病理生理学实验报告
病理生理缺氧实验报告
病理生理缺氧实验报告一、实验目的本次实验旨在通过构建不同类型的缺氧模型，观察并分析缺氧状态下机体的生理变化，深入理解缺氧这一病理生理过程的发生机制及其对机体的影响。
二、实验材料与方法（一）实验动物选用健康成年小鼠若干只，体重在 20 25 克之间，雌雄不限。
（二）实验材料1、缺氧装置：包括密闭容器、氮气瓶、氧气浓度监测仪等。
2、实验试剂：亚硝酸钠溶液、一氧化碳气体等。
3、检测仪器：血气分析仪、生理记录仪等。
（三）实验方法1、低张性缺氧模型将小鼠放入密闭容器中，通过逐渐通入氮气降低容器内的氧浓度，模拟低张性缺氧环境。
每隔一定时间观察小鼠的行为表现，并记录其呼吸频率、心率等生理指标。
2、血液性缺氧模型给小鼠腹腔注射亚硝酸钠溶液，造成高铁血红蛋白血症，引发血液性缺氧。
随后检测小鼠的血液中高铁血红蛋白含量以及血氧饱和度等指标。
3、组织性缺氧模型让小鼠吸入一定浓度的一氧化碳气体，造成一氧化碳中毒，导致组织性缺氧。
观察小鼠的症状，并测定其组织中细胞色素氧化酶的活性。
三、实验结果（一）低张性缺氧随着容器内氧浓度的降低，小鼠出现呼吸加深加快、心率增快等代偿反应。
当氧浓度进一步降低时，小鼠逐渐出现精神萎靡、活动减少、抽搐甚至昏迷等症状。
血气分析显示，动脉血氧分压（PaO2）显著降低，血氧饱和度（SaO2）下降。
（二）血液性缺氧注射亚硝酸钠溶液后，小鼠的皮肤黏膜呈现青紫色。
血液检测发现高铁血红蛋白含量明显升高，血氧容量正常，但血氧含量降低，血氧饱和度下降。
（三）组织性缺氧吸入一氧化碳气体后，小鼠出现呼吸困难、口唇樱桃红色等表现。
组织细胞色素氧化酶活性受到抑制，导致组织利用氧的能力下降。
四、实验讨论（一）低张性缺氧低张性缺氧是由于吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍引起的。
在实验中，氧浓度的降低导致了 PaO2 的下降，刺激外周化学感受器，引起呼吸加深加快和心率增快，这是机体的代偿性反应。
然而，当缺氧严重时，代偿机制无法满足机体的氧需求，就会出现一系列缺氧症状甚至死亡。
病理生理学切片实训报告
一、实训目的通过本次实训，使学生掌握病理生理学切片的制作过程，熟悉病理生理学切片的观察方法，提高学生对病理生理学知识的理解和应用能力。
二、实训时间2021年X月X日三、实训地点病理生理学实验室四、实训内容1. 病理生理学切片的制作2. 病理生理学切片的观察3. 病理生理学切片的绘图与分析五、实训过程1. 病理生理学切片的制作（1）切片材料的准备：选取合适的病理生理学组织，如肝、肾、心脏等，将其置于固定液中固定24小时。
（2）切片的制作：将固定好的组织进行石蜡包埋，切片厚度约为5微米，进行脱蜡、水化、染色等步骤。
（3）切片的封片：将染色后的切片封片，置于显微镜下观察。
2. 病理生理学切片的观察（1）显微镜观察：使用光学显微镜观察切片，注意观察组织的形态、结构及病变情况。
（2）高倍镜观察：使用高倍显微镜观察切片，进一步观察病变的细节。
3. 病理生理学切片的绘图与分析（1）绘图：根据观察结果，使用绘图工具绘制切片的形态图。
（2）分析：结合病理生理学知识，对切片的病变进行分析，探讨病变的原因、发展过程及治疗措施。
六、实训结果与分析1. 切片制作结果本次实训中，切片制作过程顺利进行，切片质量良好，无明显气泡、杂质等。
2. 切片观察结果（1）肝切片：观察发现，肝细胞排列紊乱，部分肝细胞出现脂肪变性、坏死等病变。
（2）肾切片：观察发现，肾小球纤维化，肾小管萎缩，肾间质水肿等病变。
（3）心脏切片：观察发现，心肌细胞排列紊乱，部分心肌细胞出现纤维化、坏死等病变。
