黄斑裂孔 黄斑裂孔分期在OCT中的表现
推荐 OCT简单介绍
视网膜前膜
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?视网膜神经上皮层脱离和色素上皮层 脱离（局限性）
从OCT图象上，可直接见到为神经感觉层和色 素上皮层隆起，下方出现一光学透明区。并可通 过对脱离区定量测定，及早发现病变的微小变化， 对病程进行监测。
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神经上皮层脱离
色素上皮层脱离
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神经上皮层和 色素上皮层脱 离
多发性神经上皮层 脱离（VKH）
?常用扫描方式 经黄斑的序列矢状扫描 经视盘的序列放射状扫描 视乳头周围区域的环状扫描
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四、操作步骤
1.瞳孔散大: 采用复方托比咔胺滴眼液滴眼 . 2.患者体位： 患者下巴置于仪器下巴托上 . 3.注视监控： 操作者通过监视器观察是否
为中心注视（内注视、外注视 ） 4.眼底扫描： 扫描深度为 2 mm。 5.图像储存和打印： 扫描后将典型清晰图像 储存于计算机内，结果用彩色打印机打印 .
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黄斑裂孔二期 黄斑裂孔三期 黄斑全层裂孔（四期）
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?视网膜前膜
OCT可鉴别前膜是否与视网膜内层相贴，局部 或广泛与视网膜分离，并可测量出视网膜前膜 的厚度、与视网膜内层的距离，分析视网膜前 膜与视力的关系，视网膜前膜的定量测定及与 视网膜粘连情况的检测，为估计手术预后提供 客观指标，并可预测手术的成功率。
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五、正常人视网膜的OCT图像
伪彩色图像 红色代表水平排列的结构如神经纤维层、 丛状层、RPE层和脉络膜毛细血管层； 暗色(蓝到黑)代表光反射或反向散射相 对少或无反射的区域如视网膜中纵向排 列的核层，感光细胞层等结构。
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六、异常人视网膜的OCT 图像
视网膜厚度改变： 增厚可见于视网膜水肿、视网 膜囊肿形成、视网膜渗出或视网膜前膜形成等。 变薄可见于局部或弥漫性视网膜萎缩、瘢痕形 成及一些遗传性黄斑变性疾病。
黄斑裂孔 病情说明指导书
黄斑裂孔病情说明指导书一、黄斑裂孔概述黄斑裂孔（macular hole）是指黄斑中心全层神经上皮缺失。
根据发病原因可分为特发性黄斑裂孔和继发性黄斑裂孔，前者较常见于老年女性，其发病原因尚不明，后者则多继发于眼挫伤、长期黄斑囊样变性破裂等，其临床改变与其原发病有关。
英文名称：macular hole。
其它名称：眼底黄斑裂孔。
相关中医疾病：视惑、视瞻昏渺、视直为曲、暴盲。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：无结论。
发病部位：头部,眼。
常见症状：视力下降、视物变形、中央暗点、色觉减弱。
主要病因：特发性黄斑裂孔病因尚不明确，继发性黄斑裂孔可由眼外伤、黄斑变性、长期黄斑囊样水肿、高度近视等引起。
检查项目：眼底检查、光相干断层扫描、荧光素眼底血管造影、Amsler表检查、视觉电生理检查。
重要提醒：眼底检查、光相干断层扫描、荧光素眼底血管造影、Amsler表检查、视觉电生理检查。
临床分类：黄斑裂孔分为继发性和特发性两种，特发性是指无明确原因引起的黄斑裂孔，占黄斑裂孔发病总人数的绝大多数。
根据发病机制，Gass将特发性黄斑裂孔分为4期：1、Ⅰ期为裂孔形成前期，仅中心凹脱离，视力轻度下降，中心凹可见黄色斑点或黄色小环，约半数病例会自发缓解。
