中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

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急性肺栓塞指南2023

急性肺栓塞指南2023

急性肺栓塞指南20231. 引言急性肺栓塞(Acute Pulmonary Embolism,APE)是一种严重的、可能危及生命的疾病,其表现为肺动脉或其分支突然发生栓塞。

本指南旨在提供2023年最新的关于急性肺栓塞的诊断和治疗的指导,以帮助医生更好地处理这一临床挑战。

2. 流行病学急性肺栓塞是导致全球死亡的第三大心血管疾病,每年造成数十万人死亡。

其患病率在过去几十年中显著增加,并且呈现年轻化趋势。

肺栓塞的主要危险因素包括深静脉血栓形成、肺动脉高压、心房颤动、外科手术或创伤、长时间的床旁休息、孕期等。

3. 临床表现急性肺栓塞的临床表现多样,可涉及呼吸系统、循环系统和其他系统。

常见的症状和体征包括呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、心悸、晕厥、下肢肿胀等。

4. 诊断4.1 临床评估对于怀疑患有急性肺栓塞的患者,应进行详细的临床评估。

包括病史询问、体格检查和辅助检查等。

4.2 辅助检查4.2.1 D-二聚体(D-Dimer)检测D-二聚体是一种血浆中的纤维蛋白分解产物,其水平在急性肺栓塞时升高。

D-二聚体检测是一种敏感但缺乏特异性的检查,对于排除急性肺栓塞具有重要价值。

4.2.2 影像学检查•胸部X线检查•肺通气/血流扫描(V/Q扫描)•CT肺动脉造影(CTPA)5. 治疗急性肺栓塞的治疗目标是解除肺血管阻塞、恢复血流通畅和预防并发症。

5.1 初始治疗5.1.1 氧疗对严重低氧血症的患者,应立即给予氧疗,以保证组织氧供。

5.1.2 抗凝治疗•肝素:通过抑制凝血酶的活性,预防和阻止血栓的进一步形成。

•直接口服抗凝药物:具有快速起效、预防血栓形成的优势。

5.2 导管取栓术对于高危或有禁忌证无法使用溶栓治疗的患者,可以考虑经导管取栓术。

5.3 溶栓治疗对于高危或中高危的患者,溶栓治疗可以快速溶解血栓,恢复血流通畅。

但同时也伴有出血风险,需慎重评估。

5.4 抗凝治疗的维持期管理在急性期结束后,对于非重症患者需要进行长期的抗凝治疗,以预防再发。

急性肺栓塞诊断与治疗指南演示文稿

急性肺栓塞诊断与治疗指南演示文稿
磺达肝癸钠与低分子量肝素具有同样的抗凝效果,且无需监测。
当前28页,共42页,星期二。
抗凝治疗
常用的普通肝素给药方法是静脉滴注,首剂负荷量 为80U/kg(一般3000-5000U),继之700~1 000U/h或 18U/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝 血活酶时间(APTT),APTT至少要大于对照值的1.5倍 (通常是1.5倍~2.0倍)。
中等易患因素(OR 2-9)
膝关节镜手术

中心静脉置管

化疗

慢性心衰或呼衰

激素替代治疗

恶性肿瘤

口服避孕药治疗

中风发作

怀孕/产后

既往下肢静脉血栓 ✓
血栓形成倾向

当前11页,共42页,星期二。
2000年ESC急性肺栓塞临床分型
大面积肺栓塞(massive PTE):临床上以休克和低血压为主 要表现,即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降 幅度>40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失 常,低血容量或感染中毒症所致血压下降。
右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成(pulmonary thrombosis)指肺动脉病变基础上 (如肺血管炎、白塞氏病等)原位血栓形成,多见于肺小动脉,并非外 周静脉血栓脱落所致,临床不易与肺栓塞相鉴别。
当前7页,共42页,星期二。
基本概念
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT): 纤维 蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成 凝血块(血栓)。
推荐治疗
临床表现