3. 切片分析结果（1）肝病变：肝细胞脂肪变性、坏死可能与长期饮酒、高脂饮食等因素有关，需调整生活习惯，控制血脂水平。
（2）肾病变：肾小球纤维化、肾小管萎缩可能与高血压、糖尿病等疾病有关，需积极治疗原发疾病，控制血压、血糖。
（3）心脏病变：心肌细胞纤维化、坏死可能与冠心病、高血压等疾病有关，需调整生活习惯，控制血压、血脂，必要时进行手术治疗。
七、实训总结通过本次实训，我对病理生理学切片的制作、观察及分析有了更深入的了解。
病理生理实验报告
实验一组织晶体渗透压改变在水肿发生中的作用（水肿）实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。
实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。
器材与药品：200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。
0.65％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。
实验方法：1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。
2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。
3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。
4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。
重点观察背部淋巴囊的变化。
解剖观察其它脏器和解剖结构。
实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内注前体重注前背部外形注后体重注后背部外形注0.65％氯化钠141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦注20％氯化钠141.8g 正常平坦169.5g 变肥结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。
结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。
心得：实验二缺氧实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。
实验动物：成年小白鼠4只．器材与药品：1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。
钠石灰(NaOH.CaO)10g，凡士林1瓶。
2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。
病理生理学实验性缺氧
病理生理学实验报告实验题目：实验性缺氧实验目的：①复制低张性缺氧、血液性缺氧的动物模型，观察不同类型缺氧过程中实验动物一般状况、呼吸、唇尾颜色及死亡时间等机体功能变化。
②加深对缺氧分类和缺氧机制以及不同类型缺氧特点的理解。
③了解常见类型缺氧的解救办法。
实验步骤：一、低张性缺氧成年小白鼠3只，新生鼠一只分别标号1~4，做以下处理：1号鼠腹腔注射一定量0.1ml/10g乌拉坦。
2号鼠腹腔注射等量0.05ml/10g/可拉明。
3、4号不做任何处理。
2、上述处理之后将1~4号老鼠同时放入等容积的广口瓶中，并盖好瓶塞，同时用导管把四个广口瓶连通。
3、观察计时，并五分钟观察记录一次。
直至成年鼠全部死亡。
4、解剖死亡小鼠尸体，并观察记录其肝脏颜色。
二、等张性缺氧1、一氧化碳中毒性缺氧①将装有小白鼠的广口瓶与一氧化碳发生装置连接。
