肝硬化患者彩色多普勒超声检测入肝血流变化的临床评价

肝硬化患者彩色多普勒超声检测入肝血流变化的临床评价
目的探讨代偿性肝硬化患者及失代偿性肝硬化患者门静脉、肝动脉血流动力学变化的临床预后评价。

方法根据肝硬化临床分型分为代偿期及失代偿其两类肝硬化，选取97例代偿期肝硬化，55例失代偿期肝硬化，另选取50例健康人为对照组。

运用彩色超声多普勒检测各组门静脉主干内径（Dpv）、平均血流速度（Vpv）、门静脉血流量（Qpv），肝动脉峰值流速（Psv）、平均流速（Tav）、搏动指数（PI）、阻力指数（RI）。

结果肝硬化失代偿性患者门静脉主干增大，门静脉流速减慢，血流量减少，肝动脉峰值流速及搏动指数增加，与代偿期肝硬化患者及对照组比较有差异，具有统计学意义。

结论彩色多普勒超声检测肝硬化患者的门静脉、肝动脉血流的改变对临床治疗、评价病情及预后有重要价值。

标签：彩色多普勒超声；肝硬化；门静脉；肝动脉
目前超声对于肝硬化患者的门静脉血流动力学变化的研究较多，但对肝动脉或门静脉和肝动脉血流变化的研究相对较少。

肝硬化是一种或多种原因引起的以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病，病因多以病毒性肝炎为主，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，预后较差，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染而死亡[1]。

本文旨在通过对肝硬化患者门静脉，肝动脉血流的多普勒超声监测，探讨其血流动力学改变特点，为肝硬化临床诊断治疗、评价预后提供参考。

1资料与方法
1.1 一般资料2004年1月～2012年12月我院住院确诊肝硬化患者152例，男性95例，女性57例，患者年龄18～83岁（平均年龄41.5岁），均有血清、病毒及肿瘤标记物检测，90例有肝组织病理学活检。

以病因分类，112例病毒性肝硬化，16例血吸虫性肝硬化，14例酒精中毒性肝硬化，6例药物中毒性肝硬化，3例胆汁淤积性肝硬化，1例肝豆状核变性肝硬化。

选取无肝病史、实验室及病毒标记物检测各项指标正常者50例为对照组，年龄20～60岁（平均34岁），男性30例，女性20例。

1.2 方法采用飞利浦HD11彩色多普勒超声诊断仪、通用LOGIQ S6彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2～5Mhz。

所有受检者空腹8h以上，仰卧位常规扫查肝、胆、脾、胰、肾及腹腔，并记录相关数据。

测量门静脉主干内径（Dpv）、平均流速（Vpv）、门静脉血流量（Qpv），在门静脉腹侧寻找肝动脉并检测其相关参数，肝动脉收缩期峰值（Psv），肝动脉平均血流速度（Tav），肝动脉搏动指数（PI），阻力指数（RI）。

另外需观察有无合并肝癌、门静脉海绵样变、副奇静脉开放、门静脉栓塞，腹水等病变。

肝组织活检使用美国bard自动穿刺活检枪，16G粗针创次，取肝组织18mm，甲醛固定，石蜡包埋，苏木素-伊红染色与网织纤维染色。

1.3 肝硬化患者代偿期与失代偿期诊断标准参照2000年西安会议《病毒性
肝炎防治方案》及实验室检查，将152例肝硬化患者分为代偿期肝硬化患者97例，失代偿期肝硬化患者55例[2]。

其中代偿期肝硬化患者（14例伴脾肿大，9例伴肝癌），失代偿期肝硬化患者（31例伴肝癌，53例伴脾肿大，35例伴腹水，7例伴上消化道出血，6例伴脐周静脉开放，5例伴门静脉栓塞，4例伴肝性脑病）。

1.4统计学方法使用SPSS 13.0统计分析软件，计量资料以均数±标准差表示，各组间差异性比较采用x2检验和方差分析，以P＜0.05为差异并有统计学意义。

2结果
2.1各组门静脉血流动力学参数比较见表1，失代偿期肝硬化组Dpv大于对照组（P＜0.01）和代偿期肝硬化组（P＜0.05），失代偿期肝硬化组Vpv 和Qpv 比对照组和代偿期肝硬化组明显减低（P＜0.05）。

2.2各组肝动脉血流参数比较见表2，失代偿期肝硬化组肝动脉Psv明显高于对照组及代偿期肝硬化组（P＜0.05），失代偿期肝硬化组肝动脉PI明显高于对照组及代偿期肝硬化组（P＜0.01）。