肺栓塞最新指南(二)2024

肺栓塞最新指南(二)2024

肺栓塞最新指南(二)引言概述:肺栓塞是一种严重且常见的血管疾病,其发病率逐年增加。

针对肺栓塞的最新指南(二)旨在提供一种更加全面和更新的诊断和治疗方案,以提高患者的生存率和康复质量。

本文将分为五个大点来阐述该指南的内容,包括病因和发病机制、临床表现和诊断、治疗原则、药物治疗和手术治疗。

一、病因和发病机制:1. 血栓形成的机制及其在肺栓塞中的作用2. 肺动脉狭窄和肺血管阻力增加的常见原因3. 与肺栓塞相关的风险因素和潜在病因4. 其他少见但可能导致肺栓塞的病因5. 外源性风险因素及其与肺栓塞的关系二、临床表现和诊断:1. 典型和非典型肺栓塞患者的临床表现特点2. 常见的辅助检查方法及其在肺栓塞诊断中的应用3. 肺血管造影和磁共振成像在肺栓塞中的诊断价值4. 肺栓塞的分型及其对患者管理的意义5. 非肺栓塞病症的鉴别诊断和常见误诊情况三、治疗原则:1. 急性肺栓塞的治疗目标和原则2. 抗凝治疗在肺栓塞中的作用和应用3. 祛栓治疗及其适应症和禁忌症4. 支持治疗方式和病情监测策略5. 手术治疗在特定患者群体中的应用价值四、药物治疗:1. 抗凝治疗的药物选择和用药方案2. 抗凝治疗中的剂量调整和监测指标3. 非口服抗凝药物在肺栓塞中的应用4. 抗血小板治疗的作用和适应症5. 其他辅助治疗药物的选择和应用五、手术治疗:1. 溶栓手术的指征和手术前准备2. 对抗栓手术的适应症和手术技术要点3. 支架植入和导管取栓手术的应用范围和疗效评估4. 手术后的并发症和术后管理5. 手术治疗后的康复和预后评估总结:肺栓塞最新指南(二)为肺栓塞的诊断和治疗提供了更加系统和全面的指导,包括病因和发病机制、临床表现和诊断、治疗原则、药物治疗和手术治疗。