②用吸管吸取适量甲酸加入试管中，再吸取适量的浓硫酸加入试管中，塞紧瓶塞，并加热。
仔细观察小鼠的变化并记录。
③待小鼠死亡后，取出小鼠，并解剖小鼠尸体，观察记录其肝脏颜色。
1、亚硝酸钠中毒性缺氧①取成年健康小白鼠一只，观察其正常表现后，向腹腔注射适量0.3ml/20g亚硝酸钠。
②观察并记录小鼠的表现，待其死亡后，解剖小鼠尸体，观察并记录其肝脏颜色。
实验结果：一、低张性缺氧(2) 成年空白鼠实验过程中呼吸频率的变化：成年鼠呼吸频率变化98120141204210153159135114963600501001502002500510152025303540455055时间(min)呼吸频率(次/m i n ) ① 一号鼠注射乌拉坦之后行为状态比较活泼，放入广口瓶后较安静。
之后呼吸频率加大， 并渐渐闭上眼睛，之后出现躁动不安现象。
最后趴下安静不动，急促呼吸，死亡。
解剖尸体，肝脏颜色鲜红。
② 二号鼠注射可拉明之后非常活泼，放入广口瓶之后也比较活泼，之后出现呼吸明显加快的现象，并开始上串下跳，最后急促呼吸，慢慢呼吸变缓，死亡。
病理生理学实验设计报告
病理生理学实验设计报告一、实验题目探究某种药物对小鼠心肌梗死模型的治疗效果二、实验目的本实验旨在研究某种药物对心肌梗死小鼠模型的治疗作用，通过检测相关生理指标和病理变化，评估该药物在心肌梗死治疗中的潜在价值。
三、实验原理心肌梗死是由于冠状动脉供血急剧减少或中断，导致相应心肌持久而严重的缺血缺氧，引起心肌坏死。
在小鼠心肌梗死模型中，通过结扎冠状动脉左前降支可模拟心肌梗死的发生。
给予实验药物后，观察其对心肌梗死面积、心肌细胞凋亡、炎症反应、心功能等方面的影响，以探讨其治疗机制。
四、实验材料与方法（一）实验动物选用 6-8 周龄的雄性 C57BL/6 小鼠，体重约 20-25g，购自_____动物实验中心。
实验动物在标准环境中饲养，自由饮食和饮水，适应环境 1 周后进行实验。
（二）主要试剂与仪器1、实验药物：＿____（纯度>98%），用生理盐水配制。
2、戊巴比妥钠：用于麻醉小鼠。
3、心电图机：记录小鼠心电图。
4、超声心动图仪：检测小鼠心功能。
5、组织切片染色试剂：如苏木精伊红（HE）染色剂、TUNEL 凋亡检测试剂盒等。
（三）实验分组将小鼠随机分为 3 组，每组 10 只：1、假手术组（Sham 组）：只开胸但不结扎冠状动脉左前降支，给予等量生理盐水。
2、心肌梗死模型组（MI 组）：结扎冠状动脉左前降支，建立心肌梗死模型，给予等量生理盐水。
3、药物治疗组（Drug 组）：结扎冠状动脉左前降支后，给予实验药物治疗。
（四）实验步骤1、小鼠麻醉：腹腔注射戊巴比妥钠（50mg/kg）麻醉小鼠。
2、手术操作：在小鼠左侧胸部做切口，暴露心脏，用丝线结扎冠状动脉左前降支，造成心肌梗死。
假手术组只穿线不结扎。
3、术后处理：缝合切口，给予抗生素预防感染。
术后 24 小时开始，药物治疗组每天腹腔注射实验药物，假手术组和心肌梗死模型组给予等量生理盐水，连续给药 2 周。
4、指标检测心电图检测：在术前、术后 24 小时和 2 周分别记录小鼠心电图，观察 ST 段变化。
病理生理学缺氧实验报告
病理生理学缺氧实验报告本实验的主要目的是通过模拟缺氧环境下的生理变化，探讨缺氧对人体生理的影响和机制。
二、实验设计本实验采用小鼠作为实验对象，将小鼠置于缺氧环境中，观察和记录小鼠在缺氧环境下的生理变化和表现，并对其进行相应的生理指标检测和分析。
三、实验步骤1. 实验前准备：将小鼠放入带氧气的实验箱中适应10分钟。
2. 缺氧处理：将小鼠置于缺氧实验箱中，缺氧时间为30分钟。
3. 观察和记录：在缺氧处理期间，观察和记录小鼠的表现，包括呼吸、心跳、体温、行为等方面的变化。
