提出刺激下视丘后可出现心律失常，Attar等发现刺激下视丘前部可引起ST段上升和T波倒置加深，指出刺激下视丘可引起类似心肌缺血或损伤的心电图改变和心律失常[2]。脑出血合并心肌梗死发

生机制，一般认为主要与植物神经功能障碍有关：(1)病变波及迷走神经及有关区域，如额叶眶面、下丘脑、颈内动脉及颅底动脉环的植物神经，可出现心功能改变。(2)通过边缘系统-下丘脑-网状结构及其联系的垂体-肾上腺系统调节障碍，发生电解质失调及心肌营养障碍，加重了心肌的缺血。(3)急性脑出血时，儿茶酚胺分泌增加，其从心脏的肾上腺素能神经末梢游离到心肌间，引起心肌收缩及心肌细胞坏死。(4)儿茶酚胺增加引起冠状动脉收缩、痉挛，导致心肌梗死。(5)脑出血时发生颅内压增高、电解质失平衡、脑缺氧等，对心肌损害也有一定的影响。(6)AMI的出现可能与脑出血时患者多同时有高血压、脑心动脉硬化、动脉粥样斑块形成有关[3]。

脑出血合并心肌梗死患者的临床症状常不典型，其胸闷、心前区疼痛等症状常被脑出血症状(如剧烈头痛、意识障碍、失语等)所掩盖。因此，对脑出血患者必须常规行心电图检查，并应给予持续心电监护，以便及时发现异常。脑出血与急性心肌梗死的治疗相互矛盾，治疗时必须二者兼顾。治疗脑出血时应适当掌握脱水药物用量，禁用溶栓药，因可扩大脑出血面积，加剧病情恶化。蝮蛇抗栓酶有溶栓、改善脑循环、降血脂及扩冠作用，可延长凝血酶原时间，提高纤维蛋白酶原作用，没有出血倾向，不会加重脑出血，较为安全，故可应用于脑出血时心肌梗死的治疗，应用时应监测出、凝血时间，可口服扩冠药物辅助治疗。此2例患者病情发展快，出现急性心肌梗死后立即出现呼吸、心搏停止，虽给予积极治疗，仍死于临床。

【参考文献】

1 叶任高.内科学，第6版.北京：人民卫生出版社，2005，542-551.

2 张杰，刘志发.老年急性脑血管病合并心肌梗死的临床分析.中国临床药理与治疗学，2002，7(6)：542-543.

3 衣晶，张颖，李永杰.急性脑血管病合并心肌梗死九例报告.中国老年心脑血管病杂志，2000，2(3):176.

凯时在椎基底动脉供血不足所致眩晕中的应用

作者：骆杭丽作者单位：322000 浙江省义乌市中心医院神经内科

【关键词】椎基底动脉眩晕

椎基底动脉供血不足((Vertebrobasilar Insufficiency，VBI)是中老年常见的脑血管病。从本院神经内科2003年12月至2007年2月住院患者中随机选择66例，分2组比较凯时注射液[主要成分前列腺素E1(PGE 1)]和复方丹参注射液治疗椎基底动脉供血不足所致眩晕的效果，现报告如下。

1 临床资料

1.2 一般资料

将病例随机分为(1)治疗组：36例，男23例，女13例;年龄45～79岁，平均(61.11±8.22)岁。(2)对照组：30例，男20例，女10例;年龄44～82岁，平均(64.85±8.12)岁。两组患者性别、年龄、眩晕特点、伴随症状、辅助检查无显著性差异。所有病例均以眩晕开始，伴有恶心、呕吐症状。眩晕至少同时伴有1种以上椎、基底动脉缺血

发作的其他症状，如黑蒙、视物模糊、复视、一侧性耳鸣、听力下降，以及构音障碍、吞咽困难或伴有偏侧肢体麻木、无力、共济失调，即枕叶、脑干及小脑的损害症状。TCD检查示椎、基底动脉血流量减少，有血管狭窄表现。头颅CT或MRI均排除脑出血。同时排除眼、耳和颅内其他疾病所引起眩晕。少数MR检查有腔隙灶存在。

