危重患儿急性肺损伤
急性肺损伤的机械通气治疗
机械通气可以提供足够的氧气，改善低氧血症。
2 减轻呼吸负荷
通过辅助呼吸，减轻患者的呼吸困难。
3 防止并发症
通过机械通气，减少肺部感染等并发症的发生。
机械通气的方法与原理
通气机选择
根据患者病情和通气需求选 择合适的通气机型号。
气道管理
通过插管或面罩，将氧气送 入患者的气道。
通气参数设置
调整通气压力、频率等参数， 以满足患者的通气渐减少通气支持，以及评估患者的自主呼吸能力。
机械通气后并发症的防治
防止肺部感染
保持呼吸道通畅，避免细菌 感染的发生。
康复训练
帮助患者恢复呼吸功能和肌 力，预防并发症。
胸部理疗
通过按摩和物理疗法，促进 痰液排出，预防气道堵塞。
机械通气护理的重点
监测生命体征
密切观察患者的心率、呼吸频率、氧气饱和度等指标。
急性肺损伤的机械通气治 疗
急性肺损伤是一种严重的呼吸系统疾病，机械通气是一种有效的治疗方法， 可以提供足够氧气和辅助呼吸。
临床表现与病因
病因复杂多样
包括感染、创伤、烧伤等导致的肺部损伤。
呼吸功能下降
患者常出现呼吸困难、低氧血症等症状。
影响全身器官功能
病情严重时，机体其他器官受到影响。
机械通气的意义
机械通气的并发症
气压伤
长时间高压通气可能导致 肺泡破裂和气胸。
肺损伤
过度的气体刺激和机械振 荡会导致肺部进一步损伤。
呼吸肌功能退化
过度依赖机械通气可能导 致呼吸肌的衰竭。
机械通气撤机的指征与方法
1
生命体征稳定
包括心率、呼吸频率等指标保持正常。
2
自主呼吸能力恢复
急性肺损伤
第八章急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征目的要求一、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准二、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展三、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征的病理学和病理生理学四、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征临床表现、诊断和鉴别诊断五、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征治疗进展（病因、呼吸支持治疗）六、预后和病死危险因素一、掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括，①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。
一般认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12～48 h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或呼吸音减低；④早期病变以问质性为主，胸部x线片常无明显改变。
病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。
目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧合指数（PaO/FiO）≤200 mmHg[不管呼气末正压（PEEP）水平]；③正位x线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。
如PaO/FiO≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合
multiple organ dysfunction syndrome， MODS
多器官功能障碍综合征（MODS）指严重的急性疾病时，机体的器官不能维持其自身功能，必须信赖临床干预才能维持机体内环境的稳定。 MODS分： ①原发性MODS是某种因素对机体直接打击的结果； ②继发性MODS并非由原始创伤本身直接所引起，而是全身炎症反应失控结果。
ALI 和ARDS的发病机制
单核-巨噬细胞（MΦ）系统：在肺脏为肺巨噬细胞，包括肺泡巨噬细胞（AM）（80%）、肺间质巨噬细胞（IM）、肺血管内巨噬细胞（PIM）等。当严重感染时，细菌或病毒侵入机体，MΦ是最早释放TNF-а、IL-1等细胞因子和炎症介质的细胞。
ALI 和ARDS的发病机制
T淋巴细胞：T淋巴细胞是特异性免疫反应的主要效应细胞，依据作用方式及来源的不同分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两大群；近年来还发现不需要抗原刺激就具有非特异性杀伤功能的自然杀伤（NK）细胞。
