第三章水钠代谢障碍与酸中毒
水、电解质的代谢和酸碱平衡失调
第三章外科病人的体液失调前言1、本课题是一个现代基础医学的重要课程，复杂而又多见，是总论的重点和难点，对其研究尚处于细胞外液阶段。
2、水电酸碱失衡属某原发病的并发症，失调的形式多种多样，其失调多以丢失为前题。
3、水、电、酸碱、热卡之间的失调是相互影响的。
4、人体有着先进的“自控系统”，在治疗过程中忌生搬硬套计算公式。
第一节概述一、体液的组成:(一)、量的构成：体液的主要成份是水和电解质。
可分为细胞内液和细胞外液，其量随性别、年龄、肥瘦而异。
具体含量见下表。
细胞内液功能性细胞外液*体液（４０％）组织间液（１３－１４％）男占体重60% 细胞外液 (１５％) 非功能性细胞外液**(女占50%) (20％) 血浆（１－２％）(新生儿占80%) （５％）* 能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，在维持水电平衡上有着很大作用的组织间液称为功能性细胞外液。
**能缓慢地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，虽也有着各自生理功能，但维持体液平衡作用甚小的组织间液称非功能性细胞外液。
包括结缔组织水和所谓的透细胞水．．．．的脑脊液、关节液、消化液等。
透细胞水：由细胞的转送、分泌活动所形成。
其成分与血浆不同，在产生或丢失量显著者增多时，也可引起不同类型的体液平衡失调。
如霍乱。
（二）、离子分布细胞内、外液主要阴阳离子分布图表：细胞外液细胞内液阳离子 Ma+(142mmol/L) K+(150mmol/L)Mg++(20mmol/L)阴离子 Cl-(103mmol/L) HPO4-HCO3-(24mmol/L ) Pro- Pro-细胞外液和细胞内液的渗透压(osmotic pressure)相等，为290-310mmol/L二、体液平衡的调节：水电解质、酸碱平衡的主要调节器官-肾（一）渗透压的调节：主要通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统发生作用以便维持渗透压平衡。
反应灵敏（只要改变2%）下丘脑水细胞外液垂体后叶→产生口渴→饮水→细胞外液渗透压↓分→→↑丧渗透压↑抗利尿→ADH↑→肾远曲小管尿量减少失激素系统集合管水分→保留水分吸收↑（二）容量的调节：主要通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统发生作用以便维持血容量的稳定。
水和钠的代谢紊乱
一、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,既可水和钠按比例丧失,也可缺水少子缺钠,或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。
水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型:(一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)又称急性缺水或混合性缺水。
这种缺水在外科病人最易发生。
此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也可保持正常。
但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。
由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。
因此细胞内液的量一般不发生变化。
但如果这种体液丧失持续时间较久,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。
机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。
这些可引起肾素一醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。
醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,从而代偿性地使细胞外液量回升。
病因常见病因有:①消化液的急性丧失,如肠外屡、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
临床表现病人有恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。
舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。
若在短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%,病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。
当体液继续丧失达体重的6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35%),则有更严重的休克表现。
休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚,因此常伴发代谢性酸中毒。
如果病人丧失的体液主要为胃液,因有H+的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒。
第三章 水电解质代谢紊乱(病理生理学)
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。
病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
钠水代谢障碍 31页PPT文档
钠平衡：
体钠分布 60mmol/L
食盐
骨 （40%）
ECF （50%） 140mmol/L (血钠）
ICF（10%） 10mmol/L
多摄多排
体钠
肾 少摄少排
不摄不排
体液平衡的调节
概述(2)
激素 释放
原因 作用部位 功能
ADH
垂体
血浆渗透压↑
血容量↓
远曲小管
重吸收水 水平衡
醛固酮
肾上腺 血容量↓ 皮质 血钠↓/血钾↑
计算机辅助教学课件(CAI)
外科病人体液平衡障碍 的诊断和治疗
泰山医学院 医学系外科学教研室 烧伤 王广顺
2019.10.