1.2 给药方法

治疗组予凯时注射液10μg溶于生理盐水250ml静滴，1次/d，共10d。对照组予复方丹参注射液16ml溶于生理盐水250ml静滴，1次/d，共10d。治疗期间两组同时使用脑保护剂等，均不使用其他扩血管药物。

1.3 疗效评定

根据眩晕缓解程度,疗效分为：(1)显效：活动时无视物旋转或晃动，伴随症状消失;(2)好转：静止时无视物旋转或晃动，但活动时可诱发，且存在部分伴随症状;(3)无效：眩晕无改善。显效和好转视为有效。

1.4 结果

实验室指标：2组患者治疗前各项指标在统计学上无显著性差异(P>0.05)，治疗后血小板计数无明显差异(P>0.05)，两组血浆粘度有非常显著性差异(P<0.01)，纤维蛋白原、胆固醇、甘油三酯亦有显著性差异(P<0.05) ，见表1。两组资料疗效比较用χ2检验。治疗组有效率为88.89% ，对照组有效率为66.67%。治疗组的临床疗效显著优于对照组,有显著性差异(P<0.05,χ2=4.84)。两组疗效评价见表2。表

1 两组患者治疗前后各实验室指标的比较(略)注：△表

2 两组患者疗效评价(略)

1.6 不良反应

治疗组中1例出现注射部位皮肤发红、瘙痒，经减慢滴速及热敷处理后好转;2例在第1天治疗时有恶心，经对症处理后好转，均未影响继续治疗。

2 讨论

椎、基底动脉供血不足(VBI)系临床综合征。概念至今仍欠清晰[1]。多指椎-基底动脉由于各种原因引起的形态的、机能的异常，产生一过性供血不足，导致供血区突然出现短暂的局灶性神经功能障碍。病因复杂多样，常见有以下几点[2，3]：(1)血管因素：包括颅内椎-基底动脉病变及颅外椎动脉病变引起者，如血管痉挛、血管狭窄、动脉粥样硬化、心源性或动脉粥样硬化斑块脱落的微栓子栓塞以及先天性血管畸形、颅外段椎动脉受到骨刺等骨性结构和周围韧带等的压迫、锁骨下动脉缺血综合征;(2)血流动力学改变包括高血压、低血压;(3)血液因素包括真性红细胞增多症、高血脂、糖尿病、贫血等;(4)其他因素有肥胖、吸烟等产生的症状多样。最常见的症状为阵发性眩晕(约占50%)，常伴有恶心呕吐，很少出现耳鸣。少数老年患者出现一侧或两侧皮质盲或视力下降，是大脑后动脉供血不足表现。少数脑干受累，则可出现复视、眼震、共济失调、平衡障碍、吞咽困难、构音障碍及交叉瘫等，故应针对上述病因综合性治疗。

复方丹参注射液早已应用于脑血管缺血性疾病的治疗，有活血化瘀的效果，能稀释血液，抑制血小板聚集和红细胞积聚及降低血粘度而改善供血不足症状。

前列腺素E 1(PGE 1)是一种极强的生理活性物质，有明显的扩张血管、抑制血小板聚集,改善血管张力、扩张血管、保护细胞的药理作用。然而PGE1 在体内代谢快、易失活。凯时注射液是PGE1包裹在0.2μm 脂微球内，有脂微球包裹保护，降低它在脑部的失活，延迟代谢，可维持长时间的药理作用，并且有体内靶向分布效果，对病变血管充分发挥药理作用[4]。而凯时注射液则同时具备了向损伤的血管和炎症部位组织液靶向聚集的特点。有报道显示,凯时有明显降低纤维蛋白(fibrinogen，FIB)、血栓前体蛋白(thrombus precursor protein，TpP)水平[5]。本研究表明，凯时注射液治疗椎、基底动脉供血不足性眩晕与对照组相比，血小板计数治疗前后相比，无明显差异，而血浆粘度、纤维蛋白原、胆固醇、甘油三酯有明显差异，治疗组疗效(有效率88.89%)明显高于对照组(有效率66.67%)，值得临床应用。

【参考文献】

1 黄如训，梁绣玲，刘卓霖.临床神经医学.北京：人民卫生出版社，2000.155～159.