通过合理的诊断和治疗策略,可以提高患者的生存率和康复质量,减少并发症的发生。

然而,针对不同患者的个体化治疗方案仍需进一步研究和改进,以满足多样化的临床需求。

2023急性肺栓塞诊治指南最新

2023急性肺栓塞诊治指南最新

2023急性肺栓塞诊治指南最新简介急性肺栓塞是一种常见且严重的疾病,是由于肺动脉或其分支的血管被血栓或其他物质阻塞所引起。

该疾病的临床表现各异,且症状常常不具有特异性,因此对其及时、准确的诊断和治疗十分重要。

本文将综合最新的临床实践和研究成果,编写2023年最新的急性肺栓塞诊治指南,以供临床医生参考和应用。

诊断临床表现急性肺栓塞的临床表现多样化,早期症状可能不明显。

常见的症状包括突发呼吸困难、胸痛(特别是胸骨后或肋骨旁压痛)、咯血、心悸、出冷汗、乏力等。

部分患者还可能出现晕厥、脉搏快、呼吸急促等症状。

诊断依据1.临床症状及病史:怀疑急性肺栓塞的患者需要仔细询问其病史,包括近期手术、长时间卧床、妊娠、长途旅行等相关因素。

2.D-二聚体检测:D-二聚体水平增高可以提示血栓形成的存在,但不能作为诊断肺栓塞的唯一依据。

3.影像学检查:胸部影像学检查是诊断肺栓塞的主要手段,包括肺通气-灌注扫描、CT肺动脉造影等。

治疗急性期治疗1.氧疗:对于急性肺栓塞患者,氧疗是至关重要的治疗手段。

宜给予高浓度氧气吸入,以提供足够的氧供给。

2.抗凝治疗:抗凝治疗是急性肺栓塞的基础治疗,主要包括肝素和华法林。

肝素可通过静脉滴注或皮下注射给药,用于防止血栓的进一步形成。

华法林则是长期抗凝治疗的药物,需要严密监测国际标准化比值(INR)。

3.纤溶治疗:对于高危患者或伴有右心功能不全的患者,可考虑纤溶治疗。

常用药物包括尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂。

4.支持治疗:包括补液、血管活性药物、疼痛控制等,根据患者的具体病情进行相应治疗。

长期治疗1.抗凝治疗:对于急性肺栓塞的患者,需要长期抗凝治疗来防止再次血栓形成。

华法林是常用的长期抗凝药物,需要根据患者的病情和相关检查结果进行剂量调整。

2.介入治疗:对于部分患者,特别是伴有右心功能不全或血流动力学不稳定的患者,可考虑介入治疗,包括血栓摘除术、支架植入等。

3.预防复发:对于经历过一次肺栓塞的患者,需要加强预防措施,包括积极控制原发病、合理用药、改善生活方式等。

急性肺栓塞的诊疗指南1

急性肺栓塞的诊疗指南1
DOACS:目前的 DOACs 主要包括直接Xa因子抑制剂与直接a因子抑制剂。直接Xa因子抑制剂的代表药物是利 伐沙班、阿哌沙班和依度沙班等。直接凝血酶抑制剂的代表药物是达比加群酯。
抗凝疗程
抗凝治疗标准疗程
抗凝治疗的标准疗程为至少3个月, 部分患者在3个月的抗凝治疗后,血 栓危险因素持续存在。
延展期抗凝治疗
华法林:华法林初始剂量可为3.0~5.0 mg, >75 岁和出血高危患者应从 2.5 ~3.0 mg 起始,推荐 INR 维持在 2.0~3.0(目标值为 2.5),每4~12 周检测1次。一旦发生出血事件应立即停用华法林,并根据出血的严重程度,可 立即给予维生素 K 治疗,5 ~10 mg/次,建议静脉应用。
推荐诊断策略
01 筛查 推荐简化的评分量表联合D-二聚体检测筛查急性PTE。
推荐诊断策略
02 高危肺栓塞的诊断
对于高度疑诊或确诊急性PTE的患者,应严密监测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化,并给予积极的呼吸与循环支持。
推荐诊断策略
03 非高危肺栓的诊断
对于非高危肺栓的患者,应给予抗凝治疗,以有效地防止血栓再形成和复发,但需密切监测出血风险。
急性肺栓塞的诊疗指南
汇报人:123
汇报时间:2024-03-15
目录
• 流行病 • 诊断 • 治疗 • 特殊情况PTE的诊断与处理 • VTE 的补充知识
01
流行病
流行病学
急性肺栓塞是静脉血栓栓塞症(VTE)最严重的表现形式,在心 血管死亡原因中位列第3,仅次于冠心病和卒中。
新近流行病学资料显示,高危急性肺栓塞患者30天病死率达 22%,尽早给予最佳治疗有望改善预后。
PTE 合并活动性出血
01

