正常肾脏泌尿功能的调节和急性肾缺血性功能衰竭

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急性肾衰竭

急性肾衰竭
根据尿量减少与否,急性肾衰竭可分为 少尿型和非少尿型。
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肾前性肾衰竭:是指任何原因引起有效 血循环量急剧降低,导致肾血流量不足,肾 小球率过滤显著降低所引起的急性肾衰竭。
肾实质性肾衰竭:是指各种肾实质病变 所导致的肾衰竭,或由于肾前性肾衰竭未能 及时去除病因、病情进一步发展所致。
肾后性肾衰竭:是指各种原因所致的泌 尿道梗阻引起的。
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醛固酮的作用
促进远曲小管和集合管的主细胞吸收 Na+,同时促进K+的排出,保Na+排K+。
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③ 肾内血管紧张素前列腺素合成减少, 缩血管性前列腺素产生过多。
PGI2、PGE2 ↑ 血栓素A2↓
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④ 血管缺血,导致血管内皮损伤,血 管收缩因子(内皮素)产生过多,一氧化氮等 舒张因子产生相对过少,导致血流量进一 步减少。
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病因
急性肾小管坏死主要原因是缺血和肾毒 素两大类。
前者以各种原因导致心脏博出量急剧减 少,细胞外液血容量不足,是肾脏灌注不足 为主。
后者包括外源性毒素(生物毒素、化学 毒素、抗菌药、造影剂等)和内源性毒素 (血红蛋白、肌红蛋白)。
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发病机制
1、肾血流动力学异常 肾血浆流量下降,肾内血流量重新分布
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⑤ 管-球反馈过强 当肾血流量和肾小 球率过滤增加时,到达远曲小管致密斑的 小管液的流量增加,致密斑将此信息反馈 至肾小球,使肾血流量和肾小球率过滤恢 复正常。从而维持相对恒定。
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2、肾小管上皮细胞代谢障碍

肾功能不全-PPT

肾功能不全-PPT
肾功能衰竭期 GFR20-25%,较重氮质血症,内环境 紊乱加重,严重贫血及尿毒症中毒症状
尿毒症期 GFR20%以下,严重氮质血症,明显内 环境紊乱,严重中毒症状,继发性PTH 亢进
Pathogenesis
CRF发生发展的关键
原发/继发性 肾单位进行性丧失
GFR↓↓
Pathogenesis
原发病的作用
Azotemia
Renal Failure
血中尿素、尿酸、肌酐浓度↑
GFR↓↓
排出↓↓
分解代谢旺盛
生成↑
Metabolic acidosis
GFR↓↓
固定酸排出↓
肾小管排H+、排NH4+↓↓ 组织分解代谢旺盛 产生H+↑
心血管系统 中枢神经系统
Water intoxication
机制
肾排水减少 ADH分泌增多 分解代谢旺盛→内生水增多
ATN时小管细胞脱落
GFR下降
Renal tubular occlusion
挤压 肌坏死 溶血
肌红蛋白管型 血红蛋白管型
磺胺 结晶
ARF模型肾小管注射丽丝胺绿染料,
肾间质中出现染料

一侧坏死的近曲小管注入菊酚,菊
酚从健肾排出
Back-leakage of the glomerular filtrate
Hyperkalemia Water intoxication
Oliguria/anuria
Oliguric ARF Nonoliguric ARF
ARI 与 ATN
ARI: Acute Renal Insufficiency ATN: Acute Tubular Necrosis
? ARI = ATN

急性肾衰竭

急性肾衰竭

病案
查体:全身浮肿,双肺底可闻及中量湿罗音,心 率105次/分,双肾区轻叩痛。双下肢压陷性水 肿。 实验室检查: 尿常规:PRO(+)。血生化:BUN 16.2mmol/L, Cr704μmol/L,CO2CP 11mmol/L。 双肾B超示:双肾稍增大,考虑急性肾损害。


可能的诱发因素? 可能的诊断、诊断依据? 需做哪些进一步检查? 需与哪些疾病鉴别? 治疗?
急性肾衰竭 临床表现 -少尿期
(3)高镁血症: 40%Mg2+由尿排泄,高镁血症 >3mmol/L,神经肌肉传导障 碍,低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷
(4)低钠血症:
原因:(1)ARF水潴留 (2)呕吐,腹泻 (3)输入无钠或低钠液体至稀释性低钠血症 (4)钠泵障碍,细胞外液Na+含量下降
管腔相通。
肾小管汇成集合管。 若干集合管汇合成乳头管,尿液由此流入肾
小盏。
急性肾衰竭
肾功能:?
概述
负责过滤血液中的杂质(氮质代谢产物)、
维持体液和电解质的平衡,最后产生尿液经
由后续管道排出体外
同时也具备内分泌(血管活性激素和肾素、
前列腺素、激肽类物质)的功能以调节血压
急性肾衰竭


急性肾衰竭
(三)全身并发症
临床表现 -少尿期
(1)出血倾向:血小板质量下降、多种凝血因 子减少、毛细血管脆性增加,有出血倾向。常 有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。 (2)高血压、心衰、肺水肿、脑水肿
(3)心律失常、心肌病变
(4)尿毒症性肺炎、脑病
急性肾衰竭
临床表现 -多尿期
少尿后7-14天,若24小时尿量增加至400ml以