临床医学（本）、医学护理（本）、医学影像学（本）适用
水、电解质代谢障碍
水、电解质代谢障碍
概述 水钠代谢障碍 钾代谢障碍 镁代谢障碍 钙磷代谢障碍
概述
体液 水+溶质。约占体重60%。
远曲小管
心房肽 心房肌 急性血容量↑ 集合管
重吸钠,排钾 电解质平衡
钠重吸↓ 抗醛固酮 抗ADH
ADH作用机制
小管液
AQP
H2O
蛋白激酶 ATP
A
A
RD
cAMP C H
磷酸蛋白
血液
A D H
概述 水钠代谢障碍 钾代谢障碍 镁代谢障碍 钙磷代谢障碍
水钠紊乱的类型
概述(3)
血钠浓度 高钠血症
(主要应从病因发病特点，细胞内、外液量， 渗透压，尿钠，•对机体后果等方面进行比 较，先找出相同点，再区别之。)
Question?
盛夏，你已经在室外玩了两个半小时 蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大 量开水,为什么？
病理生理学第3章水、电解质代谢紊乱
肾脏
05
水、电解质
（1）渴中枢
抗利尿激素的调节及其作用示意图
（2）抗利尿激素（ADH）
（3） 醛 固 酮 （ADS）
（4） 心房肽（ANP）
二、水钠代谢障碍的分类
（一）脱水（dehydration): 体液容量的明显减少 1. 高渗性脱水 2. 低渗性脱水 3. 等渗性脱水 （二）水中毒（water intoxication） （三）水肿 （edema) （四）盐中毒（salt intoxication）
水中毒（water intoxication)幻灯片 13
对机体的影响： 1、体液的变化 细胞内、外液量均增加，血液稀释 2、中枢神经系统症状 3、实验室检查 血液稀释表现
防治原则：1、防治原发病 2、轻症患者，限制水分摄入 重症患者，给予脱水剂或利尿剂
3、明显的失水体征（脱水征）
6、防治原则：1、防治原发病 2、补等渗液体 3、防治休克
5、一般无口渴感
高渗性脱水（hypertonic dehydration) 同义词：原发性脱水、低容量性高钠血症、伴有细胞外液减少的高 钠血症 特征：失水多于失钠，血清钠浓度﹥150mmol/L，血浆渗透压 ﹥310mmol/L 原因与机制： 饮水不足（如沙漠迷路时水源断绝、频繁呕吐、昏迷等不能饮水、脑部病变损害渴感中枢导致渴感障碍等情况） 失水过多（任何原因引起的过度通气使呼吸道黏膜蒸发加强，经肺失水过多、发热或甲状腺功能亢进是皮肤蒸发加强，经皮肤失水过多、中枢性尿崩症或肾性尿崩症时经肾失水过多） 低渗液丧失过多（婴幼儿水样便腹泻、大量出汗和渗透性利尿）
2、较少发生休克
3、对脑的影响：脑细胞脱水，脑出血
水钠代谢失调
课程内容 > 第三章水、电解质代谢紊乱>第二节水钠代谢紊乱第二节水钠代谢紊乱(Disturbance of water and sodium metabolism)一、脱水（Dehydration）脱水(dehydration)指体液容量减少，超过体重的2%以上。
正常人血清钠130-150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L。
脱即失，失水伴有失钠、水钠丢失比例不同、按照脱水时细胞外液渗透压不同分为三型：高渗性、低渗性、等渗性脱水。
（一）高渗性脱水(hypervolemia)因失水多于失钠，脱水的特征是血钠>150mmol/L，细胞外液渗透压>310mmol/l。
1.原因：饮水不足：水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神病患者不能饮水或拒绝饮水。
失水过多：皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体温开高1℃，每日多失水200-300ml；肾脏失水，见于尿崩症病人排出大量低渗尿，每日达10-15升。
使用大量脱水剂如甘露醇，高渗葡萄糖引起渗透性利尿。
低渗液排出过多；短时间大量出汗，（高温环境）2.病理生理变化：失水多于失钠，细胞外液渗透压开高，是引起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。
细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，ADH释放增加使远曲小管和集合管重吸收水增多，引起尿量减少或无尿，尿比重升高。