急性肺栓塞指南最新版哪一年

急性肺栓塞指南最新版哪一年

急性肺栓塞指南最新版哪一年引言急性肺栓塞(Acute Pulmonary Embolism,APE)是一种常见的危重疾病,其病死率相当高。

在治疗和管理急性肺栓塞的过程中,指南起着至关重要的作用。

本文将深入探讨急性肺栓塞指南的最新版本,介绍了最新版本的发行时间以及主要内容。

急性肺栓塞指南最新版急性肺栓塞指南是由国际学术组织或专业机构编写的一份针对急性肺栓塞的治疗和管理的指南。

这些指南汇集了大量的临床实践和科学研究成果,旨在为医务人员提供最佳的治疗策略和建议。

最新版的急性肺栓塞指南通常被广泛接受和采用,因为它们反映了最新的研究成果和专家共识。

医务人员可以根据最新版指南中的建议,制定出针对每个患者的个性化治疗方案,以提高治疗效果并降低不良事件的发生率。

最新版急性肺栓塞指南的发行时间最新版急性肺栓塞指南的发行时间取决于编写和发布指南的学术组织或专业机构。

一般来说,急性肺栓塞指南的更新频率不会太高,因为需要足够的时间来整合和评估最新的研究成果。

以美国为例,美国胸痛学会(American College of Chest Physicians,ACCP)发布了一系列的急性肺栓塞指南。

最新版急性肺栓塞指南由ACCP于2016年发布,并在之后的几年中进行了更新。

因此,在撰写本文时,最新版的急性肺栓塞指南应该是2019年或2020年。

需要注意的是,各个国家的学术组织或专业机构可能会有不同的更新时间表。

因此,在查找最新版指南之前,应该参考并尊重各个组织或机构的发布计划。

最新版急性肺栓塞指南的主要内容最新版急性肺栓塞指南通常涵盖以下主要内容:1.急性肺栓塞的诊断标准和评分系统:包括临床表现、实验室检查和影像学检查等方面,以帮助医务人员快速和准确地诊断急性肺栓塞。

2.急性肺栓塞的治疗策略:包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等方面。

具体治疗策略将根据患者的病情和临床特征进行个性化制定。

3.急性肺栓塞的风险评估和预后判断:根据一系列的预后评分系统,医务人员可以评估患者的风险,并制定出相应的预后判断和管理方案。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南 2021年

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南 2021年急性肺栓塞(Acute Pulmonary Embolism,APE)是一种威胁生命的疾病,它常常由于下肢深静脉血栓形成后脱落至肺动脉导致肺血管阻塞而引起。

根据临床数据显示, APE 是全球范围内最常见的心肺血管疾病之一,其发病率和病死率逐年上升。

为了规范我国对急性肺栓塞的诊断与治疗,中国急性肺栓塞诊断与治疗指南于2021年更新,为医生提供了更加详尽的临床指导。

一、诊断标准根据中国急性肺栓塞诊断与治疗指南 2021年版,APE的诊断需满足以下条件:1. 临床症状:出现急性呼吸困难、胸痛、咯血等症状;2. 心电图检查:出现新的T波倒置、S1Q3T3及右心室肥大等表现;3. 血液检查:D-二聚体水平升高;4. 影像学检查:胸部CT示肺动脉内充盈缺损。

根据以上四项指标的表现情况,医生可以综合判断是否患有急性肺栓塞,进而决定相应的治疗方案。

二、治疗方法中国急性肺栓塞诊断与治疗指南 2021年版建议,治疗方法应根据患者的病情严重程度进行分类:低危、中危和高危。

1. 低危患者:对于低危患者,可采用抗凝治疗。

口服抗凝药物(如华法林)或皮下注射低分子肝素都是常见的治疗方法。

此外,保持活动、卧床休息等措施也是必须的。

2. 中危患者:中危患者的治疗方案相对复杂一些。

在进行抗凝治疗的基础上,需要考虑使用静脉溶栓剂(如尿激酶、重组组织型纤维蛋白溶酶原等)进行溶栓治疗。

但在使用溶栓剂前,应充分评估患者的出血风险,确保治疗的安全性。

3. 高危患者:对于高危患者,应立即进行静脉溶栓治疗。

如果患者不能接受溶栓治疗,则可以考虑机械栓塞取栓。

此外,对于合并右心功能不全的患者,还应考虑给予右心室辅助装置。

三、预防措施除了诊断和治疗指南,中国急性肺栓塞诊断与治疗指南 2021年版还提出了预防措施,以减少新发 APE 的患者数量。

1. 高危人群的筛查:针对高危人群,如有家族遗传史、手术后、长时间卧床、长时间乘坐飞机等,应加强筛查。

肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南

肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)中华医学会呼吸病学分会名词与定义肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症,脂肪栓塞综合征,羊水栓塞,空气栓塞等。

肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism,PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。

PTE为PE的最常见类型,占PE中的绝大多数,通常所称PE即指PTE。

肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死,称为肺梗死(pulmonaryinfarction,PI)。

引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)。

PTE常为DVT的并发症。

PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism,VTE),为VTE的二种类别。

危险因素PTE的危险因素同VTE,包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。

易发生VTE的危险因素包括原发性和继发性两类。

原发性危险因素由遗传变异引起,包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等(详见表1),常以反复静脉血栓栓塞为主要临床表现。

