最新抗肿瘤血管生成药品
肿瘤血管生成及抗血管生成治疗最新PPT课件
?20 世纪70 年代末,研究人员逐渐认识到肿瘤的血 管网是新生的血管 ,对血管生成进行定性定量是可 能的。但大多数人仍然认为这些新生的血管是由 于肿瘤坏死产物引起的炎性反应 ,甚至是机体对肿 瘤的防御反应。并且 ,一部分研究人员认为肿瘤的 血管会和伤口的血管一样逐渐成熟 ,不可能成为治 疗的靶点。
? DNA 双螺旋结构的发现人之一,诺贝尔奖获得者沃森(Wat son)则将“血管生成之父”福克曼( Folkman) 教授与达尔 文相提并论。血管生成研究的历史是一个典型的科学家契 而不舍地探索,最后获得广泛认同的历史。
? 1961 年福克曼因服兵役到美国海军医院作研究工作,被要 求的工作是找出红细胞的代用品来解决航空母舰上备血的 问题。在实验中,福克曼意外地观察到移植到小鼠的肿瘤 在生长过程中,周围必会有新生小血管来滋养肿瘤;没有足 够的血供,肿瘤的体积只能维持在较小的尺寸。
Angiogenesis Pioneer
Dr. Judah Folkman Boston Children's Hospital
Judah Folkman 教授 肿瘤血管生成理论之父 波士顿儿童医院医疗中心外科研究室主任 美国国家艺术和科学院以及国家科学院
(NAS)院士 1970's Postulated process of angiogenesis in cancer tumors
? 外科医生也经常注意到肿瘤周围丰富的血管,但这一现象 被简单地认为是已有血管的扩张。20 世纪60 年代,格瑞布 莱特( Greenblatt) 、夏比克(Shubik) 等提提出了肿瘤可产 生可溶性促血管生成物质的假设。
? 将血管生成作为理论提出并探讨其治疗意义是哈佛大学福 克曼(Folkman) 教授的杰出贡献。
组蛋白去乙酰化酶抑制剂抗肿瘤作用机制研究进展
五、发挥协同作用
HDACi和其他抗肿瘤化合物联用时往往能增强这些化合物 的抗肿瘤活性。Lee等研究发现SNDX-275和melphalan
联合作用于MM（multiple myeloma）细胞时表现出强
大的协同作用。SNDX-275是一种HDACi，在细胞培养 模型中表现出潜在的抗MM活性，melphalan是一种烷化
组蛋白去ห้องสมุดไป่ตู้酰化酶抑制剂抗肿瘤作用机制研究进展
肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病。肿瘤细胞中组蛋白去乙酰化酶
（histone deacetylase，HDAC）异常表达，组蛋白大部分呈低乙酰化
状态，基因表达异常。HDAC抑制剂（histone deacetylase inhibitor， HDACi）能使肿瘤细胞中组蛋白乙酰化水平提高，诱导特定基因激活表 达，导致肿瘤细胞的凋亡，因此受到了药物研发人员十分广泛的重视。 目前已有HDACi（SAHA和FK228）作为药物在临床中得到了应用。更 多的HDACi（MS275、LBH589和PXD101等）则处在相应的药物研发 阶段之中。 研究表明，HDACi通过纠正肿瘤细胞中组蛋白异常的乙酰化状态，作 用于细胞中多条信号转导通路，产生较强的抗肿瘤活性。现对HDACi的 作用机制研究进展作一简单综述。