细胞外液渗透压升高、渴觉中枢兴奋、引起渴感，患者主动饮水。
细胞外液渗透压升高，可使渗透压相对低的细胞内液向细胞外转移。
以上均属机体适应代偿反应，通过少尿、口渴、细胞内液外移，使细胞外液得到补充，组织间液和血容量减少不明显，发生循环障碍少见。
早期、轻症患者因血容量减少不明显，醛固酮不增加。
尿Na+增高；晚期、重症血容量减少，醛因酮增加、尿Na+减少。
因此，高渗性脱水细胞内、外液都减少，但以细胞内液丢失为主，导致细胞脱水。
细胞脱水引起细胞代谢障碍，加之尿少、常伴发酸中毒、氮质血症、脱水热（汗腺功能障碍，皮肤蒸发水减少，散热受限，体温升高）。
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1、毛细血管流体静压升高：毛细血管壁 流体静压升高可促使血浆的液体部分过多的滤 出，如超过淋巴回流量时可能出现水肿。
动脉充血（如炎症）和静脉压增高都可引 起毛细血管流体静压增高。引起静脉压增高的 因素有：静脉阻塞或受压、心力衰竭和肝硬变。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
2、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压 是对抗流体静压的一种力量。
各种刺激（感染、创伤、化学伤）和某些 变态反应原所引起的水肿主要是血管壁通透 性增高所致。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
4、淋巴回流受阻：正常形成的组织液有 一小部分（约1%）经淋巴回流，组织液中的 蛋白质成分也经淋巴回流。
引起淋巴回流受阻的原因有： （1）淋巴管阻塞； （2）淋巴管痉挛； （3）淋巴泵失去功能：慢性水肿导致长期 淋巴回流增多，使淋巴管扩张，最终淋巴管 内瓣膜关闭失灵。
（3）肾小球滤过和肾小管重吸收失衡。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
二、水肿的类型 根据水肿发生的原因把水肿分为心性水肿、
肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淤 血性水肿和炎性水肿。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
（一）心性水肿：心机能不全和心力衰竭 引起心性水肿，左心衰竭引起肺水肿，右心 衰竭引起全身水肿。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
3.浆膜水肿：见于胸腔、腹腔、关节腔、心包 腔和脑室内蓄积多量的液体，或称为积液。
其液体的形状由于引起的原因的不同而有区别。
如果是炎症所引起，渗出液中混有白细胞、脱 落的上皮细胞及红细胞，蛋白质的含量也较多， 故液体浑浊呈黄白或红黄色，含有纤维蛋白多是 可呈絮状。见于胸膜炎、心包炎、肝硬化、关节 炎。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
1、肾小球滤过率降低 （1）广泛的肾小球病变可严重的影响肾小 球的滤过。
如急性肾小球性肾炎引起有炎性渗出和内 皮细胞肿胀增生，导致滤过膜的增厚。
慢性肾小球性肾炎导致肾小球严重的纤维 化。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
（2）有效循环血量降低。 出血、休克、充血性心力衰竭等可引起肾
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
（三）肝性水肿：主要见于肝硬变，肝性 水肿集中发生的部位是腹腔，也就是腹水。
机理：1.肝静脉回流受阻； 2.门静脉压力升高； 3.水钠潴留； 4.血浆胶体渗透压下降。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
（四）营养不良性水肿：常见于慢性消耗 性疾病过程中，一般是全身性水肿。血浆胶体 渗透压降低而引起。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