2、Ⅱ期裂孔＜400，呈偏心的半月形、马蹄形或椭圆形。
3、Ⅲ期为＞400圆孔，Ⅱ～Ⅲ期时玻璃体后皮质仍与黄斑粘连。
4、Ⅳ期为已发生玻璃体后脱离的较大裂孔，可见Weiss环。
二、黄斑裂孔的发病特点三、黄斑裂孔的病因病因总述：黄斑裂孔分为特发性和继发性两种，前者病因尚不明确，后者多由眼部损伤及病变导致。
基本病因：1、特发性黄斑裂孔眼部无其他病变而自行发生，病因不明，目前认为玻璃体后皮质收缩对黄斑的切线向的牵拉力起到重要作用。
2、继发性黄斑裂孔可由眼外伤、黄斑变性、长期黄斑囊样水肿、高度近视眼等引起。
眼底病OCT解读 PPT
RPE受损并破坏了视网膜外屏障，渗出
膜下间隙。毛细血管
CSC--病程
急性期病变的神经上皮脱离 伴色素上皮脱离
慢性迁延性
色素上皮脱离与神经上皮脱离，两者有
CSC--造影
色素上皮脱离：在动脉前期或动脉早期即有荧光，勾划出脱离范 时间过程逐渐增强其亮度，持续到造影后期，但其 膜荧光消失后仍然清晰可见。
63um以上的Drusen是软性玻璃膜疣。 特别是125um以上的Drusen，被称 为有意义的大病灶。
干性AMD--玻璃膜疣
SLO
SLO中黄斑区呈色素紊乱
FFA
Retro Mode中玻璃膜疣呈小颗
干性AMD--地图状萎缩
湿性AMD--CNV
新生血管在RPE下停留：Occult CNV(隐匿型) Gass：type1 新生血管延伸至RPE上：Classic CNV（经典型） Gass：type2
早期AMD：同时存在 疣和少量中等大小的 为63-124um），或有
AMD--AREDS标准
中期AMD（AREDS分类3）：广泛存在中等大小的玻璃膜疣，至 的玻璃膜疣（直径≥125um），或有未涉及黄斑中心凹的地图
AMD--AREDS标准
晚期AMD：同一只眼具有以下一个或几个特点（在缺少其它原因的
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异常视网膜OCT影像
一.组织形态异常： 1.视网膜整体轮廓异常 2.视网膜内部结构异常 a.正常结构消失 b.异常结构出现
二、组织反射异常： 1.反射增强
1.视网膜厚度改变： a.视网膜厚度增加 b.视网膜厚度减少
2.玻璃体视网膜牵引 3.黄斑中心凹消失 4.视网膜表面不平整（前 5.视网膜全层隆起(脉络膜 6.视网膜全层凹陷（脉络
＊经典性CNV和隐匿性CNV是造影上的用语；type1 CNV , type2 CNV一般是
特发性黄斑裂孔
自然病程：
①不治疗的黄斑裂孔预后是差的。 ②5%将有≥0.4的视力； ③40%患者将有≤0.1的神力； ④3%～11%的病例中，黄斑裂孔会自发性闭
合，视力可以恢复。 ⑤大多数不治疗的黄斑孔最终视力在0.2～
0.05，中心视力或周边视力不再进一步丧失。
手术适应证：
• 治疗性玻璃体切除术： ①目的：在于促使黄斑裂孔闭合及裂孔周围
• 1、病因：主要是由特发性玻璃体视网膜牵 拉而引起的（切线方向）。少数由外伤引 起。
• 2、72%患者是女性。多发在65-74岁之间。 • 3、患眼为全层黄斑孔第2、3、4期时，对
侧眼五年发生全层黄斑孔的危险为10-15%。 • 4、当对侧眼完全后玻璃体脱离时，发现黄
斑孔的危险极低。
分期与特征：
特发性黄斑裂孔
• 定义：
黄斑裂孔是累及黄斑中心凹的“视
网膜神经上皮层” 全层 的缺损。
临床表现：
• 1、较早期的板层孔，视力可无明显减退；
• 2、已形成全层黄斑裂孔，中心视力锐减，通常在 0.1；如果裂孔在中心凹边缘，0.2-0.4；视力>0.5 者罕见。
• 3、多觉视物变形，中心暗点。
流行病学与危险因素
视网膜水肿，玻璃体完全后脱离
自然病程：
• I期黄斑裂孔：50%发展为全层黄斑裂孔； 50%在玻璃体与黄斑中心凹脱离后缓解。
• II期：75%于2～6个月后发展至III期孔。 • III期：<40%的病例发展至IV期孔。80%视
力稳定； 偶发视网膜自发复位，也可发生 视网膜脱离。
自然病程：
• 对侧眼：
处理：I-a及I-b期均为可观察，在没有症状
时每4-6个月复查一次；
• I期：中心凹玻璃体牵拉，神经上皮脱离