血管生成作用。Hela细胞用FK228处理24h后，和未处 理细胞相比，细胞中刺激血管生成的因子如VEGF、 VEGF受体、FLT1和FLK1等的表达都受到很强的抑制作 用，而抑制血管生成的因子如pVHL和NF2都被诱导表达。
四、诱导自我吞噬
HDACi通过诱导肿瘤细胞发生自我吞噬发挥其抗肿瘤活性。参与调节肿瘤细 胞自噬作用的主要有mTOR蛋白复合物、Beclin1复合物和Bcl-2家族蛋白。 mTOR能够抑制自噬相关基因1（autophagy-related gene1，Atg1）激 酶的活性，而Atg1激酶在自噬初期自噬体形成阶段具有关键作用。Beclin1 与Vps34/p150形成的复合物在自噬体形成阶段促进细胞的自噬作用。 Beclin1与tg14/Atg14L /Barkor形成的复合物则在自噬体成熟阶段促进自
抗肿瘤血管生成中成药研究概述
性成纤维细胞生长因子 ｂ— Ｇ Ｆ Ｆ表达明显下降， 抑制作用
随 药浓度增 大 而增 强 。从 而认 为六 神 丸具 有 对 恶性 肿 瘤 的直 接抑 制作 用 ， 通 过 抗肿 瘤 血 管生 成 机 理实 现 的。赵 是 玲 等 用 大 鼠灌 服六 神 丸水 溶 液 ， 备 含 药 血清 ， Ｄ Ｐ 制 以 Ｄ
果表明， 人参皂苷 Ｒ ３可明显抑制 Ｌｗｓ ｇ ｅｉ肺癌的生长， 其抑 瘤作用部分是 因为抑制 了肿瘤诱导 的新生血管形成。潘
子 民等 发 现 人参 皂 苷 Ｒ 经 处理 后 ， 卵巢 癌 Ｓ Ｉ 小 荷 ＣＤ
研究 ， 一部分 已在临床中使用 的中成药被证实具有抗肿瘤
血 管生成 的作用 。
１ 肿瘤 与血管 生成 １７ 年哈佛 大学 ￣ｋ ａ 教 授 首次 提 出假 说 ， 为 实 ９１ ｌ ｎ ｍ 认
体 肿瘤生 长到一 定程 度后 （ 常 为 １～２ 通 ｍｍ） 其 进 一 步 生 ，
长 要依赖 于新生 血管 生成 用 以持 续 提 供 氧 和营 养成 分 ， 肿 瘤 转移 的各个 阶段亦 与肿 瘤 血 管生 成 有 着 密切 的 联 系 ， 因
实用中 医药杂志 ２０ ０９年 １月 第 ２ ５卷 １期 （ 总第 １２期 ） ９
Ｏ Ｎ Ｌ ＯＦＰ Ｃ Ｉ ＡＬ Ｔ Ａ Ｔ ＯＮ Ｌ Ｃ Ｅ 壁 ＵＲ Ａ ＲＡ Ｔ Ｃ Ｒ ＤＩ Ｉ Ａ ＨＩ Ｓ 匡 Ｑ Ｑ：量 Ｑ ！ ：
ห้องสมุดไป่ตู้
●综
述 ●
抗 肿瘤 血 管 生成 中成 药研 究概 述
共收 入经病 理或 细胞 检查 确诊 的 ３～ ４期 的非小 细 胞肺 癌
此抑制肿瘤血管生成 可抑制肿瘤生长” 。这一观点被认
最新抗肿瘤药物简介、常见副作用及处理方案介绍
嘌呤
抑制嘌呤合成 抑制核苷酸转变 抑制DNA聚合酶
嘧啶
抑制嘌呤合成 抑制核苷 酸还原酶
氨甲喋呤 氟尿嘧啶
核苷酸
羟基脲、 脱氧胞苷 VP16、HCPTA 功 能
脱氧核苷酸
抑制TOPO酶Ⅰ或Ⅱ 阻碍修复
损伤DNA
博莱霉素 烷化剂、顺铂、 丝裂霉素 放线菌素D
DNA
化疗不良反应的分类
分类方式 按时间 类别 急性 亚急性 慢性 可逆性 不可逆性 致死性 非致死性 血液毒性 消化道毒性 心脏毒性 肺毒性 肝、肾毒性 神经毒性 粘膜损害 过敏症状 内容