5、组织液渗透压增高： 引起组织液渗透压增高的原因有： （1）血管壁通透性增高； （2）局部炎症时组织细胞变性坏死； （3）组织间隙内钠潴留，组织液的晶体渗 透压增高。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
（二）水钠潴留 机体排出钠和水的量少于摄入体内的量，
称为钠水潴留。钠水潴留引起细胞外液总量增 多，使过多的组织液蓄积在组织间隙，发生水 肿。引起钠水潴留的原因，主要是肾脏排除钠 水障碍。
1.皮肤水肿：苍白或灰白色，皮肤弹性降 低，指压留痕，切开时有水肿液流出，皮下组 织成胶胨样。
镜检时，在皮下组织间隙有较多的液体， 组织间隙增宽。 （图片5－1、5－2）
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
2.黏膜水肿：弥漫性的呈半透明样外观， 肿胀显著，触摸有波动感。
临床上猪水肿病的胃黏膜呈水肿表现。 局限性水肿表现为水泡，常见于烫伤、口蹄 疫、水泡病等。 （图片5－3、5－4、5－5、5－6）
机理：水钠潴留和血管内流体静压升高。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
（二）肾性水肿：肾炎和肾病引起肾性水 肿。一般引起全身性水肿。
机理：水钠潴留和血浆胶体渗透压降低 而引起。由于肾小球毛细血管通透性升高血 浆蛋白大量滤出到原尿中，导致血浆胶体渗 透压的降低而引起水肿。另一方面肾脏循环 血量减少反射性的引起肾素---血管紧张素--醛固酮系统的分泌增加而引起水钠潴留。
第三章 水、钠代谢障碍与酸中毒
【学习目标】
掌握水肿、脱水的概念；高渗性、低渗性脱水 的概念、发生原因和机制；代谢性酸中毒、呼吸性 酸中毒的概念、原因和机制，机体的代偿调节；熟 悉等渗性脱水的概念、发生原因和机理；水肿的发 生机理、常见水肿的病理变化；了解水肿、脱水、 及酸中毒对机体的影第三响章水。钠代谢障碍与酸中毒
血流量降低导致肾小球滤过减少。有效循环血 量减少反射性的引起交感—肾上腺髓质系统的 兴奋，使肾小球入球动脉广泛性的收缩，导致 肾血流量更加减少，一方面肾小球滤过减少， 另一方面肾素的释放使水钠潴留。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
2、肾小管重吸收增多：这是决定体内钠 水潴留的主要方面。
（1）激素：有醛固酮和抗利尿激素。醛固 酮在体内起着保钠排钾间接保水的作用。ADH 促进远曲小管和集合管对水的重吸收。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
（2）肾血流重分配：家畜的肾单位有皮质 肾单位和髓质肾单位两种。正常情况下在肾脏 里尿液的生成是通过皮质肾单位生成的，皮质 肾单位的髓袢短对钠水的重吸收能力相对弱。 髓质肾单位的髓袢长对钠水的重吸收相对强。 某些病理情况下（如心力衰竭、休克）肾血流 要重分配，这是大部分血流通过髓质肾单位， 就会引起肾小管的重吸收过多，称为水 肿。
当浆膜腔内液体积聚过多时，称为积水。 皮下水肿，称为浮肿。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
一、水肿的原因和机理 （一）组织液的生成与回流之间的平衡失调 组织液的生成是受血管壁内外的流体静压、
胶体渗透压、血管壁通透性和淋巴回流等因素 所制约的。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
（五）淤血性水肿：一般是局部性表现。 是由于毛细血管流体静压升高、血管壁通透性 增高和组织液渗透压升高而引起。
（六）炎性水肿：一般也是局部性表现。 是由于毛细血管流体静压升高、血管壁通透性 增高和组织液渗透压升高而引起。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
三、水肿的病理变化
水肿的病理变化因水肿的类型、器官组织 的结构不同而有区别。
引起血浆胶体渗透压降低的原因： （1）血浆蛋白合成不足：营养不良、消化 吸收障碍、严重肝病（肝硬变）。 （2）丢失过多：肾病综合症患畜。 （3）大量钠水在体内潴留时可使血浆蛋白 稀释。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
3、微血管壁通透性增高：当微血管壁通 透性增高时，有较多的蛋白质出到组织间隙， 使组织液胶体渗透压增高，可引起水肿。