腹水的临床鉴别诊断总结

海军总医院消化内科—腹水 第 6 页 腹水 一、 简要含义 腹水（ascites）是腹腔内液体病理性聚积。腹水的发生可以很急也可以很慢。临床病因复杂，但最多见于肝脏疾病、心血管疾病、肾脏疾病、肿瘤、感染和营养障碍等。临床腹水作为一个病征，可以作为病人一种明确的全身疾病而呈现的体征，但临床常常使病人以腹胀、腹部增大而就医或因某一症状就医时偶然发现。所以当病人就医时，医生务必仔细查体方可发现潜在的或初发的少量腹水的存在。一般认为，当小量腹水达到500ml时，即可在病人肘膝位叩诊脐部有浊音区而确定之。中等量腹水达1000时则可出现移动性浊音。大量腹水时会出现明显的波动感，或腹部膨隆及张力增高。当体格检查不能肯定腹水的存在与否时，超声波检查则可帮助确认或除外腹水的存在。对于以腹胀、腹部膨隆或腹水偶然被发现而来就医者，必须遵循一定的诊断程序处理，只有如此，才能尽可能减少漏、误诊，准确地诊断并给予治疗。诊断程序包括以下几个方面：1、通过体格检查或特殊检查，确定腹水的存在。2、腹部穿刺或腹水分析。3、根据腹水分析并结合病史及体检综合分析，以明确病因。4、少数病人可能需通过试验性治疗或剖腹探查以帮助明确诊断。 二、 常见的病因与发病机制 引起腹水的最常见的原因有： 1、静脉阻塞： （1）弥漫性肝病所致的门脉高压 如各种原因所致的肝硬化、原发性胆汁性肝硬化等。（2）门静脉阻塞 如伴或不伴肝病时门静脉血栓形成，肿瘤压近或侵蚀及淋巴结的病变。（3）肝静脉或以此水平以上下腔静脉阻塞 Budd-Chiari综合征、下腔静脉血栓形成、肿瘤压迫或先天性膜性梗阻等。（4）心脏疾患伴有慢性体循环高压 如各种原因所致的慢性右心衰竭、缩窄性心包炎。 2、血浆胶体渗透压降低 （1）肾病综合征。（2）营养不良 如恶液质、蛋白质丢失性肠病。 3、毛细血管通透性增加 （1）急慢性炎症 如急性腹膜炎、结核性腹膜炎、坏死出血性胰腺炎、化脓性胆道疾病等。（2）继发于空腔脏器的穿孔 如消化性溃疡穿孔、阑尾穿孔、胆囊穿孔、憩室破裂等。 海军总医院消化内科—腹水 第 6 页 4、淋巴回流受阻 （1）感染 如结核病、丝虫病。（2）肿瘤或创伤 如淋巴瘤、癌瘤淋巴转移、腹腔内淋巴管破裂。（3）淋巴管压力增高 如肝硬化、心力衰竭、缩窄性心包炎。 5、肿瘤种植于腹腔 6、内脏或血管破裂所致血腹（1）肝、脾破裂，宫外孕破裂。（2）腹主动脉瘤破裂等。 三、 腹水的化验检查 传统上对腹水的检查主要包括总蛋白定量，pH值，细胞计数，细胞培养及病理学检查等项。其中，细胞计数尤其是有核细胞计数，可辅助诊断感染性腹水，而pH值对病因诊断则无明显帮助。传统上常将腹水分为渗出性或漏出性，以腹水蛋白总量为主要判断指标。AFTP≥≤25g/L为渗出性，提示病因为腹腔表面的炎症（包括细菌感染及结核感染）或肿瘤；AFTP<25为漏出性，提示病因为肝硬化，慢性心功能不全，肾病综合征等。也有文献以30g/L作为判断指标。 表1—传统渗出液与漏出液的区别 腹水 渗出液 漏出液 颜色与性状 黄色浆液性、血性、脓性、乳糜性 淡黄、透明，偶为假乳糜性 细胞数 多数≥500/mm3 <500mm3 比重 ≥1.018 <1.018 腹水静置后 易凝固 不易凝固 李氏反应 阳性 阴性 蛋白定量 >2.5g/dl <2.5g/dl 细菌学检查 阳性或阴性 阴性 腹水与血清LDH之比 常<1 常>1 疾病 炎症性、恶性腹水、结缔组织病 肝硬化、心衰、肾脏疾病等 （一） 血清腹水白蛋白梯度 SAAG的提出 近年来，通过大量的临床观察发现，单纯依据使用AFTP区别渗漏出液来对腹水海军总医院消化内科—腹水 第 6 页 进行病因诊断，其准确性往往是无法令人满意的。约有15%~47%的肝硬化病人有着较高的AFTP，另一方面部分腹腔恶性肿瘤的病人也可以出现低AFTP，其比例约为15%~20%。并且对于由两种或两种以上病因导致的混合性腹水，也无法通过AFTP进行正确分类。虽然合并使用一些其他诊断指标如腹水LDH，血清腹水总蛋白比值及血清腹水LDH比值在一定程度上提高诊断的准确率，但总体来说，传统的渗漏出液的分类方法已无法对腹水病因进行准确的判断。 表2—AFTP区分渗漏出液的准确性 腹水种类 ≥25g/L <25g/L 传统概念上的渗出液 肝硬化腹水原发感染(273) 腹水继发细菌性腹膜炎(15) 恶性相关性(117) 结核性腹膜炎(47) 0~6 33 58 53~57