用药后1～2周内的毒副作用 用药后2周至3个月的毒副作用 超过3个月的毒副作用 在停药一段时间后毒性消失，机体可恢复正常 毒性发生后持续存在，机体不能恢复到正常状态 重要脏器功能进行性受损可能导致死亡 停药或经对症治疗后能够恢复的各种毒性反应 白细胞或/和中性粒细胞减少、贫血、血小板减少 恶心、呕吐、食欲下降、腹泻、便秘 心肌损害、心律失常、心功能异常 间质性肺炎、肺纤维化 肝、肾功能不同程度损害 末梢和中枢神经毒性 口腔粘膜炎或溃疡、食管炎、出血性膀胱炎 呼吸困难、血压下降、荨麻疹、心动过速
杀伤作用快而强， 烷化剂、抗肿瘤抗生素、 铂类、 疗效与剂量有关， 与用药时间关系小， 宜大剂量冲击治疗
细胞周期 特异性 药物
对增殖期某 一时相的肿 瘤细胞有杀 伤作用
G1期：L－门冬酰胺酶 杀伤作用缓慢，疗 糖皮质激素 效与用药时间关系 S 期：抗代谢药为主 大，宜选用最大耐 受量缓慢静脉滴注、 G2期：博莱霉素 平阳霉素 肌注或口服 M 期：植物碱类为主
孕激素类药：甲羟孕酮、甲地孕酮
抗雄激素类药：氟它胺 LH-RH激动剂/拮抗剂：诺雷德、依那通
抗血管生成药物不良反应简介处理
182
2
✓ 出现蛋白尿者的mPFS及mOS较未出现者均相对延长，提示蛋白尿的出现与疗效的相 关性需要进一步研究。
Data on file
蛋白尿不良反应的防治建议
1.对于肾功能不全的患者，服用阿帕替尼时需要谨慎和密切监测，特别是肾 功能不全3 期或以上患者应慎用。 2.建议定期检查患者的尿常规，动态监测血压、肾功能和蛋白尿情况，在最 初2个月内每2周检查1次尿常规和／ 或24小时尿蛋白定量，之后每４周检 查1次，发生蛋白尿时要及时就医。 3.如果发生＞2级的蛋白尿，建议暂停阿帕替尼用药，等待恢复正常。如果 恢复用药后再次出现＞２级的蛋白尿，可以下调１个剂量单元后继续阿帕 替尼 用药；如果蛋白尿仍然持续存在和加重，则建议停药。 4.一旦出现肾功能损伤或者肾病综合征，必须立即停药，并且积极进行支持 对症治疗。
阿帕替尼作用机制示意图
不良反应
可能的发生机制
高血压
NO产生减少 血管密度减少
蛋白尿
肾小球滤过屏障损伤 血栓性微血管病
出血
修复性血管生成抑制 血小板功能抑制
血栓事件
内皮细胞凋亡
血小板－内皮细胞稳态破坏 ，血小板聚集
细胞外基质暴露
胃肠道穿孔
修复性血管生成抑制 胃肠道管壁缺血 血小板功能抑制
伤口愈合综合征 修复性血管生成抑制 血小板功能抑制
阿帕替尼ii期临床研究中乏力的发生率为1794其中34级乏力的发生率为269
抗血管生成药物 不良反应简介
CONTENTS
提 1.抗肿瘤药物常见不良事件
纲 2.阿帕替尼安全性管理建议
3.总结
常用抗肿瘤药物类别
化疗药物 分子靶向药物
化疗药物作用机制
抗代谢药
拓扑异构酶抑制剂:
三七总皂苷抗肿瘤作用研究进展
三七总皂苷抗肿瘤作用研究进展研究表明，三七总皂苷具有抑制肿瘤细胞的增殖和促进肿瘤细胞凋亡的作用。
一项研究发现，三七总皂苷能够通过干扰细胞周期，抑制肿瘤细胞的增殖。
另外，三七总皂苷还能够通过调节一系列的信号通路，如PI3K/Akt、MAPK、NF-κB等，抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
此外，三七总皂苷还能够通过促进肿瘤细胞凋亡，诱导肿瘤细胞的死亡。
