病理生理实验报告
病理生理学实验报告总结
病理生理学实验报告总结病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科，实验是其重要的教学和研究手段之一。
通过一系列的病理生理学实验，我们不仅能够更深入地理解疾病的本质，还能培养实践操作能力和科学思维。
以下是对近期病理生理学实验的总结。
在实验过程中，我们进行了多个具有代表性的实验项目。
其中，“缺氧实验”给我留下了深刻的印象。
实验中，我们分别设置了低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧的模型。
通过观察小鼠在不同缺氧条件下的行为变化、皮肤黏膜颜色以及存活时间等指标，直观地了解了不同类型缺氧的特点和机制。
在低张性缺氧模型中，我们将小鼠置于密闭的缺氧瓶中，随着瓶内氧气的逐渐消耗，小鼠出现了呼吸加深加快、活动减少等表现。
皮肤黏膜也由最初的粉红色逐渐变为暗红色，最终小鼠因严重缺氧而死亡。
这让我们认识到低张性缺氧主要是由于氧分压降低导致的，机体通过增加呼吸频率和深度来试图代偿，但当缺氧严重到一定程度时，代偿机制无法维持生命活动。
血液性缺氧模型则是通过给小鼠注射亚硝酸盐，使其血红蛋白失去携氧能力。
我们观察到小鼠很快出现了皮肤黏膜青紫、呼吸困难等症状，存活时间明显缩短。
这使我们明白了血液性缺氧是由于血红蛋白的质或量发生改变，导致血液携氧能力下降而引起的。
循环性缺氧实验中，我们通过结扎小鼠的部分血管，造成局部血液循环障碍。
小鼠出现了局部组织水肿、发绀等表现，进一步理解了循环障碍对组织供氧的影响。
组织性缺氧实验是通过给小鼠注射氰化物，抑制细胞的氧化过程。
小鼠迅速出现了抽搐、昏迷等症状，让我们深刻体会到细胞利用氧障碍在组织性缺氧中的关键作用。
除了缺氧实验，“水肿实验”也是重要的一部分。
我们通过给大鼠注射一定量的生理盐水，观察其全身或局部组织的水肿情况。
在实验中，我们测量了大鼠的体重、尿量、血浆蛋白含量等指标，并对组织进行了病理切片观察。
通过对比实验组和对照组的数据，分析了导致水肿发生的因素，如毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低等。
病理生理学实验报告
病理生理学实验报告目录1. 实验目的1.1 学习病理生理学的基本概念1.2 掌握实验方法和步骤2. 实验原理2.1 病理生理学的定义和作用2.2 病理生理学实验的意义3. 实验步骤3.1 准备实验材料和设备3.2 进行实验操作3.3 记录实验数据4. 实验结果分析4.1 实验结果的观察和记录4.2 结果的分析和解读5. 实验结论5.1 总结实验结果5.2 病理生理学实验的意义和启示6. 实验中的困难与挑战6.1 实验过程中遇到的问题6.2 如何克服实验中的困难7. 改进建议7.1 对实验方法和步骤的改进建议7.2 对实验结果的改进建议8. 参考文献1. 实验目的1.1 学习病理生理学的基本概念在本次实验中，通过对病理生理学的基本概念的学习，理解疾病对生理功能的影响以及相应机制。
1.2 掌握实验方法和步骤通过实际操作，掌握病理生理学实验的方法和步骤，提高实验操作能力和技巧。
2. 实验原理2.1 病理生理学的定义和作用病理生理学是病理学和生理学的结合，研究疾病对生理功能的影响及其生理学机制，旨在揭示疾病发生、发展的过程和规律。
2.2 病理生理学实验的意义通过病理生理学实验可以深入了解疾病对生理功能的影响，为临床诊断和治疗提供理论依据和实验数据支持。
3. 实验步骤3.1 准备实验材料和设备1. 准备实验所需的生物样本、试剂和仪器设备。
2. 确保实验环境清洁、安全。
3.2 进行实验操作1. 按照实验步骤依次进行操作。
2. 注意操作规范，避免交叉污染。
3.3 记录实验数据1. 记录实验操作过程中的关键数据和观察结果。
2. 保持数据记录的准确性和完整性。
4. 实验结果分析4.1 实验结果的观察和记录1. 分析实验数据，观察实验结果的特点和规律。
2. 比较不同样本之间的差异。
4.2 结果的分析和解读1. 分析实验结果可能出现的原因。
2. 解读实验结果对病理生理学的意义。
5. 实验结论5.1 总结实验结果根据实验结果和分析，得出结论并总结本次实验的主要发现。
病理生理实验报告家兔(3篇)
第1篇一、实验目的1. 了解病理生理学实验的基本操作流程。
2. 掌握家兔的基本生理和病理生理特点。
3. 通过观察家兔的病理生理变化，加深对病理生理学知识的理解。
