运动改善内皮依赖性血管舒张功能
他汀类药物与血管内皮功能的改善
他汀类药物与血管内皮功能的改善为了讨论他汀类药物对血管内皮功能的影响，笔者引用近年来文献中的基础研究报道，发现他汀类药物在调脂的同时，还能够改善血管内皮的功能。
标签：他汀类药物；血管内皮功能；冠心病他汀类药物，主要用于高胆固醇血症患者的调脂治疗。
许多临床试验证实，调脂治疗可以延缓动脉粥样硬化fAS)的发展，而且在短时间出现显著的临床效果，并远早于冠状动脉的病理学改变之前。
因此，推测他汀类药物进行调脂治疗对改善血管内皮的功能有益处。
1血管内皮的生物学特点1.1生理功能血管内皮覆有一层上皮细胞，是血管平滑肌与循环血液的屏障。
1980年Furchgott等发现内皮细胞释放血管内皮舒张因子(EORF)以来，血管内皮功能与心脑血管疾病的关系越来越受到关注，血管内皮有许多重要的生理功能，如：释放生物性因子调节血管的舒张与收缩；防止血小板黏附和血栓形成；防止炎性细胞的浸润和有害物质的透入等。
这些作用对冠状动脉事件的发生和发展有重要意义。
1.2释放血管舒张作用的生物性因子物质1.2.1血管内皮舒张因子(EORF)生理因素(如脉压和血流切应力变化)作用或体内产生的某些物质(如乙酰胆碱，5-羟色胺，缓激肽，三磷酸腺苷，二磷酸腺苷，凝血酶，P物质等)都可以刺激血管内皮释放EORF。
另外，收缩血管的物质，如：儿茶酚胺类，也可以刺激内皮释放EORF，而产生血管扩张的作用。
EORF 还具有抗血小板黏附和聚集的功能，能抑制白细胞黏附，浸润，抑制血管平滑肌细胞的增殖，维持其正常的有丝分裂。
1.2.2前列环素(PGI2PGI是冠状动脉等多数血管的扩张剂。
血流切应力变化和缺氧可直接引起内皮释放PGl2。
局部或循环激素等通过受体作用，刺激内皮释放PGl2。
PGI2还可以通过抑制血小板的黏附和聚集，抑制血小板释放的可引起血管收缩的血栓素A2的作用。
1.3释放收缩血管作用的生物活性物质有内皮素(ErI)，血管紧张素Ⅱ(AnglI)，血栓素A2(TXA2)。
柔肝泻脂方对非酒精性脂肪肝血管内皮依赖性舒张功能障碍的干预作用
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２１ 年 １ ０１ 月第 ３ ３器第 １ 期
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L-精氨酸能改善血管内皮依赖性舒张和抗动脉粥样硬化的损伤
L-精氨酸能改善血管内皮依赖性舒张和抗动脉粥样硬化的损伤杨爱莲;唐显庆;王小平;陈颜芳;万腊香;欧和生;黄宗之;彭建平;刘革修;张彤;杨和平【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】1995(3)1【摘要】内皮细胞功能不良、血小板和粒细胞的粘附和聚集、机械损伤的炎症反应、中膜平滑肌细胞向内膜下迁移增殖等在动脉粥样硬化发生中起重要作用，而内皮细胞持续产生释放的一氧化氮除介导血管内皮依赖性舒张作用外，补充Ｌ－精氨酸（一氧化氮的前体），将增加一氧化氮的产生和改进内皮依赖性舒张功能。
本实验将２４只新西兰兔分成４组：①未损伤组；②右侧髂动脉损伤＋２％胆固醇组；③２％精氨酸组；④右侧髂动脉损伤＋２％胆固醇＋２％精氨酸组。
结果发现，①、③和④组的内皮依赖性舒张功能值比②组大（Ｐ＜０．０１），但前三组之间没有明显差别（Ｐ＞０．０５）。
同时，Ｌ－精氨酸还能部分地抑制内皮剥脱和高胆固醇所引起家兔髂动脉内膜增厚。
结果提示：补充Ｌ－精氨酸可能通过一氧化氮的产生增加，从而改善血管内皮依赖性舒张功能和抗动脉粥样硬化损伤的作用。
【总页数】4页(P36-39)【关键词】L-精氨酸;内皮依赖性舒张;动脉粥样硬化【作者】杨爱莲;唐显庆;王小平;陈颜芳;万腊香;欧和生;黄宗之;彭建平;刘革修;张彤;杨和平【作者单位】衡阳医学院分子生物学研究中心,广东省韶关市人民医院,北京医科大学第三医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R543.502【相关文献】1.冠心病介入术患者血管内皮依赖性舒张功能与血小板L-精氨酸／一氧化氮通路的关系 [J], 问慧娟;李亚芹;崔玉英;李玉巧2.EPA介导内皮依赖性舒血管效应的组织特异性及其在动脉粥样硬化形成中的特性[J], 王莉莉;张雁芳;路新强;汪海3.L-精氨酸抗血管内皮细胞氧化损伤的研究 [J], 樊燕蓉;陈进贵;薛龙增;裴云;刘虹4.L-精氨酸对氧化型低密度脂蛋白抑制内皮依赖性血管舒张的保护作用(英文) [J], 李玉洁5.L-精氨酸抗家兔动脉粥样硬化内皮损伤 [J], 杨和平;杨爱莲;王小平;陈颜芳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管内皮功能检测