实验证实，三七总皂苷能够增加凋亡相关蛋白Bax的表达，降低凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达，从而诱导肿瘤细胞发生凋亡。
三七总皂苷还具有抗血管生成的作用。
研究发现，三七总皂苷能够抑制肿瘤细胞释放的血管生成因子，如VEGF，从而抑制肿瘤血管生成，降低肿瘤的恶性度和浸润性。
此外，三七总皂苷还可以通过抑制血管内皮细胞的增殖和移动，降低新生血管的形成，从而达到抑制肿瘤生长和扩散的效果。
除此之外，三七总皂苷还能够增强免疫功能。
研究表明，三七总皂苷能够促进机体免疫细胞的活化和增殖，增加免疫细胞对肿瘤细胞的识别和杀伤能力。
此外，三七总皂苷还能够提高免疫细胞产生的细胞因子，如白细胞介素和γ干扰素，从而增强机体的免疫应答。
目前，三七总皂苷作为抗肿瘤剂的研究正处于不断深入的阶段。
一些研究表明，三七总皂苷可以与其他抗肿瘤药物协同作用，增强其抗肿瘤效果。
例如，三七总皂苷与化疗药物顺铂合用，可以增强顺铂对肿瘤细胞的抑制作用。
此外，也有研究表明，三七总皂苷可以通过靶向肿瘤细胞表面的特异受体，提高药物的靶向性，减少对正常细胞的毒副作用。
总之，三七总皂苷作为一种天然的抗肿瘤化合物，具有多种抗肿瘤作用。
进一步的研究发现，三七总皂苷可以通过抑制肿瘤细胞的增殖、促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成和增强免疫功能等机制，发挥其抗肿瘤效果。
随着研究的不断深入，三七总皂苷有望成为一种有效的抗肿瘤药物。
曲克芦丁的作用功能主治
曲克芦丁的作用功能主治简介曲克芦丁是一种抗氧化剂和抗炎药物，它具有多种作用和功能。
被广泛应用于医学领域，被认为对治疗多种疾病有益，并且具有较小的副作用。
主要作用与功能以下是曲克芦丁的主要作用和功能：1.抗氧化作用：曲克芦丁具有显著的抗氧化作用，可以中和自由基，减少细胞受损，有助于保护细胞免受氧化应激的损害。
2.抗炎作用：曲克芦丁能够抑制炎症反应，减少炎症因子的产生，从而降低炎症的程度和时间，有助于缓解炎症引起的症状。
3.促进血液循环：曲克芦丁能够增加血管的弹性和稳定性，扩张血管，促进血液循环，改善血液供应和氧气输送，对心血管系统有益。
4.保护心脑血管健康：曲克芦丁可以降低血液中的胆固醇和三酰甘油水平，预防动脉粥样硬化的发生和发展，保护心脑血管的健康。
5.抗衰老作用：曲克芦丁的抗氧化和抗炎作用有助于减少细胞老化的程度，保护细胞健康，延缓衰老过程，提高生活质量。
6.增强免疫力：曲克芦丁可以增强免疫系统的功能，调节免疫细胞的活性，提高机体抵抗力，预防和治疗疾病。
7.减轻病痛：曲克芦丁具有一定的镇痛和抗痉挛作用，能够减轻疼痛和不适感，适用于一些疼痛症状的缓解。
8.抗肿瘤作用：曲克芦丁能够抑制肿瘤生长和扩散，阻断肿瘤血管生成，有望作为一种抗肿瘤药物的候选。
适应症曲克芦丁的主要适应症包括但不限于以下：•动脉粥样硬化引起的心脑血管疾病•慢性炎症性疾病，如风湿性关节炎和类风湿性关节炎•免疫功能低下引起的疾病，如感染、癌症等•肝炎、肝硬化等肝脏疾病•细胞老化引起的衰老、皮肤老化等•放疗和化疗的辅助治疗用法与剂量曲克芦丁通常以口服药物的形式使用，具体用法和剂量应根据具体情况和医生建议而定。