01
误吸和淹溺：误吸是引起ALI最常见原因之一。
02
严重肺部感染：严重肺细菌或病毒感染，是引起ALI常见单一的原因。
03
吸入有毒气体：吸入100%氧、吸入高压氧、工业有毒气体也可以引起ALI。
04
ALI/ARDS的高危因素（间接原因）
01
全身炎症反应综合征：25%--40%；
02
严重创伤：20%--70%；
急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
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202X
目录
01
ALI 和ARDS的概念
ALI 和ARDS的诊断及鉴别诊断
ALI 和ARDS的定义
02
ALI 和ARDS的治疗
03
ALI 和ARDS的病因（高危因素）
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合课件
常见的病因包括肺部感染、严重 创伤、烧伤、吸入有毒气体、误 吸腐蚀性液体、药物过敏反应等 。
临床表现与诊断
ALI/ARDS的典型症状是呼吸窘迫，表现为呼吸急促、鼻翼扇动、口唇发 绀等。
诊断ALI/ARDS需要满足一定的临床标准，包括：呼吸窘迫、X线胸片显 示双肺弥漫渗出性改变、PaO2/FiO2≤300mmHg（正常值＞ 400mmHg）。
然而，要解决这些挑战，需要开展更多的研 究，并加强不同学科之间的合作。此外，还 需要开发更先进的动物模型和临床试验方法 ，以更好地评估新疗法的有效性和安全性。
研究对临床实践的影响与意义
研究进展将有助于更好地理解急性肺损伤和急性呼吸 窘迫综合征的发病机制，从而为开发新的治疗手段提 供科学依据。
对于临床医生来说，了解最新的研究进展将有助于他 们在实践中更好地诊断和治疗急性肺损伤和急性呼吸 窘迫综合征患者。此外，这些研究还将有助于提高对 其他复杂疾病的认识和治疗水平。
积极治疗和控制慢性疾病，如糖尿病、高 血压等，以降低急性肺损伤和急性呼吸窘 迫综合征的风险。
控制策略
机械通气
使用机械通气可以改善缺氧和 二氧化碳潴留，缓解呼吸窘迫
症状。
药物治疗
使用抗炎、抗氧化、抗凝等药 物可以减轻炎症反应，改善微 循环，缓解呼吸困难。
支持治疗
给予营养支持、水电解质平衡 等治疗，以维持生命体征稳定 。
05
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的 预防与控制
预防措施
预防感染
减少肺组织损伤
加强医院感染控制，严格执行无菌操作， 减少交叉感染的发生。
避免肺部受到外部伤害，如胸部手术、创 伤等。
戒烟
控制基础疾病
戒烟可以降低慢性阻塞性肺疾病和其他肺 部疾病的风险，从而预防急性肺损伤和急 性呼吸窘迫综合征的发生。
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南研究培训课件
多种危险因素可诱发ALI/ARDS,主要包括: (1)直接肺损伤因素： 严重肺部感染、胃 内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹 溺、氧中毒等;
(2)间接肺损伤因素： 严重感染、严重的 非胸部创伤、重症急性胰腺炎、大量输血、 体外循环、弥漫性血管内凝血等。
病因不同, ARDS发病率也明显不同。
严重感染时ALI/ARDS发病率可高达25%～50% , 大量输血可达40% ,多发性创伤 达到11%～25% , 而严重误吸时,ARDS发病率也可达9%～26%。同 时存在2个或3个危险因素时,ALI/ARDS发病率进 一步升高。
少数ALI/ARDS病人病情在发病第1周内可 缓解,但多数病人在发病的5～7d后病情仍然 进展,进入亚急性期。在ALI/ARDS的亚急性 期,病理上可见肺间质和肺泡纤维化, Ⅱ型肺 泡上皮细胞增生,部分微血管破坏并出现大 量新生血管。部分病人呼吸衰竭持续> 14d, 病理上常表现为严重的肺纤维化,肺泡结构 破坏和重建。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论 坛( ISF)提出的Delphi分级标准(表1) 。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果 分成5 个层次,推荐意见的推荐级别分为A～ E级,其中A级为最高。但需要说明的是推荐 等级并不代表特别建议,而只是文献的支持 程度。
1 ALI/ARDS的概念与流行病学
ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧 伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮 细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间 质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能 不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降 低、严重的通气/血流比例失调为病理生理 特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸 窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出 性病变。
气道平台压能够客观反映肺泡内压,其过度升高可导致呼吸 机相关肺损伤。在上述5项多中心RCT研究中,小潮气量组 的气道平台压均< 30 cmH2O ( 1 cmH2O = 01098kPa) , 其中结论为小潮气量降低病死率的2项研究中,对照组气道 平台压> 30 cmH2O,而不降低病死率的3 项研究中,对照组 的气道平台压均< 30 cmH2O。若按气道平台压分组( < 23、 23～27、28～33、> 33 cmH2O) ,随气道平台压升高,病死 率显著升高( P = 01002) 。而以气道平台压进行调整,不同 潮气量通气组(5～6、7～8、9～10、11～12mL /kg)病死 率差异无显著性意义( P = 0118) ,并随气道平台压升高,病 死率显著增加( P < 01001) 。说明在实施肺保护性通气策 略时,限制气道平台压比限制潮气量更为重要。
急性肺损伤的诊断与治疗
急性肺损伤的诊断与治疗急性肺损伤(ALI)是现代危重医学一大难题，极易发展为急性呼吸窘迫综合症(ARDS)，进而诱发多器官功能衰竭(MOF)。
近年来，采用现代科学技术，从分子生物学的角度对其发病机制进行深入的研究，取得了显著的成绩。
但该病在临床上高死亡率仍居高不下，现就该病的诊断及治疗进行总结。
ALI的流行病学我国尚无有关ALI患者发病率及死亡率的报道。
美国每年约有*****～*****人发病［1］。
最新随机调查表明，急性肺损伤患者死亡率高达35%～40%，其中28天内死亡率25%～30%［2］。
病因急性肺损伤的病因复杂，根据之病因素的性质大致可分为化学因素、物理因素、全身病理过程及某些治疗因素等。
发病机制肺泡-毛细血管通透性增加：引起毛细血管通透性增高的机制是直接或间接损伤肺泡-毛细血管膜，使肺毛细血管对水和蛋白质的通透性增加，但确切机制仍未阐明。
炎症反应和抗炎症反应的失衡：目前认为过度的、失控的炎症反应(SIRS)是导致急性肺损伤的根本原因。
中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)是引起ALI炎症级联反应的最终效应因子［3］，Zemans RL等认为选择性的阻断中性粒细胞的级联反应将可能成为治疗急性肺损伤的有效途径［4］。
感染、创伤时机体在释放促炎症介质的同时还能释放大量的抗炎症介质，从而引起机体免疫功能的降低，即代偿性抗炎反应综合症(CARS)。
SIRS是CARS的对立面，二者保持平衡，可以维持内环境的稳态，一旦失衡则破坏内环境的稳态，引起肺损伤。
肺循环和支气管循环的变化：ALI时肺内存在微循环障碍的各种表现，如肺血管舒缩功能的异常、肺循环高凝状态、肺内微血栓形成等，构成顽固性低氧血症的病理生理基础。
急性肺损伤时支气管循环血量显著增加，在肺水肿的形成中具有重要的作用。
临床表现症状体征：急性肺损伤早期主要是呼吸频率加快，最快可达50～60次/分，肺部无异常体征。
随着病情发展，患者气促逐渐加重，出现呼吸窘迫，临床可见“三凹征”；病情继续发展，出现换气功能障碍，晚期可以出现肺实变的体征。
新生儿急性肺损伤的诊断与治疗策略
新生儿急性肺损伤的诊断与治疗策略
周晓光
【期刊名称】《临床儿科杂志》
【年(卷),期】2008(26)3
【摘要】急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是新生儿临床的常见危重症,随着对ALI/ARDS实验与临床研究的不断深入,人们对新生儿ALI/ARDS的认识明显提高,文章提出了新生儿ALI/ARDS诊断依据与治疗策略,在控制原发疾病基础上,应用肺保护性通气策略、加强液体管理、降低肺动脉压力和给予抗炎治疗等,对提高新生儿ALI/ARDS抢救成功率具有重要意义.