特发性黄斑裂孔
特发性黄斑裂孔概述:概述：黄斑裂孔(macular hole)是指黄斑部视网膜神经感觉层全层发生穿孔，一般可分为特发性黄斑裂孔(idiopathic macular hole，IMH)和非特发性黄斑裂孔。
特发性黄斑裂孔是指眼部无明显相关的原发病变，如屈光不正、眼外伤及其他玻璃体视网膜病变而自行发生的黄斑裂孔，最为常见。
黄斑裂孔最初由Knapp 和Noyes于1869和1871年分别报道，并认为是外伤直接作用的结果。
后来发现黄斑裂孔可发生在无屈光不正、外伤、眼内炎等病史的老年人，才开始称为特发性黄斑裂孔。
但当时对IMH的发生机制不甚了解，许多人认为黄斑囊样变性、色素上皮改变、黄斑区退行性变薄是其危险因素，并认为高血压、动脉硬化、冠心病、子宫切除及全身性雌激素治疗史、高纤维蛋白原水平是发生IMH的全身易感因素。
由于受到研究条件的限制，IMH的研究长期处于停顿状态。
随着世界人口老年化和我国老年人口比例的不断增加，IMH的研究日益受到重视，特别是近10余年来，对黄斑部病变的认识不断深入，对IMH的发病机制与诊断治疗方面也取得了较大的进步。
流行病学:流行病学：特发性黄斑裂孔占所有黄斑裂孔的83%。
IMH多发生于50岁以上的人群，但亦有个别为40岁以下患者，群体发病年龄平均为57～66岁，55岁以上人群患病率约3.3%。
对侧眼患病率为3%～22%。
女性明显多于男性，女性与男性比例约为2∶1。
病因:病因：特发性黄斑裂孔无明显可查的病因，排除眼底本身的疾患而出现的黄斑裂孔，占黄斑孔的大部分。
在此类患者中，心血管病的发病率高，因此认为黄斑裂孔的发病可能与脉络膜缺血有关。
另外发现在用雌激素治疗或者行子宫切除术后的患者，黄斑裂孔的发病率高，因此认为性激素可能与黄斑裂孔的发病有关。
近年强调玻璃体表面玻璃体黄斑牵拉在黄斑裂孔的重要性，认为玻璃体的浓缩和凝聚，对黄斑中心凹切线方向的牵引，在黄斑裂孔形成中起重要作用。
发病机制:发病机制：1.玻璃体前后和切线方向牵拉的作用 20世纪70年代至80年代初，许多学者开始注意到黄斑裂孔形成与黄斑区玻璃体视网膜关系异常有关。
黄斑裂孔课件
诊断技术研究进展
总结词
随着影像学技术的发展，诊断黄斑裂孔的准 确性和效率得到显著提高。
详细描述
近年来，光学相干断层扫描（OCT）技术成 为诊断黄斑裂孔的重要手段。OCT能够无创 、无痛地获取视网膜的高分辨率图像，清晰 显示黄斑区的结构变化。通过OCT技术，医 生可以准确地判断黄斑裂孔的类型、分期以 及预后情况，为制定治疗方案提供依据。此 外，随着人工智能和机器学习技术在诊断领
并发症的诊断
视网膜脱离
黄斑裂孔可能并发视网膜脱离，需通过眼底镜检查和OCT检 查进行诊断。
黄斑水肿
黄斑裂孔可能并发黄斑水肿，导致视力下降，需通过OCT检 查进行诊断。
CHAPTER 03
黄斑裂孔的治疗
非手术治疗
观察等待
对于症状较轻、裂孔较小且无其他并发症的黄斑裂孔患者，可以采取观察等待的 方式，定期进行眼底检查，了解裂孔状况。
CHAPTER 02
黄斑裂孔的诊断
诊断方法
视力检查
眼底镜检查
通过视力测试判断患者是否出现视力下降 。
医生使用眼底镜检查黄斑区域，观察是否 有裂孔及裂孔大小。
光学相干断层扫描（OCT）
眼底荧光血管造影（FFA）
利用OCT技术对黄斑裂孔进行形态学评估 ，了解裂孔深度、范围等。
通过向血管内注射荧光染料，观察黄斑区 血管情况，有助于鉴别黄斑裂孔与其他眼 底病变。
域的应用，医生能够更快速、准确地分析 OCT图像，提高了诊断的准确性和效率。
治疗技术研究进展
• 总结词：治疗黄斑裂孔的方法不断改进，以改善患者视力和预后。
• 详细描述：目前治疗黄斑裂孔的方法主要包括手术治疗和非手术治疗。手术治疗主要针对严重的黄斑裂孔，通过手术封 闭裂孔，减轻眼内压力，促进视网膜愈合。近年来，随着微创手术技术的发展，手术创伤减小，术后恢复较快。非手术 治疗主要采用药物治疗和激光治疗，药物治疗包括抗炎药、抗血管内皮生长因子药物等，激光治疗主要针对黄斑裂孔早 期病变，通过激光光凝封闭裂孔边缘，促进视网膜愈合。此外，一些新的治疗方法如干细胞治疗和基因治疗也在研究中 取得一定进展，有望为黄斑裂孔的治疗提供更多选择。