2 Lee H，Yi HA，Baloh RW.Sudden bilateral simultaneous deafness with vertigo as a sole manifestation of vertebrobasilar insufficiency.J Neurol Neurosurg Psychiatry，2003，74(4)：539～541.

3 Moncayo J，Bogousslavsky J.Vertebro-basilar syndromes causing oculo-motor disorders.Curr Opin Neurol,2003，16(1)：45～50.

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5 俞龙，徐耀，袁成林. 前列腺素E 对短暂性脑缺血发作患者纤维蛋白的影响.中日友好医院学报，2005. 19 (6): 357～358.

脑出血患者急性期糖代谢异常意义及对近期预后指标影响

作者：李忠，王开明，谭世丰作者单位：广东省茂名农垦医院神经内科，广东高州525200

【摘要】目的：观察脑出血患者急性期糖代谢异常意义及对近期预后指标的影响。方法：对129例脑出血患者进行急性期糖代谢各项指标(血糖、血清胰岛素和糖化血红蛋白)检查，糖代谢异常定义为3项糖代谢指标中至少有血糖(BG)显著升高(≥7.8mmol/L)合并或不合并血清胰岛素(INS)和糖化血红蛋白(HbA1c)异常。结果：129例急性脑出血患者急性期出现糖代谢异常者51例(39.53%)，未出现异常者(对照组)78例(60.47%)。糖代谢异常患者的格拉斯哥昏迷评分、神经功能缺损评分、多器官功能不全评分和日常生活活动能力评分均明显低于对照组，而急性期合并症数目和平均住院天数也明显多于后者(P

均<0.05～0.01)。结论：脑出血患者早期出现糖代谢异常可明显影响到急性期临床表现和近期预后。

【关键词】脑出血，急性期;糖代谢;GCS评分;预后

Predictive value of abnormal glucose metabolism in cerebral hemorrhage and its impact on prognostic indicators

LI Zhong, W ANG Kai ming, TAN Shi feng

(Department of Neurology, Reclamation Hospital of Maoming, Gaozhou 525200, China)

[ABSTRACT] Objective: To observe the predictive value of abnormal glucose metabolism in cerebral hemorrhage and its impact on prognostic indicators. Methods: Indicators of glucose metabolism including blood glucose, serum insulin, and glycated hemoglobin (HbAlc) in 129 cerebral hemorrhage patients during acute stage were detected. Abnormal glucose metabolism was defined as increased blood glucose, accompanied with or without abnormal INS and HbAlc. Results: Out of the 129 patients, 51 (39.53%) showed abnormal glucose metabolism. Significant lower Glasgow coma scales, neurological deficit scores and the multiple organ dysfunction scores, more complications and longer hospital stay were shown in patients with abnormal glucose metabolism comparing with those without (P all <0.05 ～0.01). Conclusions: Abnormal glucose metabolism in the early stage of cerebral hemorrhage can significantly affect the clinical manifestations and short term

prognosis.