一般情况下，成人每日剂量为50-100mg，分2-3次服用，或者根据医嘱适当调整。
注意事项在使用曲克芦丁时，需要注意以下事项：1.请按照医生的建议和药品说明书正确使用曲克芦丁。
2.服药期间请避免食用辛辣、刺激性食物以及酒精类饮品，以免加重胃肠不适。
参附注射液抗肿瘤应用文档
通过逆转肿瘤细胞的多药耐药 性，提高化疗药物的疗效。
PART 02
参附注射液的抗肿瘤作用
抗肿瘤实验研究
抑制肿瘤细胞增殖
抑制肿瘤血管生成
研究表明，参附注射液在体外实验中 能够显著抑制肿瘤细胞的增殖，诱导 其凋亡。
研究发现，参附注射液能够抑制肿瘤 血管生成，从而阻断肿瘤的营养供给 ，抑制肿瘤的生长和转移。
应。
呼吸系统毒性
可能导致呼吸困难、咳嗽、肺 部炎症等呼吸系统不良反应。
血液系统毒性
可能导致贫血、白细胞减少、 血小板减少等血液系统不良反
应。
不良反应
过敏反应
部分患者可能出现皮疹 、瘙痒、荨麻疹等过敏
反应。
肌肉骨骼毒性
可能导致关节痛、肌肉 疼痛、骨质疏松等肌肉
骨骼毒性。
神经系统毒性
可能出现头痛、眩晕、 失眠、嗜睡等神经系统
2023 WORK SUMMARY
参附注射液抗肿瘤应 用文档
汇报人：可编辑
2024-01-10Fra bibliotekREPORTING
目录
• 参附注射液概述 • 参附注射液的抗肿瘤作用 • 参附注射液与其他抗肿瘤药物的比较 • 参附注射液的毒副作用与安全性 • 参附注射液的制备与质量控制 • 参附注射液的未来研究方向与展望
不易产生耐药性。
适用人群
靶向药物通常适用于特定基因突 变的患者，参附注射液适用于更
广泛的患者群体。
与免疫药物的比较
药物作用机制
01
免疫药物是通过激活或调节机体免疫系统来对抗肿瘤，而参附
注射液是通过调节机体整体生理功能来发挥抗肿瘤作用。
疗效差异
02
免疫药物在某些类型肿瘤中疗效显著，但个体差异较大，且需
肿瘤治疗的新思路抗血管生成和肿瘤血管正常化讲义
肿瘤血管结构正常化
----------Winkler F ，Cancer Cell [J].2004;6: 553-563.
肿瘤血管结构正常化
血管周细胞覆盖率增加（α-SMA)
Cancer Cell 19, 31–44, January 18, 2011
血管套叠（intussusception）即间质组织掺入到已有的血管参与肿瘤 血管的构成；
马赛克血管（mosaic vessel）即内皮细胞和分散的肿瘤细胞本身相间 排列组成血管；
血管生成拟态（vasculogenic mimicry）即肿瘤细胞模拟并取代内皮细 胞形成管腔ure,2000, 407(6801): 249-257
血管微环境改变 的病理作用
• 无序、迂曲、膨胀、粗细不匀，分支过多
• 血管内皮细胞形态异常、重叠生长、突入管腔，细胞间隙 增宽, 有很多开口
• 血管泄漏增加，打破血管渗出与淋巴回流之间的平衡，组 织间流体静力压升高
• 导致血流紊乱、酸性物质堆积，损害血流灌注，阻碍药物 输送和扩散
肿瘤血管的特点
肿瘤“血管正常化”的检测标准
氧分压上升 组织间质压下降 血管通透性降低 血管基底膜增厚 血管周细胞覆盖率增加 乏氧细胞比例降低
J Clin Oncol, 2005, 23 (31) : 8136-8139
贝伐单抗（Avastin）