二、实验材料1. 家兔一只（体重2-3kg）2. 实验器材：手术器械、解剖器械、生理盐水、酒精、碘酒、棉球、试管、滴管、剪刀、镊子、解剖板、解剖盘、显微镜等。
三、实验步骤1. 实验前准备（1）将家兔置于安静的环境中，适应实验环境。
（2）实验器材准备：将手术器械、解剖器械、生理盐水、酒精、碘酒、棉球、试管、滴管、剪刀、镊子、解剖板、解剖盘、显微镜等准备好。
2. 家兔麻醉（1）采用肌肉注射的方式，将家兔麻醉。
（2）观察家兔呼吸、脉搏等生命体征，确保麻醉效果。
3. 家兔解剖（1）将家兔仰卧固定在解剖板上。
（2）消毒解剖部位，沿腹部正中线切开皮肤，暴露腹壁肌肉。
（3）分离肌肉，暴露腹腔。
（4）观察家兔内脏器官，记录正常形态、颜色、大小等。
4. 实验操作（1）心脏实验：取家兔心脏，观察心脏瓣膜、心肌等结构，记录瓣膜开放、关闭情况，测量心脏搏动频率。
（2）呼吸实验：观察家兔呼吸运动，记录呼吸频率、深度等。
（3）消化实验：取家兔胃、肠等消化器官，观察消化器官的形态、颜色、蠕动情况等。
（4）循环实验：观察家兔心脏、血管等循环系统器官，记录血管充盈情况、脉搏等。
（5）神经系统实验：观察家兔脑、脊髓等神经系统器官，记录神经传导功能。
5. 实验结果记录（1）详细记录家兔解剖过程中观察到的各种生理和病理生理变化。
（2）记录实验过程中使用的药物、操作方法等。
6. 实验总结（1）分析家兔解剖过程中观察到的各种生理和病理生理变化。
（2）总结实验结果，与理论知识相结合，加深对病理生理学知识的理解。
四、实验结果与分析1. 家兔心脏瓣膜开放、关闭正常，心脏搏动频率约为每分钟80-100次。
2. 家兔呼吸运动规律，呼吸频率约为每分钟20-30次，深度适中。
3. 家兔胃、肠等消化器官形态、颜色、蠕动情况正常。
病理生理实验急性过量输液性肺水肿实验报告
病理生理实验急性过量输液性肺水肿实验报告输液引起急性肺水肿的典型症状是突然发生的呼吸困难和肺瘀血症状。
急性肺水肿的发生可由静脉穿刺、静脉输血或输血过多或过快引起。
大多数肺水肿患者可分为间质水肿期和肺泡水肿期。
肺间质水肿时，患者会感到胸闷、恐惧、咳嗽、呼吸困难、面色苍白和气短。
肺泡水肿期间，患者脸色变得苍白，呼吸困难，出冷汗，口腔甲床发绀，大量粉红色泡沫痰涌出，有烦躁甚至窒息的倾向。
具体表现包括突发严重呼吸困难、端坐呼吸、面色苍白、气短、心率加快、血压升高、嘴唇发绀、伴有咳嗽、咳嗽伴有粉红色泡沫状痰、烦躁不安等症状。
治疗包括强心剂和利尿剂、吸氧、无创呼吸机和镇静。
一般在患病的时候，有太多的人通过输液来缓解，其输液速度过快，可以导致一系列不可预知的风险，然后使用利尿剂、血管扩张剂，减轻心脏负担，改善心脏功能。
病理生理缺氧实验报告
一、实验目的1. 了解缺氧的基本概念和分类。
2. 观察和记录缺氧对机体生理功能的影响。
3. 探讨影响缺氧耐受性的因素。
4. 学习实验操作技能，提高实验分析能力。
二、实验原理缺氧是指机体组织细胞因氧气供应不足而引起的生理和生化变化。
根据缺氧的原因和发生部位，缺氧可分为以下几种类型：1. 乏氧性缺氧：由于血氧含量降低所致，如高山反应、一氧化碳中毒等。
2. 血液性缺氧：由于血红蛋白含量或性质改变所致，如贫血、高铁血红蛋白血症等。
3. 组织中毒性缺氧：由于组织细胞利用氧气的能力降低所致，如氰化物中毒、窒息等。
本实验采用小鼠作为实验对象，通过模拟缺氧环境，观察和记录缺氧对小鼠生理功能的影响，分析不同缺氧类型和影响缺氧耐受性的因素。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：健康小鼠（体重20克左右）4只。
2. 实验仪器：缺氧瓶（100ml-125ml带塞广口瓶）、一氧化碳发生装置、恒温水浴箱、5ml 或2ml刻度吸管、1ml注射器、酒精灯、剪刀、镊子、钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%硝酸钠、0.1%氰化钾、生理盐水。
四、实验方法与步骤1. 乏氧性缺氧实验a. 将小鼠分为两组，每组两只。
b. 将甲组小鼠放入缺氧瓶中，瓶内加入5g钠石灰，密封瓶口。
c. 将乙组小鼠放入另一个缺氧瓶中，瓶内加入相同量的钠石灰，并加入一定量的甲酸和浓硫酸，密封瓶口。
d. 观察并记录两组小鼠的存活时间、呼吸频率、心率等生理指标。
2. 血液性缺氧实验a. 将小鼠分为两组，每组两只。
b. 向甲组小鼠腹腔注射5%硝酸钠溶液0.5ml，造成贫血模型。