血管内皮功能检测血管内皮功能检测（vascular endothelial function measurement）是一种评估血管内皮功能的方法，通过测量血管内皮细胞产生的生物活性物质和血管扩张能力，来评估血管内皮的健康状况。
血管内皮是指血管壁内侧的一层细胞，起到保护血管壁、调节血管张力和血液流动的作用。
血管内皮功能好的血管，内皮细胞可以产生一些生物活性物质如一氧化氮（nitric oxide, NO），通过扩张血管，调节血管张力，减少血液黏稠度和血小板聚集，维持血管的弹性和通透性。
而血管内皮功能受到多种因素的影响，如年龄、性别、高血压、高血糖、高脂血症等。
当血管内皮功能受损时，往往与心脑血管疾病的发生和发展有关。
血管内皮功能检测常用的方法有以下几种：1. 红外线光闸法：通过测量短期内皮依赖性血管舒张反应（endothelium-dependent vasodilation, EDV）来评估血管内皮功能。
通常在前臂的周围动脉处放置一个血流梗阻带，然后通过光敏电阻器测量前臂周围动脉的血流量变化，在给予短期内皮依赖性血管舒张剂后，观察血流量变化。
2. 多普勒超声心动图：通过测量动脉内膜-中膜复合层的峰值收缩速度，来评估血管舒张能力。
内膜-中膜复合层的峰值收缩速度越高，说明血管舒张能力越好。
3. 血管超声：通过超声显像来观察和测量血管内膜厚度、血管壁的弹性和血流动力学参数等，来评估血管内皮功能的健康状况。
血管超声非侵入性，操作简便，可以直观地观察血管内皮的病理改变。
4. 测量血浆中的生物活性物质：如一氧化氮、血管紧张素等。
通过测量这些生物活性物质的含量和活性来评估血管内皮功能的健康状况。
血管内皮功能检测可以帮助医生评估患者的心脑血管风险，并制定个体化的预防和治疗方案。
与传统的心脑血管疾病风险评估指标相比，血管内皮功能检测更具有灵敏性和特异性，可以更早地发现血管内皮功能的异常，并进行干预治疗。
此外，血管内皮功能检测还可以用于评估治疗效果，监测疾病的进展和转归。
长期服用缬沙坦对高血压患者颈动脉内膜-中层厚度及血管内皮依赖性舒张功能的影响
长期服用缬沙坦对高血压患者颈动脉内膜-中层厚度及血管内皮依赖性舒张功能的影响陈卿;伍建红;罗晓波【期刊名称】《中华临床医学杂志》【年(卷),期】2007(008)004【摘要】目的探讨缬沙坦对高血压患者粥样硬化动脉形态及功能的影响。
方法以彩色多普勒超声检测83例高血压病患者颈动脉内膜-中层厚度（IMT），并按照IMT大小将83例患者分为3组，连续服用缬沙坦36个月后检测颈动脉IMT和未受干预状态下、肱动脉反应性充血时以及含服硝酸甘油后颈动脉内径，与治疗前进行比较。
结果使用缬沙坦8周后血压能控制在140／90mmHg以下且保持平稳。
治疗前A、B、C三组的颈动脉IMT值分别为（1．04±0．07）mm、（1．23±0．05）mm、（1．33±0．03）mm，治疗36个月后，三组的颈动脉IMT分别为（0．95±0．04）mm、（1．08±0．11）mm、（1．19±0．21）mm，各组治疗前后比较，P均〈0．01，A组IMT恢复达正常，B组IMT值接近正常。
A、B、C三组治疗前肱动脉反应性充血时颈动脉内径的变化率分别为（6．87±2．23）％、（6．13±2．11）％、（5.88±1．26）％，治疗后分别为（24．71±7．02）％、（20，57±4．72）％、（14．32±3．81）％，各组治疗前后比较，P均〈0．01，A组疗效优于B组（P〈0．05）、C组（P 〈0．01），B组疗效优于C组（P〈0．01），含服硝酸甘油后颈动脉内径在治疗前后无显著变化。
结论血管紧张素Ⅱ受体桔抗剂缬沙坦在平稳降压的同时，能保护血管内皮细胞，改善血管内皮依赖性舒张功能，延缓甚至逆转IMT的进展。
【总页数】3页(P19-21)【作者】陈卿;伍建红;罗晓波【作者单位】湖南省株洲市一医院心血管科,412008;湖南省株洲市一医院超声诊断科;湖南省株洲市一医院临床药学室【正文语种】中文【中图分类】R972.4【相关文献】1.不同时间服用缬沙坦氢氯噻嗪对高血压患者血压变异性、颈动脉内膜中层厚度及血浆一氧化氮、内皮素的影响2.长期服用氨氯地平对老年高血压患者颈动脉内膜-中层厚度及血管内皮依赖性舒张功能的影响3.缬沙坦与雷米普利对高血压患者颈动脉内膜中层厚度及凝血系统的影响4.替米沙坦对高血压患者颈动脉内膜-中层厚度及血管内皮依赖性舒张功能的影响5.老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度及血管内皮依赖性舒张功能因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