如40岁以下的年轻患者无明显诱因或反复发生VTE,或呈家族遗传倾向,应注意做相关遗传学检查。

继发性危险因素是指后天获得的易发生VTE的多种病理生理异常。

包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等(详见表2)。

上述危险因素可以单独存在,也可同时存在,协同作用。

年龄可作为独立的危险因素,随着年龄的增长,VTE的发病率逐渐增高。

临床上对于存在危险因素,特别是同时存在多种危险因素的病例,应加强预防和及时识别DVT和PTE的意识。

对VTE患者,应注意其中部分人存在隐藏的危险因素,如恶性肿瘤等。

即使积极地应用较完备的技术手段寻找危险因素,临床上仍有相当比例的病例不能明确危险因素。

肺栓塞诊治指南





5、常用溶栓药物及抗凝药物: (1)溶栓药物与用法: ①尿激酶(Urokinase)用法 2万u/kg溶于0.9% NS1OOml或5%GS100ml中,2小时内滴完。 ②链激酶:25万IU,30min;后10万IU/h,连续24h。 ③rt—PA成人用50~100 mg溶于0.9% NS100ml或 5%GSl00ml中,2小时内滴完。同时应用肝素。

二、对可疑的病人作进一步检查(如上述)。如经 薄层螺旋CT或超高速薄层CT增强扫描,或 ECT(肺通气/灌注扫描),不能确诊或排涂 PE者,应争取进一步做肺动脉造影。 三、需要与急性心肌梗塞、急性左心衰竭、支气 管哮喘、气胸、主动脉瘤裂等疾病鉴别。

鉴别诊断
一、冠心病 二、肺炎 三、原发性肺动脉高压 四、主动脉夹层 五、胸腔积液 六、晕厥 七、休克
肺血栓栓塞症
利津县第二人民医院 内科
定义
肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发 病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺 血栓栓塞、脂肪栓塞综合征,羊水栓塞、空气栓 塞等。 肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血 栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和 呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 PTE是最常见PE。 可导肺心病. 15%发生梗死 深静脉血栓形成(DVT)

诊断





一、有存在肺栓塞的易发因素的患者,尤其是 有下肢静脉栓塞表现者,有以下临床表现 者应疑为PE 1.突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和 紫绀,又不能用原有的心肺疾病所解释。 2.突发性呼吸困难,胸痛、咯血等肺梗塞三 联征。 3.不明原因的急性或进行性充血性心力衰 竭,可伴有休克、晕厥或心律失常。 4.基础疾病急剧变化或肺炎样表现,但经过 抗感染治疗无效,或者不明原因的急性胸 膜炎等,亦要注意PE的可能性。

2023急性肺栓塞诊治指南解读

2023急性肺栓塞诊治指南解读1.急性肺栓塞是一种严重的心血管急症,常常威胁患者的生命。

Acute pulmonary embolism is a serious cardiovascular emergency that often threatens the patient's life.2.诊断急性肺栓塞的关键是通过临床症状和影像学检查进行综合判断。

The key to diagnosing acute pulmonary embolism is to make a comprehensive judgment through clinical symptoms and imaging tests.3.基于患者症状和病史,医生可能会进行D-二聚体检测和肺动脉CT血管造影等检查以协助诊断。

Based on the patient's symptoms and medical history, the doctor may conduct tests such as D-dimer testing and pulmonary CTA to assist in the diagnosis.4.急性肺栓塞的治疗主要包括抗凝和溶栓两种方法。

The treatment of acute pulmonary embolism mainly includes anticoagulation and thrombolysis.5.对于患者症状较轻的情况,抗凝治疗可能已足够。

For patients with mild symptoms, anticoagulant therapymay be sufficient.6.而对于症状严重或血压不稳定的患者,溶栓治疗可能是必要的。

For patients with severe symptoms or unstable blood pressure, thrombolytic therapy may be necessary.7.对于高危患者,可能需要考虑机械性血栓切除或肺动脉滤器植入等手术治疗。

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中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)急性肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是我国常见的心血管系统疾病[1],在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。

PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。

其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是最常见的PE 类型,指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征,占PE的绝大多数,通常所称的PE即指PTE。

深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是引起PTE的主要血栓来源,DVT多发于下肢或者骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,PTE常为DVT的合并症。

由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联,是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现,因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)。

本指南相关推荐主要针对血栓性PE,非血栓性PE发病率低,临床证据很有限,暂不做相关推荐。

近年来,对PE的认识不断提高,但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时,以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。

2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3],对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略,提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。

在此后的5年中,肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面,大量临床试验结果的发表,提供了新的循证医学证据,过去的指南已不能满足临床医师的需要。

为此,中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上,对新近出现的临床证据系统研判,并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4],经认真研究讨论,达成共识,制订了本指南。

与我国2010年专家共识相比,本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新,并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐,旨在为PE的诊治提供依据和原则,帮助临床医师作出医疗决策,但在临床实践中面对每一个具体患者时,应该根据个体化原则制定诊疗措施。

为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义,多因素权衡利弊,本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式:I类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗,推荐使用。

Ⅱ类:指那些有用/有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。

Ⅱa类:有关证据/观点倾向于有用/有效,应用这些操作或治疗是合理的。

Ⅱb类:有关证据/观点尚不能充分证明有用/有效,可以考虑应用。

Ⅲ类:指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效,并对一些病例可能有害的操作或治疗,不推荐使用。

对证据来源的水平表达如下:证据水平A:资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。

证据水平B:资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。

证据水平C:仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。

一、流行病学急性PE是VTE最严重的临床表现,多数情况下PE继发于DVT,现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究,其年发病率100-200/10万人[5,6]。

PE可以没有症状,有时偶然发现才得以确诊,甚至某些PE患者的首发表现就是猝死,因而很难获得准确的PE流行病学资料。

根据流行病学模型估计[6],2004年总人口为4.544亿的欧盟6国,与PE有关的死亡超过317,000例。

其中,突发致命性PE占34%,其中死前未能确诊的占59%,仅有7%的早期死亡病例在死亡前得以确诊。

PE的发生风险与年龄增加相关,40岁以上人群,每增龄10岁PE增加约1倍。

我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究,在16,792,182例住院患者中共有18,206例确诊为PE,发生率为0.1%[7]。

二、易患因素VTE的易患因素包括患者自身因素(多为永久性因素)与环境因素(多为暂时性因素)。

6周到3个月内的暂时性或可逆性危险因素(如外科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等)可诱发VTE,但在缺少任何已知危险因素的情况下,PE也可以发生。

重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换、脊髓损伤是VTE的强诱发因素,肿瘤、妊娠、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管等也是VTE公认的易患因素。

随着研究的深入,新的易患因素被不断发现:VTE作为心血管疾病的一部分,与动脉疾病尤其动脉粥样硬化有着共同的危险因素,如吸烟、肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病;3月内发生过心肌梗死或因心力衰竭、心房颤动、心房扑动住院患者VTE风险显著增高;体外受精进一步增加妊娠相关VTE的风险,尤其妊娠初期3个月;感染是住院期间VTE的常见诱发因素,输血和促红细胞生成因子也增加VTE风险。

常见易患因素见表1[4]。

注:三、自然病程PE/VTE患者30天全因死亡率为9%-11%,3个月全因死亡率为8.6%-17%[8,9]。

VTE 存在复发的风险。

VTE早期复发的累计比例2周时为2.0%,3个月时为6.4%,6个月时为8%[10,11]。

复发率在前2周最高,随后逐渐下降,活动期肿瘤和抗凝剂未快速达标是复发风险增高的独立预测因素[11,12]。

VTE晚期复发(6个月后,多数在停用抗凝剂后)的累计比例1年时达13%,5年时达23%,10年时达30%[11]。

有VTE复发史的患者更易反复发作,无明显诱因的VTE较有暂时性危险因素的VTE更易复发。

抗凝治疗期间或停药后D二聚体水平升高者复发风险增高。

四、病理生理急性PE导致肺动脉管腔阻塞,血流减少或中断,引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。