c. 向乙组小鼠腹腔注射等量的生理盐水，作为对照组。
d. 观察并记录两组小鼠的存活时间、呼吸频率、心率等生理指标。
3. 组织中毒性缺氧实验a. 将小鼠分为两组，每组两只。
b. 向甲组小鼠腹腔注射0.1%氰化钾溶液0.5ml，造成氰化物中毒模型。
c. 向乙组小鼠腹腔注射等量的生理盐水，作为对照组。
d. 观察并记录两组小鼠的存活时间、呼吸频率、心率等生理指标。
病理生理学缺氧实验报告
病理生理学缺氧实验报告
实验目的：
通过模拟缺氧环境，探究缺氧对全身器官的影响及机制。
实验材料：
1.小鼠模型
2.缺氧模拟装置
3.生理测定仪器
实验方法：
1.将小鼠放置于缺氧模拟器中，调节缺氧度数，分别设置不同缺氧时间，如30分钟、1小时、2小时、4小时。
2.在不同时间段结束后，取下小鼠，用生理测定仪器对血压、心率、血氧饱和度、CO2排气量、血乳酸等指标进行检测。
3.对小鼠的心肌、肝脏、肾脏和脾脏等主要器官进行活组织检查和组织病理学检测。
实验结果：
1.与正常小鼠相比，缺氧小鼠的血压、心率持续升高，血氧饱和度不断降低，CO2排气量明显增加，血乳酸升高。
2.缺氧小鼠的心肌、肝脏、肾脏和脾脏等主要器官组织表现出不同程度的细胞水肿、坏死、坏死性炎症、间质出血等改变，组织结构发生明显变异。
实验结论：
实验结果表明，缺氧环境对全身器官均有不同程度的影响，并可导致多种缺氧病理生理学改变。
其中，心肌、肝脏、肾脏和脾脏等重要器官尤其容易受到缺氧侵袭，因此特别需要注意保护。
病理生理实验报告
病理生理实验报告病理生理实验报告摘要：本实验旨在探究病理生理学的相关知识，并通过实验验证其理论。
实验采用动物模型，观察了不同病理状态对生理功能的影响，并分析了其机制。
实验结果表明，病理状态对生理功能产生显著影响，为疾病治疗提供了新的思路。
1. 引言病理生理学是研究疾病对生理功能的影响及其机制的学科。
通过实验研究，可以更好地理解疾病的发生发展过程，为临床治疗提供理论依据。
本实验旨在通过动物模型，观察不同病理状态对生理功能的影响，并探究其机制。
2. 实验设计与方法2.1 实验动物选择与处理选择同种小鼠进行实验，将其分为正常对照组和病理模型组。
病理模型组通过注射特定药物或诱导特定疾病，使其产生相应的病理状态。
2.2 实验指标测定通过测定血液生化指标、器官功能指标、免疫指标等，评估不同病理状态对生理功能的影响。
同时，利用组织病理学方法对器官进行观察和分析。
3. 实验结果与讨论3.1 血液生化指标病理模型组的血液生化指标与正常对照组相比，呈现出明显的异常。
例如，炎症模型组的C反应蛋白水平明显升高，肝脏病理模型组的肝功能指标异常等。
这些结果表明，病理状态对血液生化指标有明显影响。
3.2 器官功能指标病理模型组的器官功能指标也与正常对照组存在差异。
以心脏为例，心脏病理模型组的心电图异常，心肌收缩力下降等。
这些结果提示，病理状态对器官功能产生显著影响。
3.3 免疫指标免疫系统是机体应对病理状态的重要组成部分。
实验结果显示，病理模型组的免疫指标与正常对照组相比，存在明显差异。
例如，炎症模型组的白细胞计数升高，免疫球蛋白水平异常等。
这些结果揭示了病理状态对免疫系统功能的影响。
4. 结论通过本实验，我们观察到不同病理状态对生理功能的影响，并初步探究了其机制。
实验结果表明，病理状态对血液生化指标、器官功能和免疫指标等产生明显影响。
这为疾病的诊断和治疗提供了新的思路和依据。
病理生理学的研究对于揭示疾病的发生发展机制，指导临床治疗具有重要意义。
病理生理学实验报告
一、实验目的1. 了解病理生理学实验的基本方法和步骤。
2. 掌握病理生理学实验中常用的实验技术和操作。
3. 通过实验观察病理生理学现象，加深对病理生理学理论知识的理解。
二、实验内容1. 实验一：观察正常和缺氧状态下的小鼠心肌细胞（1）实验材料：小鼠、显微镜、载玻片、染色液等。
（2）实验步骤：①取正常小鼠心肌组织，制成切片。
②将切片置于载玻片上，用染色液染色。
③在显微镜下观察心肌细胞形态、颜色和结构。
（3）实验结果：正常心肌细胞呈梭形，细胞核位于细胞中央，细胞质均匀，染色深浅适中。
缺氧状态下的小鼠心肌细胞形态发生改变，细胞核偏位，细胞质出现空泡，染色浅。
2. 实验二：观察肝细胞脂肪变性（1）实验材料：小鼠、显微镜、载玻片、染色液等。
（2）实验步骤：①取发生脂肪变性的小鼠肝脏组织，制成切片。
②将切片置于载玻片上，用染色液染色。
③在显微镜下观察肝细胞形态、颜色和结构。
（3）实验结果：脂肪变性肝细胞体积增大，细胞质中出现大小不等的球形脂滴，细胞核被挤压偏位。