阿托伐他汀对老年冠心病患者内皮依赖性血管舒张功能及脉搏波速度的影响
阿托伐他汀对老年冠心病患者内皮依赖性血管舒张功能及脉搏波速度的影响杜孝芝;黎莉;王秀荣;王媛媛;蒋桂花【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2009(029)019【摘要】目的探讨冠心病患者服用阿托伐他汀1年肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及脉搏波速度(PWV)的影响.方法选取35例(≥60岁)长期服用阿托伐他汀的冠心病患者作为阿托伐他汀组,选取25例(≥60岁)从未用过调脂药物的冠心病患者作为未服用阿托伐他汀组,20例(＜60岁)健康人作健康对照组,阿托伐他汀组在常规治疗的基础上,服用阿托伐他汀10 mg,1次/d,睡前口服,治疗1年.治疗前后用高频超声和科林VP-1000检查FMD及PWV,同时测血脂.结果阿托伐他汀组治疗后与治疗前及未服用阿托伐他汀组相比FMD(P＜0.05),PWV(P＜0.05)及血脂(P＜0.05)均明显改善.结论冠心病患者应用阿托伐他汀不仅可以调脂,还可以改善FMD 及PWV,从而改善动脉弹性.【总页数】3页(P2427-2429)【作者】杜孝芝;黎莉;王秀荣;王媛媛;蒋桂花【作者单位】山东大学齐鲁医院心血管内科,教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室,山东,济南,250012;山东大学齐鲁医院心血管内科,教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室,山东,济南,250012;济南市槐荫区人民医院急诊科;山东大学齐鲁医院心血管内科,教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室,山东,济南,250012;山东大学齐鲁医院心血管内科,教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室,山东,济南,250012【正文语种】中文【中图分类】R541.4【相关文献】1.硝苯地平对经桡动脉入路行冠状动脉造影术/经皮冠状动脉介入术的冠心病患者内皮依赖性血管舒张功能的影响 [J], 甘泉;刘德丰;王庆胜;刘丽;毕希乐2.阿托伐他汀对颈动脉内膜中层厚度和肱动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响 [J], 何坪;殷跃辉;娆学娅3.氯沙坦联合阿托伐他汀对冠心病内皮依赖性血管舒张功能的影响 [J], 何才通4.老年冠心病患者血浆同型半胱氨酸水平与内皮依赖性血管舒张功能关系探讨 [J], 刘金波;夏岳;戚国庆;苗成龙;张晓霞;刘坤申5.中等剂量阿托伐他汀短期治疗对高血压颈动脉内膜中层厚度及肱动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响 [J], 王东滨因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
依那普利对充血性心力衰竭及血管内皮依赖性舒张功能的影响
依那普利对充血性心力衰竭及血管内皮依赖性舒张功能的影响陈桂玲
【期刊名称】《中国实用医刊》
【年(卷),期】2006(033)002
【摘要】目的评估依那普利对充血性心力衰竭及血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法56例慢性充血性心力衰竭(CHF)患者停用血管扩张剂1周,在使用洋地黄制剂及利尿剂的基础上,口服依那普利5～10mg,bid,用药前和用药后8周分别查肝、肾功能、电解质、超声心功能测定、血管内皮依赖性舒张功能测定及运动耐量检查.结果治疗后44例患者心功能明显改善,有效率79%,超声心功能测定LVS、LVD较前明显缩短,LVEF增加(P＜0.05),E/A比值增大(P＜0.01),6min步行试验明显好转(P＜0.01),血管内皮依赖性舒张功能明显好转(P＜0.01).结论依那普利可明显改善CHF患者的心功能、运动耐量及血管内皮依赖性舒张功能,对于改善患者的生活质量及预后有重要意义.