OCT的读图指南和诊断会诊（一）
OCT的读图指南和诊断会诊（一）目前光学相干断层扫描技术（OCT）在眼科的应用已经是众所周知，它的快速和精确，已经获得众多的OCT用户的认可。
但是由于目前OCT设备的昂贵，在我们国内的尚只有医学院附属医院以及发达地区的专科医院具备该设备。
很多医生，尤其是年轻的医生都希望能够了解这一技术。
新近开展这项技术的医院希望能快速获取更多的读图经验。
在这里，我希望能在眼科论坛这个平台，展示ZEISS公司的OCT3——STRATUS OCT和新一代频域OCT——Cirrus HD-OCT的详尽功能，和大家一起分享OCT带来的便利。
本处分析和讨论的图片基本以OCT3——Stratus OCT为主要，可能部分的内容会按照以前的第2代OCT进行分析。
但关于正常值数据等一概以Stratus OCT为准。
前一代的结果会有比较大的差异，在此不再复述。
No. 1OCT的简要发展史－OCT技术文章发表在Science杂志。
Science. 1991 Nov 22;254(5035):1178-81Huang D, Swanson EA, Lin CP, Schuman JS, Stinson WG, Chang W, Hee MR, Flotte T, Gregory K, Puliafito CA, et al.－OCT l -1994由ZEISS公司开发。
并投入商业使用。
最初为一种科研用仪器，目前大家仍旧能够在新的OCT上面看见一些程序就是来自OCT1.目前在中国存在的很少了。
该设备操作比较复杂，而且分析也相对误差大，主要是分辨率上还不高。
OCT 2 – 2000商业化体积更小,更易操作。
明显的分辨率提高了，出现了RNFL分析。
国内早期的OCT文章基本基于该设备。
StratusOCT (OCT3000) – 2002年3月上市高分辨率、更快、更小进一步的分析程序：包括视网膜分析，RNFL分析、视盘分析。
同时包含FDA认证的RNFL和黄斑正常值数据库。
OCT视网膜10层结构讲解
OCT视网膜10层结构视网膜色素变性：除黄斑区仅余的IS/OS反射光带外，余未见IS/OS反射光带。
先天性黄斑缺损先天黄斑缺损假性黄斑裂孔视网膜前膜黄斑中心凹失去正常轮廓，变陡峭，中心凹视网膜厚度正常，中心凹周围网膜前见一强反射光带，与视网膜粘连紧密。
假性黄斑裂孔视网膜前膜黄斑中心凹失去正常轮廓，变陡峭，中心凹视网膜厚度正常，中心凹周围网膜前见一强反射光带，与视网膜粘连紧密。
1、正常视盘凹陷位置2、视盘小凹3、脉络膜囊样暗区玻璃膜疣OCT示视网膜色素上皮隆起，下方为轻中度反射，与脉络膜反射无区别，从隆起的视网膜色素上皮延伸到脉络膜。
视网膜前出血：OCT示神经上皮层及其下反射光带并迅速衰减。
局部反射光带被遮蔽。
视网膜劈裂OCT图玻璃膜疣肉眼看：玻璃膜疣形态比较规则，硬性渗出形态欠规则还可以借助OCT，病灶的深度不一样。
玻璃膜疣一般都是比较圆滑，而硬性渗出比较有棱角，就像一个是鹅卵石，一个是是山上的岩石，软性渗出，现在也不这样叫了，都叫棉絮般，颜色就好区分了，一般都是白色或乳白色，边界不是很清楚，高视远望眼病讲坛，同仁医院彭晓燕教授讲：二者都是黄色的，多半位于后极部，但二者来源不同、位置不同。
我们所说的硬性渗出都是来自视网膜，边界相对锐利，而玻璃膜疣位于视网膜下、被视网膜色素上皮覆盖，边界就相对模糊，轮廓相对圆润。
前者就像“石头山”，后者可比作“大土包”，这样区分二者边界和形态的不同。
另外，从形成机制来说，在硬性渗出的周围通常有异常血管（微血管瘤或血管壁改变）。
从OCT 检查结果上也能根据病变位置做出区分。
硬性渗出和玻璃膜疣在FFA上对照眼底彩照可以鉴别。
硬性渗出是我们的一种叫法，其实是视网膜血管性疾病导致血管通透性增强，血浆渗漏，堆积于视网膜内，当水分吸收后脂肪类物质吸收慢，就表现为点片状黄白色样，如渗出呈环形，则病变一定位于环的中央，因此一般有硬性渗出的基本都有是我们呢血管性病变，而玻璃膜疣最常见于老年人的黄斑区，而视网膜血管基本正常。