3. 实验三：观察肉芽组织形成过程（1）实验材料：小鼠、显微镜、载玻片、染色液等。
（2）实验步骤：①取小鼠皮肤伤口组织，制成切片。
②将切片置于载玻片上，用染色液染色。
③在显微镜下观察肉芽组织形成过程。
（3）实验结果：肉芽组织主要由纤维母细胞、新生毛细血管及大量炎细胞组成。
表浅部新生毛细血管的方向大致与肉芽的表面垂直；间质疏松水肿，有较多炎细胞，多为中性粒细胞，此外可见淋巴细胞、巨噬细胞及浆细胞；纤维母细胞体积大，形态不规则，常为有突起的星形或梭形，胞浆丰富略呈嗜碱性，细胞核圆形、卵圆形，染色质疏松，染色浅，核仁明显。
三、实验讨论1. 通过实验观察，我们了解了病理生理学实验的基本方法和步骤，掌握了实验中常用的实验技术和操作。
2. 实验结果表明，病理生理学现象与正常生理过程存在显著差异。
例如，缺氧状态下的小鼠心肌细胞出现形态改变，细胞核偏位，细胞质出现空泡；脂肪变性肝细胞体积增大，细胞质中出现大小不等的球形脂滴；肉芽组织形成过程中，可见大量纤维母细胞、新生毛细血管及炎细胞。
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实验一组织晶体渗透压改变在水肿发生中的作用（水肿）实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。
实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。
器材与药品：200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。
0.65％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。
实验方法：1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。
2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。
3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。
4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。
重点观察背部淋巴囊的变化。
解剖观察其它脏器和解剖结构。
实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内注前体重注前背部外形注后体重注后背部外形注0.65％氯化钠141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦注20％氯化141.8g 正常平坦169.5g 变肥钠结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。
结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。
心得：实验二缺氧实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。
实验动物：成年小白鼠4只．器材与药品：1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。
钠石灰(NaOH.CaO)10g，凡士林1瓶。
2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。
甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml 3．组织中毒性缺氧：1 m1注射器1支。
0.04％氰化钾溶液。
实验方法：一、外呼吸性缺氧1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。
观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。
2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。
记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。
待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同)。