4. 生理指标检测：在缺氧处理结束后，采集小鼠的血样和组织样本，进行生理指标检测，包括氧气饱和度、乳酸水平、血糖水平、肝酶和肌酸激酶等指标。
5. 数据分析：对实验数据进行统计和分析，探讨缺氧对小鼠生理指标的影响和机制。
四、实验结果1. 观察和记录在缺氧处理期间，小鼠的呼吸和心跳明显加快，体温下降，行为异常，出现明显的运动障碍和乏力等表现。
2. 生理指标检测在缺氧处理后，小鼠的氧气饱和度明显下降，乳酸水平和血糖水平明显升高，肝酶和肌酸激酶等指标也出现明显的变化。
3. 数据分析通过数据分析，可以发现缺氧处理对小鼠的生理指标产生了明显的影响。
缺氧导致小鼠体内氧气不足，引起乳酸酸中毒和血糖升高等生理反应，同时也会对肝酶和肌酸激酶等代谢酶的活性产生影响。
五、实验结论缺氧处理对小鼠的生理指标产生了明显的影响，表现为呼吸、心跳、体温等方面的变化，同时也会对氧气饱和度、乳酸水平、血糖水平、肝酶和肌酸激酶等指标产生影响。
缺氧处理引起的生理变化可能与缺氧导致的代谢紊乱有关。
六、实验意义本实验通过模拟缺氧环境下的生理变化，探讨了缺氧对人体生理的影响和机制，对于进一步研究缺氧相关疾病的发生和发展具有一定的参考价值。
同时，也为临床治疗提供了一些新的思路和方法。
七、实验不足和改进本实验的不足之处在于实验样本数量较少，实验时间较短，可能会对实验结果产生一定的误差。
生理病理实验报告
一、实验目的通过本次实验，深入了解生理和病理学的基本概念，掌握生理病理实验的基本操作技能，观察和分析生理和病理现象，培养科学实验和临床思维。
二、实验原理生理学是研究生物体生命活动规律的科学，而病理学则是研究疾病发生、发展和转归的科学。
本次实验结合了生理学和病理学的知识，旨在通过实验观察，理解生理和病理现象之间的关系。
三、实验材料与仪器1. 实验材料：神经-肌肉标本、胃肠运动标本、影响尿生成因素标本等。
2. 仪器：显微镜、生理显微镜、解剖显微镜、离心机、温度计等。
四、实验方法与步骤1. 神经-肌肉标本制备- 取新鲜肌肉组织，用生理盐水清洗，剪成适当大小。
- 将肌肉组织放入生理盐水中，用生理显微镜观察其形态和颜色。
- 将肌肉组织放入生理盐水中，用解剖显微镜观察其结构。
2. 胃肠运动直接观察- 取新鲜胃肠组织，用生理盐水清洗，剪成适当大小。
- 将胃肠组织放入生理盐水中，用生理显微镜观察其运动情况。
- 观察胃肠组织的收缩、舒张和蠕动等现象。
3. 影响尿生成因素观察- 取新鲜肾脏组织，用生理盐水清洗，剪成适当大小。
- 将肾脏组织放入生理盐水中，用生理显微镜观察其形态和颜色。
- 观察肾脏组织在不同刺激下的尿生成情况。
4. 病理切片观察- 取病理切片，用生理盐水清洗，放入显微镜下观察。
- 观察不同病理切片的细胞形态、组织结构、炎症反应、坏死等情况。
五、实验结果与分析1. 神经-肌肉标本- 观察到肌肉组织具有明显的横纹，细胞核位于细胞中央。
- 在生理显微镜下，观察到肌肉细胞收缩、舒张和蠕动等现象。
2. 胃肠运动直接观察- 观察到胃肠组织具有明显的蠕动波，收缩、舒张等现象。
- 在生理显微镜下，观察到胃肠组织收缩、舒张和蠕动等现象。
3. 影响尿生成因素观察- 观察到肾脏组织在不同刺激下的尿生成情况。
- 在生理显微镜下，观察到肾脏组织在不同刺激下的尿生成情况。
4. 病理切片观察- 观察到不同病理切片的细胞形态、组织结构、炎症反应、坏死等情况。
病理生理肾衰实验报告
病理生理肾衰实验报告引言肾脏是人体的重要器官之一，其主要功能是排除体内废物和调节水电解质平衡。
肾衰是指由于多种原因引起的肾脏功能严重受损，无法正常发挥生理功能的一种疾病。
本实验旨在通过模拟肾衰的实验方法，研究肾衰对体内代谢产物的累积和水电解质平衡的紊乱的影响。
