病理生理实验报告

实验一组织晶体渗透压改变在水肿发

生中的作用（水肿）

实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。

实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。

器材与药品：

200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。0.65％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。实验方法：

1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。

2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。

3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。

4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。

实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内

注前体重注前背部外

形注后体重注后背部外

形

注0.65％氯

化钠

141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦

注20％氯化

141.8g 正常平坦169.5g 变肥

钠

结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。

心得：

实验二缺氧

实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。

实验动物：成年小白鼠4只．

器材与药品：

1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。钠石灰(NaOH.CaO)10g，凡士林1瓶。

2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml 3．组织中毒性缺氧：1 m1注射器1支。0.04％氰化钾溶液。

实验方法：

一、外呼吸性缺氧

1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。

2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同)。

二、血液性缺氧

(一)一氧化碳中毒

1.取小白鼠1只称重后放入广口瓶内，观察动物的一般状况同前。

2.一氧化碳的制备：将甲酸和浓硫酸按3：2容量比放入三角烧瓶内稍加热，通气管接浓硫酸瓶，吸去水分后再连接皮球胆收集一氧化碳(见图3—2)。

3.每按图3—3所示，将广口瓶每装有水的三角烧瓶和一氧化碳球胆连接好，注意塞紧瓶口，可涂少许凡士林严防一氧化碳漏出。缓缓旋松球胆处的弹簧夹，将一氧化碳通入含水的三角瓶内，速度控制在每分钟产生15个气泡为宜。关闭广口瓶上的弹簧夹，密切观察小白鼠的活动和各项指标的变化，直至动物死亡。

(二)亚硝酸盐中毒

1.取小白鼠1只称重后置搪瓷盘内，观察动物的一般状况同前。2．按0．35ml／10g体重的量给小白鼠股腹沟处皮下注射2％亚硝酸钠溶液。记录时间观察动物的变化直至死亡。

三、组织中毒性缺氧

1.取小白鼠1只称重后放在搪瓷盘内，观察动物的一般状况同前。

2.按0.1m1／10g体重的量给小白鼠腹腔注射。0.04％氰化钾溶液。记录时间，观察动物的变化直至死亡。

实验结果：将实验中观测到的各种变化记入下表内。

结果分析：

1.乏氧性缺氧：又称低张性缺氧，是指以动脉血氧分压降低为基本

特征的缺氧。低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多，而当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，即发绀。本组小鼠存活时间为90min，而各组记录数据均有差别，与小鼠个体差异、缺氧瓶的密闭性、钠石灰等有关。较小的小白鼠因个体发育不完全而大脑对呼吸中枢更不敏感，故其缺氧能力常大于较大的小白鼠，即存活时间更长;缺氧瓶的密闭性越好，进入其中的氧就越少，小白鼠存活时间就越短，反之亦然。钠石灰用于吸于甁中CO2以排除CO2的干扰，影响呼吸作用的因素有CO2浓度、H+、低氧，高浓度CO2（PCO2>80mmHg）可抑制呼吸,而低浓度CO2（PCO2<80mmHg）可促进呼吸。由于钠石灰不能有效地吸收CO2而使甁中存有低浓度CO2，即可促进呼吸，低张性缺氧时小白鼠先发生代偿性反应，PaO2于60—100mmHg时，肺通气量无变化。PaO2

低于60mmHg可刺激劲动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。随着缺氧的时间增加，小白鼠即出现呼吸逐渐减弱直至停止死亡。

2.CO中毒性缺氧属血液性缺氧（等张性缺氧），即由于血红蛋白数

量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。CO是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白而使血红蛋白失去携带氧的能力，抑制红细胞的糖酵解，增加与氧的亲和力，致使小白鼠皮肤黏膜呈现樱桃红色。CO中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显，故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡。CO为有毒性气体，在实验过程中注意通风，须注意浓硫酸与HCOOH小心吸取以防伤及自己及其它物品，加热时不能过猛，以免CO产生过多、过快，使小白鼠迅速死亡，来不及观察。本组小白鼠没有抢救及时以致小白鼠最后死亡。

3.亚硝酸钠中毒性缺氧也属血液性缺氧（等张性缺氧）。亚硝酸盐

可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而高铁血红蛋白呈棕褐色，故甲鼠的皮肤黏膜呈咖啡色;乙鼠注入美兰，美兰是一种还原剂，可将Fe3+还原为Fe2+，具有解毒作用，可使亚硝酸钠中毒的小白鼠解救且皮肤黏膜颜色逐渐接近正常。亚硝酸钠中毒性缺氧属等张性缺氧，但本组可能合并了PaO2降低而观察到小白鼠呼吸系统的代偿性反应，即先出现呼吸加深加快。本实验过程中腹腔