轻者几无任何症状,重者因肺血管阻力突然增加,肺动脉压升高,压力超负荷导致右心室衰竭,是PE死亡的主要原因。

1.血流动力学改变:PE可导致肺循环阻力增加,肺动脉压升高。

肺血管床面积减少25%~30%时肺动脉平均压轻度升高,肺血管床面积减少30%~40%时肺动脉平均压可达30 mm Hg以上,右室平均压可升高;肺血管床面积减少40%~50%时肺动脉平均压可达40 mm Hg,右室充盈压升高,心指数下降;肺血管床面积减少50%~70%可出现持续性肺动脉高压;肺血管床面积减少>85%可导致猝死。

PE时血栓素A2等物质释放,可诱发血管收缩。

解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加,动脉顺应性下降。

2.右心功能:肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张,使室壁张力增加、肌纤维拉伸,通过Frank-Starling机制影响了右心室的收缩性,右心室收缩时间延长;神经体液激活导致变力和变时刺激。

上述代偿机制与体循环血管收缩共同增加了肺动脉压力,以增加阻塞肺血管床的血流,由此暂时稳定体循环血压。

但这种即刻的代偿程度有限,未预适应的薄壁右心室无法产生40mmHg以上的压力以抵抗平均肺动脉压,最终发生右心功能不全。

右室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足,同时右室心肌氧耗增多,可导致心肌缺血,进一步加重右心功能不全。

3.心室间相互作用:右心室收缩时间延长,室间隔在左心室舒张早期突向左侧,右束支传导阻滞可加重心室间不同步,引起左心室舒张早期充盈受损,加之右心功能不全导致左心回心血量减少,使心输出量降低,造成体循环低血压和血液动力学不稳定。

4.呼吸功能:PE时呼吸衰竭主要是血液动力学紊乱的结果。

心输出量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低。

此外,阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调,导致低氧血症。

由于右心房与左心房之间压差倒转,1/3的患者超声可以检测到经过卵圆孔的右向左分流,引起严重的低氧血症,并增加反常栓塞和卒中的风险。

五、临床表现PE缺乏特异性的临床症状和体征,给诊断带来一定困难,易被漏诊。

1.症状:PE的症状缺乏特异性,症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。

多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。

胸痛是PE常见症状,多因远端PE引起的胸膜刺激所致。

中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质,多因右心室缺血所致,需与急性冠脉综合症(acute coronary syndrom, ACS)或主动脉夹层相鉴别。

呼吸困难在中央型PE急剧而严重,而在小的外周型PE通常轻微而短暂。

既往存在心衰或肺部疾病的患者,呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。

咯血,提示肺梗死,多在肺梗死后24h内发生,呈鲜红色,或数日内发生可为暗红色。

晕厥虽不常见,但无论是否存在血液动力学障碍均可发生,有时是急性PE的唯一或首发症状。

PE也可以完全没有症状,只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。

2.体征:主要是呼吸系统和循环系统体征,特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀。

低血压和休克罕见,但却非常重要,往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。

颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加;下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm,或下肢静脉曲张,应高度怀疑VTE。

其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音,胸腔积液等。

肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂,三尖瓣区可闻及收缩期杂音。

急性PE致急性右心负荷加重,可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。

对1880例PE患者临床表现进行分析[13],上述症状和体征出现的频度分别为:呼吸困难(50%)、胸膜性胸痛(39%)、咳嗽(23%)、胸骨后胸痛(15%)、发热(10%)、咯血(8%)、晕厥(6%)、单侧肢体疼痛(6%)、单侧肢体肿胀(24%)。

六、实验室检查1.动脉血气分析:血气分析的检测指标不具有特异性,可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒,但多达40%的患者动脉血氧饱和度正常,20%的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。

检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。

2. 血浆D二聚体:急性血栓形成时,凝血和纤溶同时激活,可引起血浆D二聚体的水平升高。

D二聚体检测的阴性预测价值很高,正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。

许多其他情况下也会产生纤维蛋白,如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等,所以D二聚体水平升高的阳性预测价值很低。

因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE,尤其是低度可疑患者,而对确诊PE无益。

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