传统概念上的漏出液 无菌性肝硬化(202) 无菌性肝硬化利尿剂治疗后(44) 心源性(33) 正常腹腔积液(132) 73~79 33~58 0 0 1978年,Hoefs提出了血清腹水白蛋白梯度(serum-ascites albumin gradient,SAAG)的概念，认为该指标能够较真实地反映门静脉压力，提高鉴别诊断腹水的准确性。SAAG是血清白蛋白与同日内测得的腹水白蛋白之间的差值。SAAG≥11g/L的腹水提示为门静脉高压所致（包括肝硬化，慢性心功能不全，巨大的肝脏转移瘤及布-加综合征等）；SAAG<11g/L则为非门静脉高压性腹水（包括腹腔恶性肿瘤，腹腔结核，胰源性腹水及肾病综合征等）。 表3—SAAG对腹水的分类 高梯度性（≥11g/L） 低梯度性（<11g/L） 肝硬化 腹腔恶性肿瘤 酒精性肝炎 结核性腹膜炎 心源性腹水 胰源性腹水 海军总医院消化内科—腹水 第 6 页 大块肝转移瘤 胆源性腹水 爆发性肝衰竭 肾病综合征 布-加综合征 胶原血管病性浆膜炎 门静脉血栓 静脉闭塞性疾病 妊娠脂肪肝 黏液性水肿 表4—以SAAG区别门脉高压性与非门脉高压性腹水的准确性 腹水种类 SAAG≥11g/L SAAG<11g/L 门脉高压相关性 无菌性肝硬化 心源性 大块性肝转移 肝细胞癌 混合性 84~99 80~100 100 83 71~100

非门脉高压相关性 腹腔恶性肿瘤 结核性腹膜炎（未合并肝硬化） 93~100 100

2、SAAG的理论基础 Starling曾提出水肿液的蛋白含量可体现该水肿液的渗透压，其与血清蛋白含量之差可反应相应的毛细血管静水压梯度。按照Starling的理论，在所有漏出性腹水中门静脉与腹腔毛细血管之间的静水压梯度均升高，故血清与腹水之间的渗透压差也相应升高，而白蛋白是构成血清及腹水渗透压的最主要成分，所以可以通过SAAG间接反映门静脉压力。Hoefs的研究也验证了此项理论，他发现了SAAG与门脉压力呈正相关（r=0.73 P<0.0001）。SAAG越高，说明门脉压就越高。而由于慢性心功能不全患者在出现淤血性肝硬化前就表现出高的SAAG，所以可认为SAAG反映的是门静脉压的绝对值，而不是其与腔静脉的压力差。同一病人的门脉压力是保持相对稳定的，所以在患者摄入含盐食物，输注白蛋白及海军总医院消化内科—腹水 第 6 页 使用利尿剂或治疗性腹腔穿刺前后，SAAG没有或仅有极细微的改变。 而AFTP则因受多种因素，不能准确反映门脉压力，因而其鉴别腹水病因的准确性也可受到限制。TP是由血清蛋白及门脉压力共同决定的。Hoefs的研究发现了AFTP与三个互不相干的变量相关：血清白蛋白（r=0.67 P<0.0001）,血清球蛋白(r=0.44 P<0.001),及门脉压力(r=-0.48 P<0.0005),以上任一因素变化均可影响AFTP。以上理论即可解释为什麽在部分漏出性腹水患者中，如血清白蛋白不低的肝硬化，心功能不全及缩窄性心包炎等，会出现相对高的AFTP。反之，渗出性腹水如合并严重的低蛋白血症，则会出现相对低的AFTP。AFTP受治疗影响较大，输注白蛋白及使用利尿剂均可使AFTP升高。 因球蛋白也是血液渗透压的组成部分，故对SAAG会造成影响，研究显示SAAG与血清球蛋白呈负相关（r=-0.50 P<0.005）。只有当血清球蛋白在30~50g/L范围内时，SAAG才能较确切地反映渗透压梯度及门静脉压力，过高的球蛋白水平会导致SAAG较真实门脉压力偏低，反之，过低的球蛋白水平会导致SAAG偏高，故使用经球蛋白校正的SAAG可进一步提高其诊断的准确性。Hoefs提出当SAAG在9~14g/L之间时，如果血清球蛋白<30g/L或>50g/L，则需使用经球蛋白校正的SAAG才能正确反映门脉压力，公式为：校正的SAAG=0.16*(血清球蛋白(g/dl)+2.5)*SAAG。 3、SAAG的临床应用 （1）诊断门脉高压：SAAG≥11g/L适用于各种原因导致的门脉高压，包括各种慢性弥漫性肝病，亚急性肝衰竭，肝静脉血栓及右心功能不全等。诊断敏感率为94%~97%，特异率为91%，总体准确率为92%~100%。曾有研究认为高SAAG只适用于酒精性肝病，而不适用于非酒精性肝病，其计算的SAAG与门脉压力的相关系数，在酒精性肝病患者分别为r=0.624 P<0.05及r=0.81 P<0.001；在非酒精性患者中r=0.398。但以后的多项研究均表明在酒精性及非酒精性肝病中SAAG均≥11g/L，两组对象的SAAG值无显著差异，SAAG对两者的诊断无差别。 （2）诊断恶性肿瘤： （3）诊断结核性腹膜炎： （4）诊断细菌性腹膜炎： （5）鉴别心源性及恶性腹水：