二、血液性缺氧(一)一氧化碳中毒1.取小白鼠1只称重后放入广口瓶内，观察动物的一般状况同前。
2.一氧化碳的制备：将甲酸和浓硫酸按3：2容量比放入三角烧瓶内稍加热，通气管接浓硫酸瓶，吸去水分后再连接皮球胆收集一氧化碳(见图3—2)。
3.每按图3—3所示，将广口瓶每装有水的三角烧瓶和一氧化碳球胆连接好，注意塞紧瓶口，可涂少许凡士林严防一氧化碳漏出。
缓缓旋松球胆处的弹簧夹，将一氧化碳通入含水的三角瓶内，速度控制在每分钟产生15个气泡为宜。
关闭广口瓶上的弹簧夹，密切观察小白鼠的活动和各项指标的变化，直至动物死亡。
(二)亚硝酸盐中毒1.取小白鼠1只称重后置搪瓷盘内，观察动物的一般状况同前。
2．按0．35ml／10g体重的量给小白鼠股腹沟处皮下注射2％亚硝酸钠溶液。
记录时间观察动物的变化直至死亡。
三、组织中毒性缺氧1.取小白鼠1只称重后放在搪瓷盘内，观察动物的一般状况同前。
2.按0.1m1／10g体重的量给小白鼠腹腔注射。
0.04％氰化钾溶液。
记录时间，观察动物的变化直至死亡。
实验结果：将实验中观测到的各种变化记入下表内。
结果分析：1.乏氧性缺氧：又称低张性缺氧，是指以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。
低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多，而当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，即发绀。
本组小鼠存活时间为90min，而各组记录数据均有差别，与小鼠个体差异、缺氧瓶的密闭性、钠石灰等有关。
较小的小白鼠因个体发育不完全而大脑对呼吸中枢更不敏感，故其缺氧能力常大于较大的小白鼠，即存活时间更长;缺氧瓶的密闭性越好，进入其中的氧就越少，小白鼠存活时间就越短，反之亦然。
钠石灰用于吸于甁中CO2以排除CO2的干扰，影响呼吸作用的因素有CO2浓度、H+、低氧，高浓度CO2（PCO2>80mmHg）可抑制呼吸,而低浓度CO2（PCO2<80mmHg）可促进呼吸。
由于钠石灰不能有效地吸收CO2而使甁中存有低浓度CO2，即可促进呼吸，低张性缺氧时小白鼠先发生代偿性反应，PaO2于60—100mmHg时，肺通气量无变化。
PaO2低于60mmHg可刺激劲动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。
肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。
随着缺氧的时间增加，小白鼠即出现呼吸逐渐减弱直至停止死亡。
2.CO中毒性缺氧属血液性缺氧（等张性缺氧），即由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。
CO是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白而使血红蛋白失去携带氧的能力，抑制红细胞的糖酵解，增加与氧的亲和力，致使小白鼠皮肤黏膜呈现樱桃红色。
CO中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显，故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡。
CO为有毒性气体，在实验过程中注意通风，须注意浓硫酸与HCOOH小心吸取以防伤及自己及其它物品，加热时不能过猛，以免CO产生过多、过快，使小白鼠迅速死亡，来不及观察。
本组小白鼠没有抢救及时以致小白鼠最后死亡。
3.亚硝酸钠中毒性缺氧也属血液性缺氧（等张性缺氧）。
亚硝酸盐可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而高铁血红蛋白呈棕褐色，故甲鼠的皮肤黏膜呈咖啡色;乙鼠注入美兰，美兰是一种还原剂，可将Fe3+还原为Fe2+，具有解毒作用，可使亚硝酸钠中毒的小白鼠解救且皮肤黏膜颜色逐渐接近正常。
亚硝酸钠中毒性缺氧属等张性缺氧，但本组可能合并了PaO2降低而观察到小白鼠呼吸系统的代偿性反应，即先出现呼吸加深加快。
本实验过程中腹腔内注射应稍靠左下腹，勿伤及肝脏，也应避免将药液注入肠腔或膀胱。
一氧化碳、亚硝酸钠中毒事故每年都有发生，夺去了多少人的生命。
加强预防和改进临床治疗办法是造福于社会的大事，应当高度重视。
通过本次实验我们了解了上述几种常见缺氧疾病的基本致病机理和应对办法，这对于我们今后从事这方面疾病的研究和治疗有着重要的意义。