【总页数】4页(P169-172)
【作者】周晓光
【作者单位】广州医学院第二附属医院新生儿科,广东广州,510660
【正文语种】中文
【中图分类】R722
【相关文献】
1.肺表面活性物质联合肺保护通气策略治疗新生儿重型胎粪吸入综合征合并急性肺损伤的疗效观察 [J], 蒋惠芬;赵勇;王金秀
2.新生儿急性肺损伤的诊断与治疗策略 [J], 李师燕
3.急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗策略 [J], 詹毓彦;王金栋;田玉良;籍振国
4.新生儿急性肺损伤的诊断与治疗策略 [J], 刘剑锋
5.急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗策略 [J], 詹毓彦;王金栋;田玉良;籍振国
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麻醉科中的急性肺损伤的处理与预防
麻醉科中的急性肺损伤的处理与预防麻醉科作为医学领域中的重要学科，其主要职责是通过应用麻醉技术为手术患者提供无痛手术过程。
然而，麻醉过程中也存在一些潜在的风险，其中之一就是急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）的发生。
急性肺损伤是一种危重疾病，如果不及时处理和预防，可能造成严重后果。
本文将详细讨论麻醉科中急性肺损伤的处理与预防措施，以提高临床医生的意识和应对能力。
一、急性肺损伤的定义和病理生理机制急性肺损伤是指肺泡上皮和肺间质的急性炎症反应，导致肺泡壁破裂和肺间质水肿。
其主要的病理生理机制包括肺毛细血管通透性增加、炎症反应和肺纤维化等。
急性肺损伤的发生与许多因素有关，如感染、创伤、炎症、肺水肿和肺顺应性的改变等。
在麻醉过程中，机械通气、液体过多输注、过度血流动力学干预和氧合不足等因素也可能导致急性肺损伤的发生。
二、急性肺损伤的临床表现和诊断急性肺损伤的临床表现包括呼吸困难、低氧血症、肺部啰音和进行性呼吸衰竭等。
诊断急性肺损伤需要综合考虑患者的病史、临床表现、影像学检查和实验室检查等结果。
常用的实验室指标有动脉血气分析、肺功能试验和肺部影像学检查等。
基于一系列的评分系统和标准，如ARDS Berlin 定义，可以对急性肺损伤进行严格的分级和诊断。
三、急性肺损伤的处理原则1. 呼吸支持急性肺损伤患者需要进行充分的呼吸支持。
机械通气是常用的方法，可以通过调整呼气末正压（Positive End-Expiratory Pressure，PEEP）、潮气量（Tidal Volume，TV）和氧浓度来改善氧合和通气效果。
早期应用目标定向治疗（ARDSnet）策略，有助于减少呼吸机相关肺损伤的发生。
2. 液体管理液体管理是急性肺损伤处理的重要环节。
过度输注液体可能导致肺水肿加重，因此需要根据患者的血流动力学状态和容量评估来决定液体的输注量和速度。
个体化的液体管理策略可以减少肺水肿的发生。
3. 感染控制感染是急性肺损伤发生的常见原因之一，因此及时的感染控制非常重要。
急性肺损伤
• 临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、
• 1994年美欧联席会议ALI/ARDS诊断标准 • ALI：1. 急性起病 • 2. PO2 /FiO2 《300mmHg(不考虑PEEP水
平)； • 3. 两肺浸润影； • 4. 肺毛细血管楔压（PCWP）《2.4KPa, 或无左心房压增高的证据.(可以理解为没有 左心衰的证据). • ARDS除PO2 /FiO2《200 mmHg外,其余均 与ALI相同
• 三.血气分析 早期为明显低氧血症，
低碳酸血症，呼吸性碱中毒。晚期， 二氧化碳潴留，呈呼吸和代谢性混合 性酸中毒。 • 四.X线检查 早期仅有肺纹理增粗及 斑点状浸润。继之融合成片状，实质 浸润呈毛玻璃状，肺大泡，肺不张， 病灶间肺过度通气。晚期可见两肺密 度增高实变，大片融合，心缘不清， 呈“白肺”样改变。不同原发病的胸 片表现可不一致。
• 注:1.急性起病指原发病出现与
ALI/ARDS出现之间的间期不超过7 天;2.第2条与第3条标准须在同一 个24小时内出现;3.”两肺浸润影” 意指肺水肿,包括轻度及小叶性浸 润影,不包括胸膜渗出、增厚，肺 团块或结节影，小叶不张及边缘清 楚的亚节段性肺不张，胸外浸润及 皮下气肿。