【总页数】2页(P24-25)
【作者】陈桂玲
【作者单位】河南省安阳市第三人民医院心内科,安阳,455000
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.依那普利对充血性心力衰竭患者胰岛素抵抗的影响 [J], 朱海燕
2.依那普利对充血性心力衰竭患者血浆氨基末端脑利钠肽前体的影响 [J], 马松权
3.依那普利联合美托洛尔对慢性充血性心力衰竭(CHF)心功能及心室重塑的影响[J], 欧阳业凡
4.注射用环磷腺苷葡胺联合依那普利对慢性充血性心力衰竭患者心功能及血清BNP水平的影响 [J], 王玉东
5.培哚普利对充血性心力衰竭及血管内皮依赖性舒张功能的影响 [J], 彭国顺;王岳屏;张士晓
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老年原发性高血压患者肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能变化
径； D4 ： 舌下含服硝酸甘油 0. 5 mg，4 ～ 5 min 之内测量肱动脉内 径。FMD = （ D2 － D1 ） / D1 × 100% ，非 内 皮 依 赖 性 舒 张 功 能 （ NMD） = （ D4 － D3 ） / D3 × 100% 。 1. 3 统计学方法 应用 SPSS15. 0 统计软件，计量资料数据用 x ± s 表示，采用 t 检验。
老年原发性高血压患者肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能变化
贾文剑 孙红霞 呼敏风 （ 安阳市人民医院分院内科，河南 安阳 455000）
〔摘 要〕 目的 探讨老年原发性高血压患者肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能（ FMD） 的变化。方法 选择 2008 年 2 月至 2011 年 6 月 诊断为原发性高血压的老年患者 52 例为观察组，同期门诊健康老年人 30 例为对照组，高分辨率超声测定肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能 （ FMD） 。结果 高血压患者肱动脉血管基础内径、基础血流与健康人比较无显著性差异（ P ＞ 0. 05） ，FMD 较健康人明显降低，存在显著性差异（ P ＜ 0. 05） ； NMD 稍有升高，与健康人比较无显著性差异（ P ＞ 0. 05） 。结论 早期检测老年原发性高血压患者肱动脉血流介导的 FMD 的变化，可为病变 提供证据并进行干预性治疗，对于高血压防治具有重要的临床意义。
t值
0.
P值
＞ 0. 05
＞ 0. 05
＜ 0. 05
＞ 0. 05
3讨论 血管内皮细胞为单层扁平细胞或多角形细胞，具有参与血
管内外环境的动态平衡，影响血管张力、纤维蛋白溶解、细胞生 长等特性。血管内皮细胞具有分泌血管活性物质的作用，分泌 的活性物质有一氧化氮、内皮素、前列环素、血管收缩因子等。 一氧化氮主要维持血管张力、抑制血小板聚集，内皮素具有收 缩血管平滑肌作用，是最强的血管肽。高血压时，一氧化氮合 酶的能力下降，血管壁压力增高、氧自由基增多，多种原因影响 一氧化氮生成减少，内皮素增加，血管平滑肌对舒张因子的反 应减弱而对收缩因子的反应增强，导致血管平滑肌强烈收缩， 一氧化氮与内皮素之间的平衡紊乱进一步导致血压增高，高血 压还可加重内皮细胞损害导致恶性循环〔1〕。有学者研究发现 高血压时内皮细胞变化较为明显，大量的炎症因子均参与了高 血压的发展，在高血压患者中大、中动脉、心室等均发生了重构 性的变化〔2〕。
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运动改善内皮依赖性血管舒张功能
【摘要】临床试验证据证明有运动可以阻止冠心病的发展。
运动改善内皮细胞功能的机制有多个方面，目前尚未完全明确，运动可以使NO介导的内皮依赖性血管舒张增强是其中一个关键因素。
运动均可以促进内皮细胞合成更多的NO，改善内皮依赖性血管舒张功能[1]。
【关键词】运动；血管内皮细胞；
前言
动脉粥样硬化是动脉的慢性疾病，是严重危害人类生命健康的疾病。
已经有大量的临床试验证据证明有运动可以阻止冠心病的发展。
运动影响动脉粥样硬化的原因有多方面，其中最主要就是促进血管舒张因子的产生，从而降低外周血管阻力，改善冠状动脉灌注[2]。