抗VEGF的人源化抗体（IgG1） Avastin 联合5-氟尿嘧啶为基础的化疗用于一线治疗晚期
结直肠癌患者，明显延长患者生存期 （2004，美国FDA ） Avastin 联合靶向 EGFR 的单克隆抗体西妥昔单抗（ Cetuximab ）可以安全有效地治疗化疗失败的晚期转移性 结直肠癌（2009，ASCO 会议 ） Avastin单抗除了能直接抗血管生成，也能使肿瘤血管正 常化
来那度胺——精选推荐
来那度胺来那度胺是由美国新基⽣物制药公司开发的抗肿瘤药物，2006年获FDA批准上市，商品名为Revlimid（瑞复美）。
⽤于治疗⾻髓增⽣异常综合症（MDS）、多发性⾻髓瘤（MM），并扩展⽤于淋巴瘤的治疗。
瑞复美是新基公司的拳头产品，已在全世界70个国家获批。
2013年 6 ⽉22 ⽇新基公司宣布瑞复美正式在中国上市。
临床研究证实，瑞复美在多发性⾻髓瘤患者治疗中展⽰了⾼有效性和⾼安全性，可有效延长中国多发性⾻髓瘤患者的⽣存期，并提⾼患者的⽣活质量。
最新数据显⽰，2012年全球瑞复美销售⾦额已达到了37亿美元的市场规模，同⽐上⼀年增长了15.34%（见附图）；成为与瑞⼠诺华的治疗慢性粒细胞⽩⾎病药物伊马替尼的同类品种。
2012年6⽉，北京双鹭药业⾸仿的来那度胺已获得CFDA的3.1类新药⼀期临床试验批件。
临床试验结果已展现出它是⼀个众望所期的药物，其双重作⽤机制和⼝服制剂的优势，提⾼了患者的依从性，有较⾼的性价⽐，改善⾻髓增⽣异常综合症和多发性⾻髓瘤患者的⽣存状况。
双鹭的美国同⾏新基公司-----10⼏年间上涨百倍的顶级⽜股是美国最顶级的⽜股，10⼏年上涨超百倍。
市值正在向千亿美元进军。
赛尔也叫新基或者细胞基因，是10⼏年间上百倍的顶级⽜股，新基主打药品是来那度胺，是孤品化学类药。
现今市值是714亿⼑，⽬前⽆量新⾼，将维持⼀波新的可观⾏情。
国内最与之相似或关联的就是双鹭（002038），市值才30亿⼑。
不过，002038上市以来已经涨了⼗倍多，再涨⼀个⼗倍也是百倍双鹭的美国同⾏新基公司-----10⼏年间上涨百倍的顶级⽜股奇迹会出现吗？来那度胺⼀、药物基本信息【通⽤名】来那度胺【英⽂名】Lenalidomide【商品名】Revlimid化学名：3-(7-氨基-3-氧代-1H-异吲哚-2-基)哌啶-2,6-⼆酮分⼦式：C13H13N3O3分⼦量：259.26结构式：CAS：191732-72-6剂型：胶囊规格：5mg，10mg，15mg，25mg。
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控制肿瘤成长关键要抑制肿瘤血管生成2009-06-09 10:55 |(分类:默认分类)
目前，威胁人们生命的恶性肿瘤发病率逐年上升，医学专家们一直在寻找能遏制癌细胞的新药，最新研究结果显示：Avastin(贝伐单抗)能抑制多种恶性肿瘤的生长和转移，并很少产生化疗常见的副作用。
血管生成对正常成人的作用有限，只出现在伤口愈合和胚胎发育的过程中。
在血管生成过程中，VEGF（表皮生长因子)蛋白刺激血管的生长、存活和修复。
为了获取维持生长所必需的营养和氧气，肿瘤形成自己的血管。
这种肿瘤形成新生血管的过程称肿瘤血管生成，而肿瘤血管生成对于肿瘤生长和扩散（转移）到机体其他部位是一个必不可少的过程。