顽固性低氧血症，胸部X线显示双 肺弥漫性浸润影，后期常并发多器 官功能衰竭
诊断要点
• 一.有引起ALI/ARDS的原发病，如严重的感
染性休克、创伤、烧伤，重症肺炎，脓毒 血症，误吸，呼吸机治疗，高浓度氧和心 肺复苏后等； • 二.气促、呼吸困难、刺激性咳嗽、心率增 快、恐惧感伴有紫绀、鼻翼煽动、三凹征。 肺部有时可闻及哮鸣音，一般面罩给氧 （3~5L/min，相当于0.4浓度氧）缺氧状态 不能改善；
急性肺损伤幻灯课件
体外膜肺氧合（ECMO）
对于严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，ECMO可提供有效的呼吸和循环支持，提 高生存率。
肺复张策略
通过实施肺复张策略，如俯卧位通气、高频振荡通气等，可改善氧合和通气，减轻肺部炎 症和损伤。
03
急性肺损伤治疗策略与 措施
治疗原则和目标
早期干预
急性肺损伤发生后，应尽早进行 干预，防止病情进一步恶化。
保护肺功能
治疗的首要目标是保护肺功能，减 少肺部炎症和损伤，防止急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）等严重并发 症的发生。
个体化治疗
根据患者的具体病情和个体差异， 制定个体化的治疗方案，以提高治 疗效果和降低副作用。
急性肺损伤可能导致缺氧和电 解质紊乱，进而引发心律失常 ，严重时可能出现心脏骤停。
预防措施建议
严格无菌操作
机械通气策略
在医疗护理过程中，严格遵守无菌操作规 范，降低外源性感染风险。
根据患者情况调整机械通气参数，避免过 度通气造成的肺损伤，同时加强呼吸道湿 化，保持呼吸道通畅。
药物预防
循环系统监测
针对可能出现的并发症，预防性使用抗生 素、抗凝药物等，降低感染和血栓风险。
发病机制
急性肺损伤的发病机制包括炎症反应失控、氧化应激、细胞凋亡和自噬等。其中，炎症反应失控是导致急性肺损 伤发生和发展的关键因素，炎症细胞和炎症介质在肺组织内大量聚集，引发瀑布式炎症反应，导致肺组织损伤和 功能障碍。
急性肺损伤流行病学特点
发病率
急性肺损伤的发病率较高，常见于重症监护病房（ICU）的患者，尤其是机械 通气和脓毒症患者。此外，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤的一 种严重形式，其发病率和死亡率均较高。
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[9] 陈善成,虞佩兰.小儿急性脑水肿与颅内高压治疗的新进展[J].中国实用儿科杂志,1997,12(1):52254.[10] StephenWilliams.Criticalillnesspolyneuropathyandmyopathyinpediatricintensvecare:areview[J].2007,8(1):18222.[11] 姚生,戚晓昆.危重病性多发性神经病与肌病[J].中华内科杂志,2008,47(6):5182520.
(2008-09-07收稿)(本文编辑:郭继龙)
文章编号:1005-2224(2008)12-0887-04
危重患儿急性肺损伤
王 莹
作者单位:上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心,上海
200127
E-mail:luywang04@yahoo.com.cn
中图分类号:R72 文献标志码:A
【关键词】 急性肺损伤;危重病 Keywords Acutelunginjury;Criticalillness
儿童急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)或急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外因素引起的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,即ALI为早期、病情较轻阶段,ARDS为后期、病情严重阶段。ALI/ARDS是儿科重症监护病房(PICU)的危重症之一,虽然发生率低,但病死率较高。临床以急性起病、呼吸急促、呼吸窘迫、严重低氧血症为表现。目前儿童ALI/ARDS的诊断也采用1994年欧美联席会议(AECC)确立的成人诊断标准[1]。有关儿童ALI/ARDS的发生率、病死率及死亡危险因素还缺乏大量循证医学的资料。针对ALI/ARDS的发病机制虽然有不少动物实验和临床研究,但仍不甚清楚,有待进一步研究和探索。