正文
规律的运动可以改善冠心病、心力衰竭及周围血管病患者血管内皮细胞功能，促进其分泌血管舒张因子，增加病人的运动耐量，而对于健康、年轻人群，运动可以维持内皮细胞功能正常，阻止心血管疾病的发生[1]。
许多临床试验证实运动可以改善Ach诱发的内皮依赖性血管舒张反应。
Higashi等人让一组轻度高血压病的患者进行为期12周的规律运动，测试患者前臂动脉的Ach诱发的内皮依赖性血管舒张反应情况，结果发现其舒张增强，提示内皮细胞功能改善。
DeSouza等让一组健康人进行5－6周的有氧运动，结果其Ach诱发的内皮依赖性血管舒张同样增强。
因此，可以确定有氧耐力运动可以改善内皮细胞的功能[3]。
内皮细胞可以产生和分泌多种血管活性物质，其中包括血管舒张因子及血管收缩因子，这些介质的合成与释放，使得血管内皮细胞具有调节血管张力的作用[3]。
NO是其中最重要的血管舒张物质[2]。
它在NO合成酶(eNOS)的作用下，由左旋精氨酸合成，eNOS是影响NO合成的主要因素。
NO的合成与释放主要受血流量的影响。
当血管内血流速增加时，内皮细胞受到的剪切力增加，这种物理刺激促使内皮细胞释放NO[4]。
运动可以直接使血管内血流速增加。
动物及人体实验均证实，运动可以使NO合成增多，其介导的内皮依赖性血管舒张增强，而eNOS的合成增多，活性增强，是NO合成增多的主要原因。
运动使得血流速度增加，内皮细胞表面所承受的剪切力增加，目前很多研究认为，血管内剪切力的增加是促进内皮依赖性血管舒张的主要因素[4]。
让正常人群进行双上肢的相同运动。
并通过控制一侧上肢的血流来控制其血管内剪切力不变。
结果发现运动后未控制血流的一侧，内皮依赖性血管舒张明显增强，剪切力没有变化的那一侧，内皮依赖性舒张功能无明显改变。
在剪切力作用下，内皮细胞中某些与eNOS合成相关的基因表达发生变化[5]。
剪切力使eNOS mRNA合成增多、稳定性增强]。
Nishida等人将培养的内皮细胞，持续24小时暴露于增强的剪切力下，细胞内产生的eNOS mRNA增多。
Christopher等将参加有氧运动的冠心病患者相比对照组，其内乳动脉eNOS mRNA增加96%[6]。
有研究发现，剪切力的增加还可以使eNOS mRNA得稳定性增强。
mRNA 的Poly-A尾与其稳定性直接相关，在内皮细胞所承受的剪切力增强时，合成的eNOS mRNA末端的Poly-A链长度增加，从而使其稳定性增强,存在时间延长。
促进NO合成，改善内皮依赖性血管舒张功能。
总结
内皮细胞功能不全是动脉粥样硬化发生的开始。
无论是对心血管患者还是健康人群，运动均可以促进内皮细胞合成更多的NO, 阻止动脉粥样硬化的发展。
参考文献
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[3] Gabriela Lima de Melo Ghisi, Adriana Durieux, Ricardo Pinho, et al. Physical exercise and endothelial dysfunction[J]. Arq. Bras. Cardiol,2010,95:5.
[4] Sandoo A, van Zanten JJ, Metsios GS,et al.The Endothelium and Its Role in Regulating Vascular Tone[J]. The Open Cardiovascular Medicine Journal, 2010, 4, 302-312.
[5] Tinken TM, Thijssen DH, Hopkins N, et al. Impact of Shear Rate Modulation on Vascular Function in Humans[J]. Hypertension, 2009, 54:278-285.
[6] Christopher R. Woodman, E，et al. Shear stress induces eNOS mRNA expression and improves endotheliumdependent dilation in senescent soleus muscle feed arteries[J]. Journal of Applied Physiology,2005 98: 940–946.。