Avastin是一种抗体，能特异性结合并抑制VEGF（促进肿瘤血管生成的关键因素），从而有利于控制肿瘤的生长和转移。
Avastin使肿瘤周围的小血管收缩，有利于阻断肿瘤生长所需的氧气和营养供应。
肿瘤形成的新生血管还不成熟，易渗漏。
因新生血管具有这种异常通透性，可妨碍抗癌药物的治疗，如化疗。
而Avastin能促使已有的成熟血管改变形状，使总体治疗策略的疗效得到最大限度的发挥。
另外，Avastin抑制新生血管的生长，进一步限制了肿瘤的血液供应。
目前为止，超过500000名患者接受过Avastin治疗。
针对Avastin治疗不同阶段（晚期或早期）的各种肿瘤(包括结肠直肠癌、乳腺癌、肺癌、脑癌、胃癌、卵巢癌、前列腺癌等)，全球正开展一个综合性的临床研究项目，含450多项临床试验。
在欧洲，Avastin已获准用于四种常见癌症晚期阶段的治疗，包括结肠直肠癌、乳腺癌、肺癌和肾癌。
这几种癌症每年导致近300万人死亡。
在美国，Ava stin是获得FDA批准的首个抗血管生成药物，用于乳腺癌、结肠直肠瘤、恶性胶质瘤的治疗。
最新抗肿瘤血管生成药品
公司名称：陕西西安盛合治公司
联系人：袁媛女士 ( 业务员 )
手机： 018792636663
电话：0187 - 92636663
传真： 0 - 空
地址：陕西省西安市北大街55号
网址：
【别名】阿瓦斯丁(商品名Avastin)
【商品名】阿瓦斯丁贝伐单抗Bevacizumab
【性状】水剂。
【规格】100mg x 4ml：1300元/瓶
400mg x 16ml：6700元/瓶
【适应症】Avastin适用于联合以5－FU为基础的化疗方案一线治疗转移性结直肠癌.结肠癌。
【用法用量】推荐剂量为5 mg/kg，每2周静脉注射1次直至疾病进展。
Avastin应在术后28天以后使用，且伤口完全愈合。
Avastin 需用100ml 0.9%的生理盐水稀释，不能用葡萄糖溶解。
Avastin不能静脉推注，第一次静脉滴注应在化疗后，滴注时间应超过90分钟。
第一次滴注耐受性好，第二次静脉滴注时间应超过60分钟，仍然耐受好，以后滴注时间超过30分钟即可。
作用机制Bevacizumab(商品名Avastin)是一种重组的人类单克隆IgG1抗体，通过抑制人类血管内皮生长因子的生物学活性而起作用。
药理毒理药物代谢动力学特性：静脉给药后，平均清除半衰期为20天（范围11－50天），预测达到稳态的时间为100天。
特殊人群根据人群用药资料，没有发现稳态血药浓度与患者的年龄、性别之间有相关性。
与处方者有关的临床前安全资料
在兔子中使用超过两倍Avastin人类推荐剂量，出现致畸性。
目前无Avastin在人类和动物致癌性资料。
【不良反应】最严重的不良反应为胃肠穿孔/伤口并发症、出血、高血压危象、肾病综合症、充血性心力衰竭。
最常见的严重不良反应(NCI-CTC 3-4级)为：无力、疼痛、高血压、腹泻、白细胞减少。
最常见不良反应为：无力、疼痛、腹痛、头痛、高血压、腹泻、恶心、呕吐、食欲下降、口腔炎、便秘、上呼吸道感染、鼻衄、呼吸困难、剥脱性皮炎、蛋白尿。
【贮藏】Avastin必须储存在原包装内，冷藏于2～8℃，避光保存。
不能冷冻，不能摇动。
【生产企业】罗氏(罗氏控股的美国基因技术公司生产）。