1 流行病学资料近年来根据AECC的标准,国内外学者分别对儿童ALI/ARDS进行了流行病学研究。文献[226]研究结果显示,儿童ALI发病率2195/10万～515/10万,明显低于较成人的18/10万～86/10万;ARDS发病率212/10万。ALI在PICU中发生率212%～410%;而机械通气患儿中,发生ALI为9%,发生ARDS7%～8%,80%的ALI患儿可进一步发展为ARDS。ALI总病死率18%～27%,未发生ARDS
的ALI病死率仅3%～11%,如发展为ARDS则病死率上升
至29%～50%。ALI病死率的差异较大,因研究者纳入病人的标准有所不同,Flori等[6]将未机械通气患儿也统计在内,而Erickson等[2]认为未机械通气患儿FiO2难以精确测定,所以不应纳入,故后者所入选的病人相对较重,病死率高(22%vs35%)。目前国内尚无大样本多中心儿童ALI
的流行病学资料,但喻文亮等[7]进行的ARDS前瞻性多中心临床研究显示,ARDS在PICU患病率115%,机械通气患儿ARDS的患病率510%,病死率6219%。欧美报道的儿童ALI/ARDS发生率、病死率均较成人低,但一旦发生ALI
则发展为ARDS的概率高,严重影响患儿的预后。国内研究显示虽然ARDS在PICU的发生率很低,但病死率很高,
这也因为国内同行对ALI/ARDS的认识还不够,对其诊治水平还有待进一步提高。ALI死亡危险因素与最初动脉血氧分压(PaO
2)/吸入氧浓度(FiO2)比值、器官功能衰竭和
原发疾病密切相关。Flori等[6]采用多变量Logistic回归分析显示,ALI发生最初的PaO2/FiO2比值越低(<
200mmHg)病死率越高、所需机械通气时间越久;肺外、非中枢神经系统(如肝、肾、血液、胃肠)器官衰竭病死率高;
中枢神经系统功能不全与病死率也密切相关。Dahlem
等[3]报道免疫抑制、严重颅脑损伤(不可逆)、先天代谢异常等并发ALI与病死率高度相关。Erickson等[2]研究显示,除免疫抑制外,有慢性器官功能不全、肺外因素(尤其是脓毒症)所致的ALI为高死亡风险。有学者的研究结果显示:小儿恶性肿瘤发生ARDS占PICU总ARDS发生率的6015%,病死率为6115%[8]。此与强化疗后免疫抑制、骨
髓抑制和中性粒细胞减少继而易并发严重感染密切相关。
2 病因临床多种危险因素可诱发ALI/ARDS,主要包括:(1
)
直接肺损伤因素:严重肺部感染、胃内容物吸入、有毒气体吸入、肺挫伤、淹溺、氧中毒等。(2)间接肺损伤因素:脓毒症、休克、严重的非胸部创伤、急性重症胰腺炎、大量输注血制品、体外循环、弥漫性血管内凝血等。引起ALI的原发基础疾病,不同地区统计资料虽不一致[223,627],但仍以直接肺
损伤因素(如肺炎)、感染性因素为主,儿童最常见的易感因素是肺炎和脓毒症,其次是误吸、淹溺等。本院统计资料也与此相同:在43例ARDS中,肺炎33例,占7617%,脓毒症10例,占2312%。
3 发病机制及病理生理3.1 发病机制 文献[9]提出,ALI/ARDS是全身炎症反应综合征在肺部的特殊表现,肺部的炎症瀑布反应,导致肺泡毛细血管内皮、肺泡上皮细胞和间质构成的呼吸膜结构受到弥漫性损害,引起此呼吸膜对液体和溶质的通透性增加,富含蛋白的液体积聚于肺泡和间质间隙,导致渗透性肺水肿(非心源性肺水肿)。ALI/ARDS在病理上分3期:急性反应期、增殖期、纤维化(修复)期。在ALI/ARDS早期即有纤维增殖,纤维蛋白代谢失调起重要作用。另外细胞
・788・中国实用儿科杂志2008年12月第23卷第12期凋亡延迟和介质清除障碍使炎症反应持续,肺过度纤维增生,导致肺泡结构破坏和重建。但这种增殖修复是可逆的,如炎症细胞、介质清除,纤维化逆转,肺组织结构和功能可恢复正常。3.2 病理生理 ALI/ARDS的特征是肺泡2毛细血管间屏障的渗透性增高,引起间质和肺泡水肿,导致肺顺应性降低,功能残气量减少,死腔增加。肺动脉高压和气道压力增加而引起的胸内压增加使淋巴回流减少,进一步加剧水肿的形成。ALI/ARDS时病变区域通气/血流比降低,少数未受损区域通气/血流比则增加,最终肺内分流增加,肺内气体交换降低,导致明显的低氧血症,即使增加吸入氧浓度也不能改变缺氧。缺氧可继发过度通气,使PaCO2降低。