材料与方法实验材料1. 20只健康小鼠2. 肾脏损伤模拟剂（如对氨基苯磺酸等）3. 生理盐水4. 各种测量仪器（如电解质分析仪、尿液分析仪等）实验方法1. 将20只小鼠随机分为两组，每组10只。
其中一组为实验组，另一组为对照组。
2. 对实验组小鼠进行肾脏损伤模拟，使用肾脏损伤模拟剂注射到小鼠体内。
3. 对照组小鼠注射相同剂量的生理盐水作为对照。
4. 实验组和对照组小鼠在注射后的一段时间内连续观察，记录下体重、饮水量、尿液产量等指标。
5. 在观察期结束后，采集小鼠血样和尿样进行分析。
结果与讨论体重变化实验组小鼠注射肾脏损伤模拟剂后，体重较对照组小鼠显著下降。
这可能是由于肾脏功能受损导致水钠潴留和代谢产物的累积，引起小鼠体重下降。
饮水量变化实验组小鼠注射肾脏损伤模拟剂后，饮水量较对照组小鼠明显增加。
这可能是由于肾脏功能受损导致尿液排出不畅，使得小鼠感觉口渴，增加了饮水量。
尿液产量变化实验组小鼠注射肾脏损伤模拟剂后，尿液产量较对照组小鼠显著减少。
这是由于肾脏损伤导致尿液排出减少。
血液电解质分析实验组小鼠血液电解质分析结果显示，钠离子和氯离子浓度显著升高，而钾离子浓度显著降低。
这可能是由于肾脏功能受损，无法正常调节电解质平衡导致的。
尿液分析实验组小鼠尿液分析结果显示，尿液比重增加，蛋白质、尿素氮和肌酐等代谢产物浓度升高。
这可能是由于肾脏功能受损，造成代谢产物无法正常排出体外，导致尿液比重升高和代谢产物的积累。
结论通过模拟肾衰的实验，我们观察到肾衰对体内代谢产物的累积和水电解质平衡的紊乱产生了明显影响。
这些结果提示肾衰患者可能出现水钠潴留、电解质紊乱和代谢产物的积累等问题。
科普病理生理实验报告
一、实验目的通过本次实验，掌握生理实验的基本操作方法，观察并分析生理现象，加深对生理学基本知识的理解。
二、实验原理（此处应根据实验内容简要介绍实验原理，如神经-肌肉标本制备、胃肠运动观察、影响尿生成因素等。
）三、实验方法与步骤1. 实验对象与用品（列举实验中所用到的动物、仪器、试剂等。
）2. 方法步骤（详细描述实验操作步骤，如神经-肌肉标本制备、观察胃肠运动、测量尿生成等。
）四、结果与分析1. 结果（列出实验观察到的数据、现象等。
）2. 分析（对实验结果进行分析，解释实验现象，与理论知识相结合。
）五、讨论1. 讨论实验现象（对实验中观察到的现象进行讨论，如神经-肌肉标本制备过程中的注意事项、胃肠运动的影响因素等。
）2. 讨论实验结果（分析实验结果与预期目标的关系，解释实验结果可能的原因。
）六、结论（总结实验结果，阐述实验目的的实现情况。
）七、注意事项1. 实验操作过程中应注意安全，严格遵守实验规程。
2. 实验数据应准确记录，避免人为误差。
3. 实验报告应规范书写，字迹清晰，格式正确。
八、原始记录（附上实验过程中的原始数据、现象记录等。
）九、实验分工（列出实验小组成员分工情况。
）十、体会与建议（总结实验过程中的体会，提出改进建议。
）格式说明1. 本实验报告采用一般实验报告式，格式规范，卷面整洁。
2. 图表准确，字迹端正，简明精练。
3. 报告不得使用圆珠笔，绘图宜用铅笔。
4. 注意文字规范，语句通顺，不用自造的不规范的简化字、代号。
请注意：以上仅为实验报告的基本框架，具体内容应根据实验类型和实验要求进行调整。
病理生理实验报告缺氧
病理生理实验报告缺氧标题：缺氧对大鼠病理生理的影响摘要：本实验旨在研究缺氧对大鼠病理生理的影响。
通过将实验组和对照组的大鼠分别暴露于低氧环境和常氧环境，测量其生理指标并进行比较分析。
结果显示，缺氧条件下大鼠的心率和呼吸频率显著升高，血液中乳酸水平显著升高，白细胞计数显著增加。
同时，大鼠的肝脏和肺部组织发生明显的病理改变。
综上所述，缺氧对大鼠病理生理造成了显著影响。