失代偿期肝硬化组肝动脉Tav和RI比对照组及代偿期肝硬化组稍增高，但无统计学意义，代偿期肝硬化组Psv、Tav、PI、RI与对照组比较差异无统计学意义。

3讨论
代偿期肝硬化患者肝二维声像图显示，肝脏体积大小尚正常或略小，肝左叶或增大，肝包膜呈细水纹状改变，肝区光点增粗稍强欠均，肝内血管走行尚清晰，或轻度狭窄、扭曲，CDFI示内部血流信号稍紊乱，肝区内部可见局灶性增强或低回声小结节回声。

酒精中毒性肝硬化肝区回声可致密增强，血吸虫性肝硬化可呈典型的网格状、地图样改变，部分代偿期肝硬化可见低回声或稍强回声原发癌灶。

代偿期硬化患者门静脉内径稍增宽，脾脏可轻、中度肿大。

失代偿期肝硬化患者肝区二维声像图显示，肝脏体积明显减小，肝包膜呈波浪状改变，个别表面见粗颗粒或结节状突出，表面高低不平，肝区实质回声明显增强，呈直线状，鳞片状、网格状，以及粗大、条索状强回声，肝内常见局灶性增强或减低回声结节回声，肝内血管走行明显迂曲、狭窄、扭曲，CDFI示肝内血流信号紊乱不清。

失代偿期肝硬化患者多伴较大的强回声或低弱回声原发肝癌。

失代偿期肝硬化患者门静脉和脾静脉内径明显增宽，多伴有上消化道出血及脐周静脉开放，个别患者伴有门静脉栓塞，多数晚期伴有腹水[3]。

本文结果显示失代偿期肝硬化组的门静脉平均血流速度（Vpv）及血流量（Qpv）明显减低，门静脉管径明显增宽，与代偿期肝硬化患者及对照组比较有明显差异。

究其原因大致一方面为肝细胞的大片坏死，肝窦狭窄，闭塞，致门静脉阻塞性充血，另一方面失门静脉回流受阻，门静脉高压形成迫使肝外门体侧支开放，门静脉血流分流入体循环，致门静脉入肝流量减少，流速减慢，说明门静脉的Dpv、Vpv、Qpv能反映肝硬化患者的肝功能损害程度，并进行预后评价[4]。

另外显示失代偿期肝硬化患者肝动脉血流峰值（Psv）及搏动指数（PI）较
代偿期肝硬化组及对照组明显增加。

说明在肝功能受损比较严重情况下，门静脉血流量降低时，肝动脉也可增加血流以维持肝脏血流稳定，这是因为肝动脉缓冲效应（HRBA）。

由于失代偿期肝硬化肝功能异常导致一氧化氮、胰高血糖素及前列环素等扩血管物质的灭活障碍，肝动脉扩张，血流加速，损害程度越重，门静脉流速越低，肝动脉流速越高，RI指数越高[5]。

我们还观察到少数失代偿期肝硬化晚期患者门静脉血流显著减少，但肝动脉并没有大幅度代偿增加门静脉减少的血流。

其他研究认为肝动脉缓冲效应肝硬化初期发挥了积极有效作用，但在失代偿期肝硬化晚期是否还参与作用仍值得研究[6]。

我们通过评判代偿期肝硬化患者与失代偿期肝硬化患者的门静脉主干内径（Dpv）、平均流速（Vpv）、门静脉血流量（Qpv）、肝动脉收缩期峰值（Psv），肝动脉平均血流速度（Tav），肝动脉搏动指数（PI），阻力指数（RI），得出门静脉内径、门静脉流速、肝动脉收缩峰值流速等参数与失代偿期肝硬化的肝功能损害显示出很好的相关性。

彩超检查具有无创、经济、简便、可重复性强、动态观察等优点，能对肝硬化患者观察随访，结合二维声像图和门静脉、肝动脉相关参数的检测，直接和间接了解肝硬化患者的肝细胞损害程度及缺血、缺氧情况，对临床治疗肝硬化及评价预后有重要意义。

参考文献：
[1]周永昌，郭万学，超声医学[M]..第4版北京科学技术文献出版社.2003：888.
[2]中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案[J].中华肝脏病杂志，2000，8：324-329.
[3]汤治民，高继康.肝硬化失代偿期超声征象与评价[J].中国超声诊断杂志，2004，4：260-263.
[4]肖春华，刘洁玉，董树强等.肝硬化患者门静脉、脾静脉及胃左静脉血流动力学的超声研究[J].临床超声医学，2007，12：733-736.
[5]张爱芸，刘娅，袁迎春等.彩色多普勒超声监测肝硬化门静脉系统血流动力学与一氧化氮关系的研究[J].陕西医学杂志，2006，7：779-781.
[6]姜慧卿，张晓岚，靳洪涛等. 肝硬化门静脉系统血流动力学改变的彩色多普勒超声研究.中国医学影像学杂志.2001，5：381-382.编辑/王海静。