4 临床表现4.1 症状和体征 临床过程分4期:(1)急性损伤期:此期是原发病的临床表现,可不出现肺功能不全表现(除外原发病为肺部疾病)。(2)潜伏期:急性损伤后6～72h,病人稳定或过度通气,呼吸性碱中毒,PaO2正常。(3)急性呼吸衰竭期:在原发病基础上病情急骤恶化,出现呼吸急促、呼吸困难、三凹征、紫绀、难治性低氧血症、PaO2/FiO2<300mmHg,一般氧疗不能缓解。肺部体征可不明显,随病情发展,有时出现管状呼吸音或弥漫性湿啰音。同时因低氧血症而出现心率加快、烦躁、意识改变。(4)严重生理异常期:以慢性、纤维化肺部病变为表现。4.2 血气分析 早期的动脉血气为明显的低氧血症,后期可出现CO2潴留,呼吸性酸中毒,或合并代谢性酸中毒。根据动脉血气计算PaO2/FiO2、氧合指数(OI),以此判断病情变化和预后。4.3 影像学表现 胸片可多样化表现,与疾病不同阶段、不同病因有关。早期肺纹理增多,边缘模糊,散在分布小斑片状阴影,随后出现两肺弥漫性模糊渗出影(间质、肺泡有液体),或呈均匀磨玻璃样改变,伴支气管充气征,心脏边缘不清,称“白肺”。ARDS进展到纤维化期,可见网状、条索状、蜂窝状阴影。胸部CT比胸片更早、更清晰显示ALI/ARDS的病变分布、范围和形态,为早期诊断提供帮助。早期(先于胸片)可见液体渗出于肺间质,病情进展,渗出液充满肺泡,主要坠积于下垂的肺泡区域,呈不均匀分布的实变影,可伴有胸腔积液。晚期可见网状、条索状影等纤维化的改变。4.4 呼吸力学变化 出现ARDS后呼吸力学会明显改变,包括肺顺应性降低、气道阻力增高。前者与肺水肿、表面活性物质减少、肺不张有关,后者与支气管收缩介质的释放有关。5 诊断目前儿童ALI/ARDS诊断仍广泛沿用文献[1]1994年欧美联席会议提出的诊断标准:(1)急性起病,有发病的高危因素,表现呼吸急促和窘迫;(2)低氧血症,PaO2/FiO2<300mmHg为ALI,<200mmHg为ARDS;(3)X线胸片提示两肺弥漫性浸润影;(4)肺动脉楔压(PAWP)≤18mmHg或临床上无左房压增高的证据,即排除心源性肺水肿。符合以上4项可诊断为ALI或ARDS。目前床边心导管测定肺动脉楔压难以实施,临床上往往借鉴文献[3,7]超声心动图诊断标准:(1)收缩压(指全身血压)-二尖瓣返流(MR)压差≈左房压,若>18mmHg,肺水肿考虑为心源性肺水肿,
不能诊断ARDS;(2)肺静脉血流频谱AR波流速>013m/s
或时间>30ms。若存在,不能诊断ARDS;(3)若存在射血分数(EF)<50%或短轴缩短率(FS)<30%且合并左房内径增大,不能诊断ARDS。因此胸片显示有肺水肿征象,临床诊断ALI/ARDS,要求同时行超声心动图检查排除心源性肺水肿。
6 治疗6.1 呼吸支持6.1.1 肺保护通气策略 可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式,首先使用鼻导管,当需要吸入较高氧浓度时,采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。ALI/ARDS患者往往低氧血症严重,常规的氧疗常难以奏效,机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。早期ALI/ARDS时可试用无创机械通气如CPAP,若动脉血气中氧分压无改善,或者临床状况进行性恶化则宜早期气管插管机械通气治疗。由于ALI/ARDS时肺部大量肺泡塌陷,肺容积明显减少,常规通气或大潮气量通气易导致未受损的肺泡过度膨胀和气道平台压过高,加重肺及肺外器官的损伤,近十余年来文献[10,11]提出的肺保护通气策略,即采用小潮气量(6mL/kg)的通气模式,保持较低的平台压(限制压力<30cmH
2O),可以避免肺泡过度膨胀,
减少呼吸机相关性肺损伤,并减轻炎症反应,而加用足够PEEP可以增加功能残气量,使萎缩的肺泡复张,纠正通气/血流比例失调。因此,目前儿童ALI/ARDS推荐的治疗首选肺保护通气策略,如不能改善氧合,可联合其他辅助方法,例如应用肺表面活性物质,吸入NO,高频震荡通气(HFOV),俯卧位,体外膜肺氧合(ECMO)等。
6.1.2 高频震荡通气(HFOV) HFOV在成人及儿童ALI/ARDS的治疗比较有限。Downar等[12]曾综述了HFOV
治疗ARDS的疗效,有2项前瞻性RCT研究,虽然未证实对病死率有所改善(与常频比较),但证明是安全、有效的通气策略。有几项研究显示,早期使用可改善预后。HFOV