引言：氧是维持生物体正常功能的重要物质，缺氧条件下会引起一系列的病理生理变化。
缺氧常常与高海拔地区、气候潜力和某些疾病相关。
理解缺氧对机体的影响，对于预防和治疗相关病理生理具有重要意义。
本实验通过暴露大鼠于低氧环境，探究缺氧对病理生理的影响。
材料与方法：1. 实验组：20只健康成年大鼠，将其放置于低氧环境（氧浓度为10%）下暴露。
2. 对照组：20只健康成年大鼠，放置于常氧环境（氧浓度为21%）下暴露。
3. 观察指标：心率、呼吸频率、血液中乳酸水平、白细胞计数和肝脏、肺组织的病理变化。
结果：1. 心率与呼吸频率：相比于对照组，实验组大鼠的心率和呼吸频率显著升高（P < 0.05），表明缺氧情况下心肺功能明显受损。
2. 血液中乳酸水平：实验组大鼠的乳酸水平较对照组显著升高（P < 0.05），说明缺氧导致乳酸代谢紊乱。
3. 白细胞计数：实验组大鼠的白细胞计数较对照组显著增加（P < 0.05），提示机体发生炎症反应。
4. 组织病理变化：实验组大鼠的肝脏和肺脏组织出现明显的损伤和炎症反应，如肝细胞变性、坏死及肺泡壁增厚等。
讨论：通过本实验，我们发现缺氧对大鼠的病理生理产生了明显的影响。
缺氧条件下，大鼠的心率和呼吸频率显著增高，这与之前的研究结果一致，说明机体为了增加氧摄入而加速心肺功能。
乳酸水平的升高提示缺氧导致乳酸代谢紊乱，可能与细胞能量供应不足有关。
白细胞计数的增加暗示机体发生炎症反应，可能是机体对缺氧的一种保护性反应。
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病理生理学实验报告
出血性休克
1. 实验目的:制作家兔出血性休克模型，观察出血性休克是的相关
生理指标,探讨出血性休克的发病机制。
2. 实验步骤:(1)家兔称重，固定，麻醉(耳缘静脉注射20%乌拉坦，
皮下注射2%普鲁卡因2ml)，剪毛
(2)分离股动脉，颈总动脉(耳缘静脉注射1%肝素1mol/kg，插管排气)
(3)在动脉远心端结扎，近心端上动脉夹，在动脉插管 (4)记录 :正常血压:正常角膜反射:正常球结膜充盈度:正常
红细胞比例:
(5)大量放血15分钟后:血压:降低角膜反射:减弱
球结膜充盈度:减少
R呼吸加深加快,
HR心率:加快
红细胞比例:下降
讨论:
1、在短时间内失血超过机体总血量的25%~30%，超过了机体的代偿能力便会发生失血性休克，可以导致心输出量和平均动脉压快速下降，造成供血不足，微循环紊乱，组织细胞灌流量不足。
2、机体失血后，由于循环血量的减少，可以导致血压的下降和心输出量的减少;由于心输出量的减少和动脉压的下降，可以反射性的引起交感神经兴奋使心率加快;血量的下降导致外周血管的收缩，使组织细胞灌流减少，导致二氧化碳和代
谢物质的潴留，使呼吸加深加快、外周皮肤血流减少皮肤苍白;由于交感神经兴奋，导致大量的儿茶酚胺类物质的释放，使毛
细血管前括约肌收缩，毛细血管流体静压下降，使组织液更易回流到血液中，导致血红细胞比下降;总血量下降下降使肾脏灌流量下降，尿量减少，同时由于血压的下降醛固酮和血管升压素的释放使肾的重吸收作用加强，尿量进一步减。
3、
(1)纠正酸中毒:由于血液灌流的紊乱，大部分组织的血液灌流减少、缺氧酸性代谢物堆积潴留，可以使血管对儿茶酚胺类物质的敏感性降低，因此首先应纠正酸中毒。
(2)补充血容量:失血性休克其最基本的原因是由于血量的减少导致血液灌流发生了紊乱，因此需要补充血容量。
(3)血管活性物质的使用:总血量的减少，使外周血管收缩，血流灌流减少，因此需要血管活性物质来扩张血管，改善微循环。
(4)细胞损伤的防治可用糖皮质激素
(5)拮抗体液因子调控炎症反应可用应根据临床检测来确定
(6)防治多器官功能障碍、衰竭:防止DIC的出现、缺血—再灌注损伤的出现和多器官功能障碍综合征的出现。