[KEY WORDS] Cerebral hemorrhage; Acute phase; Glucose metabolism; GCS score; Prognosis

为进一步探讨脑出血急性期糖代谢异常的临床意义，我们通过观察129例脑出血患者急性期糖代谢指标变化情况，探讨其意义及对近期预后指标的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2007年1月～2009年6月在我院神经内科住院治疗的脑出血患者129例为对象，其中男性87例，女性42例，年龄49～82岁，平均(56.94±15.71)岁。纳入标准：(1)符合1995年全国第四次脑血管病学术会议制定的脑出血诊断标准。(2)有CT和MRI的影像学诊断依据。(3)发病后6h内来我院首诊。(4)年龄≥40岁。排除标准：(1)有脑卒中史。(2)1或2型糖尿病患者。

1.2 方法

1.2.1 血清糖代谢检查及异常确诊条件

选择血糖(BG)、血清胰岛素(INS)和糖化血红蛋白(HbAlc)作为糖代谢指标。BG和HbAlc试剂盒均采用温州伊利康生物技术有限公司产品, INS酶标试剂盒由深圳市拉尔文生物工程公司提供，仪器为美国CN560型全自动生化分析仪，测定方法按各试剂盒说明书规定进行。糖代谢异常定义：3项糖代谢指标中至少有BG显著升高(≥7.8mmol/L)合并或不合并INS和HbA1c异常，上述各项糖代谢指标

血液标本均在来诊后3h内采集。

1.2.2 临床表现和近期预后观察指标

临床表现和近期预后观察指标包括：(1)格拉斯哥昏迷评分(GCS);(2)神经功能缺损评分(NDS);(3)多器官功能不全评分(MODS);(4)急性期合并症数目：包括神经源性肺水肿、肺部感染、脑功能衰竭、多脏器衰竭、休克和肾功能不全等;(5)平均住院天数。(6)日常生活活动能力(ADL)评估：采用改良的Barthel指数，测试内容分10项，分别为尿、便、修饰、用厕、吃饭、转移(床椅)、活动(步行)、穿衣、上楼梯、洗澡，分值越高代表日常生活能力越好。

1.3 统计学处理

采用SPSS 10.0分析软件对收集到的数据进行处理，各种统计指标以均数±标准差表示，用t检验进行组间显著性测试，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

129例急性脑出血患者急性期出现糖代谢异常者51例(39.53%)，未出现异常者(对照组)78例(60.47%)，两组脑出血患者的临床表现和近期预后特征比较见表1。表1 两组脑出血患者的临床表现和近期预后特征比较(略)

3 讨论

脑出血患者急性期常常出现糖代谢指标紊乱，国内外相关报道其发生率在27%～63%之间[3]。近期在我院住院的129例脑出血患者中急性期出现糖代谢异常者51例(39.53%)，无异常者78例(60.47%)。

同时急性期出现糖代谢异常者的格拉斯哥昏迷评分、神经功能缺损评分、多器官功能不全评分和日常生活活动能力评分均明显低于无异常者，而急性期合并症数目和平均住院天数明显增加，这与多数报道[1-3]接近，解释上述表现的可能机制为：(1)脑出血后引起机体应急激素多巴胺、糖皮质激素及胰高血糖素分泌增加;(2)血中胰岛素水平显著减少引起BG水平增高;(3)颅内血肿、水肿可致颅内压力明显增高，脑组织缺氧，或由脑血肿的直接或间接压迫，可致颅内结构变形或移位，导致下丘脑和垂体前叶功能障碍，胰高血糖素/胰岛素比值上升，造成糖原消耗和葡萄糖利用障碍;(4)脑损伤后抑制腺苷生成和释放，无氧酵解增强，引起酸中毒，后者降低了脑组织对葡萄糖利用，加重脑损伤。(5)血糖持续升高有害于机体代谢，并可致组织、器官功能衰竭或感染，造成多器官功能障碍。

鉴于脑出血急性期各项糖代谢指标是反应病情的最直观指标之一，因此临床中前者监测较为重要。通过监测各项糖代谢指标变化，对于重症脑出血伴有糖代谢指标异常患者，应及时给予胰岛素等降糖治疗，将血糖控制在8.3 mmol/L以下，当血糖控制之后，通常需要给予胰岛素维持，改善患者预后。

【参考文献】

1 林茂恩，刘英杰，陈建胜，等.急性脑出血患者血糖和C反应蛋白的变化及临床意义[J].中国全科医学，2009 ，12(4)：104106.

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