4.组织中毒性缺氧：由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红色或玫瑰红色。
心得：实验三应激反应（大鼠应激性胃溃疡）实验目的：本实验以饥饿、低温、捆缚做为应激原，诱发大鼠应激性胃溃疡，进一步理解应激反应的发生机理及其对机体的影响。
实验动物：雄性大鼠4只，体重160～200g器材与药品：鼠笼2只，普通天平置台，大鼠固定板，常用解剖器械，l0ml注射器1支。
1％福尔马林l00ml。
4℃冰箱。
实验方法：1．取大鼠4只称重，其中3只禁食不禁水24h，然后捆缚于固定板上(见图7—1)，置4C冰箱内3h。
另一只正常饲养做对照用。
2．从冰箱中取出动物立即扭断颈髓处死并剖腹，用线结扎胃的贲门部及幽门部后，将胃取出并向内注入1％福尔马林8ml。
然后再将胃置于1％福尔马林液中固定l0min。
3．固定后沿胃沿着大弯部剪开，去除胃内容物把胃粘膜洗净后展平于平板上。
观察胃粘膜的变化。
4．正常对照鼠断颈处死后同上述2、3处理。
实验结果：将观察结果记入下表内。
结果分析：1.实验结果：发生应激时，机体的各个组织器官会出现不同程度的变化，性别之间也有差异。
在本次实验中，我们讨论低温和束缚应激对雄性大叔的消化器官的影响。
对4只雄性大鼠进行低温、束缚应激来观察大鼠消化器官的眼观病理变化。
试验结果表明，饥饿和低温应激对大鼠的胃粘膜均有影响，从上图可观察到，对于不同的应激，大鼠消化器官的的病理变化程度不一样。
应激会使大鼠的胃粘膜出血，特别是在低温捆绑的双重应激下，大鼠胃粘膜出血明显。
2.分析：实验中大鼠的胃粘膜症状是应激性溃疡。
应激性溃疡又称急性胃黏膜病变(acutelesions of gastric mucosa)、急性出血性胃炎(acute hemorrhagic gastritis) ，是指机体在应激状态下胃和十二指肠出现急性靡烂和溃疡。
3.应激性溃疡的病因：很多病因可引起应激性溃疡，归纳起来主要有以下几个方面：1)强烈的精神刺激：如过度悲伤、恐惧、绑缚、转群等可引起应激性溃疡发生。
临床上，环境突然变化和小动物着凉(冷应激)而引起胃出血或胃溃疡非常多见。
动物试验结果也证实了这一点:当把大鼠绑缚后放置在不同温度条件下，如4°C冰箱2~3h、冬季室外20~30min、一20°C冰柜10min均可引起胃溃疡或胃出血，而且温度越低病变越明显。
2)颅脑疾病：颅脑疾病可引起应激性溃疡，1932年国外学者Cushing报道了颅脑肿瘤患者发生胃溃疡合并出血、穿孔，因此将颅脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术后发生的应激性溃疡称为Cushing 溃疡。
3)严重疾病：一些严重疾病可号致应激性溃疡，如呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭、严重感染、低血容量休克、重度营养不良等，均可引起应激性溃疡。
4)损伤胃黏膜的药物：损伤胃黏膜的药物可引起应激性溃疡，这些药物主要有水杨酸类、肾上腺皮质激素、非面体抗炎药。
5)严重烧伤：严重烧伤可引起应激性溃疡，1842年国外学者Curling首先报告了大面积烧伤患者出现胃和十二指肠溃疡并出血，故将这种严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为Curling溃疡。
心得：实验四休克及凝血观察实验目的：本实验通过观看休克与凝血的实验教学视频，进一步加深对休克、凝血的发生机理的理解。
视频简介：一、休克1.休克：多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。
2.临床症状：可视黏膜苍白、四肢湿冷、反应迟钝、脉搏细速、血压下降、少尿或无尿。
3.分类：失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克。
4.休克的分期和机制：1)休克早期(缺血缺氧期)2)休克期(淤血缺氧期)3)休克晚期(微循环衰竭期)①血管损伤，对神经体液调节反应性降低②血管内皮损伤激活凝血过程二、凝血1.简介：凝血即是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，是生理性止血的重要环节。
在凝血酶原激活物的作用下，血浆中无活性的因子Ⅱ（凝血酶原）被激活为有活性的因子Ⅱa、（凝血酶）。