病理生理学——肾功能不全

病理生理学——肾功能不全
第十八章 肾功能不全 (Renal insufficiency )
Normal function of the kidney
1.泌尿功能 排出体内代谢产物、药物和毒物;
2.调节功能 调节水、电解质和酸碱平衡以及维持血压;
3.内分泌功能
产生肾素(renin)、前列腺素(prostaglands,PGs)、 激肽(plasmakinin), 1,25(OH)2D3 和促红细胞 生成素( erythropoietin, EPO)。
肾脏炎症和自身免疫反应:肾小球肾炎、狼 疮性肾炎、急性间质性肾炎等
恶性高血压,双侧肾动脉血栓形成或栓塞等 以上均可导致弥漫性肾实质损伤。
2.急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis, ATN)
肾缺血和再灌注损伤 肾毒物质作用: 药物:氨基苷类抗菌素、四环素、两性霉素等;
中药:马兜铃酸 重金属:汞、砷等; 毒物:杀虫剂、蛇毒等; 内源性肾毒物:Hb、肌红蛋白等。
段,持续越久,预后越差。
1.尿变化:
尿量: 少尿(oliguria, <400ml/d) 无尿(anuria, <100ml/d)
尿浓缩、稀释 功能丧失
低比重尿,等渗尿 (比重:1.010-1.015)
尿钠高
尿液成分改变:蛋白尿 (proteinuria) 、 血尿 (hematuria) 、管型尿(cylindruria)
肠(70%) 血钙排出 肾(30%) 血磷排出 肾(70%)
肠(30%)
肾功能不全: 血磷排出减少,血磷增高;
1,25(OH)2 D3生成↓, 钙吸收减少; 高磷使肠道钙形成磷酸钙,使钙难以吸 收,排出增多,血钙降低;
(四)肾性骨营养不良/肾性骨病 (renal osteodystrophy)

肾功能不全 -基概

肾功能不全 -基概

6. 肾性骨营养不良
表现: 骨质疏松、纤维性骨炎、
骨硬化和骨软化、佝偻病
机制:
①高血磷、低血钙 ②继发性甲状旁腺机能亢进(PTH↑) ③维生素D活化障碍 ④酸中毒:酸中毒→ 1,25-(HO)2D3合成↓
→肠吸收钙磷↓
五、尿 毒 症
----是急慢性肾功能不全发展到最严重的 阶段,除水、电解质、酸碱平衡发生紊乱 及某些内分泌功能失调,内源性毒物在 体内潴留而引起的一系列自身中毒症状。
功能代谢变化
除泌尿功能障碍和内分泌功能失 调所引起的一系列症状进一步加重外, 还出现全身各个系统的功能障碍和物 质代谢紊乱
原尿返漏(Reflux of urine)
肾小管坏死 基底膜断裂
原尿反流至 肾间质
间质水肿
少尿
压迫肾小管 压迫管周血管 肾小管阻塞 肾小管血供↓
四、急性肾功能衰竭分类、分期及临床表现
急性肾功能衰竭 少尿型ARF 非少尿型ARF
少 多恢 尿 尿复 期 期期
(一)少尿期 (oliguric stage)
不要严格限水;给水要分布在24小时
不主张严格限盐;补盐要适当
4.肾性高血压
GFR↓
肾脏疾病 肾灌注量↓
肾实质破坏
Na,H2O排出↓
肾素分泌↑ 舒血管物质↓(PGE2等)
ADS↑
Na,H2O潴留↑
ATⅡ↑
血容量↑
外周阻力↑
CO↑
高血压
5.肾性贫血和出血倾向
发生机制
①促红细胞生成素减少; ②血液中的毒性物质(甲基胍)抑制造血或引起溶血; ③毒性物质抑制钠泵,红细胞脆性增加,破坏速度加快; ④铁的再利用障碍(毒物引起肠黏膜受损,吸收障碍); ⑤出血(血小板质和量有关)(鼻出血和胃肠出血最常 见)。

肾功能不全

肾功能不全
除血尿素氮的测定外,还常用每分钟 肌酐清除率来反映GFR水平
㈤肾性高血压
1.钠水潴留(钠依赖性高血压) 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统活 性增高(肾素依赖性高血压) 3.肾脏生成的降压物质减少
慢性肾功能不全
㈥肾性贫血
一般来说,贫血的程度与GFR的严重程 度相一致,当GFR下降至35~40ml/min时, 几乎所有病人都出现贫血
还可出现高镁血症、低钠血症、低钙血 症和高磷血症
3.水中毒
危害仅次于高钾血症 脑水肿:中枢神经系统症状、颅内高压、 脑疝、死亡
急性肾功能不全
4.代谢性酸中毒
具有进行性、不易纠正的特点 表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和呼 吸深大,同时可促进高血钾的发生
急性肾功能不全
㈡多尿期
尿量﹥400ml/d,且进行性增多 一般在多尿出现1周后氮质血症可以逐 渐改善
㈢恢复期
此期尿量和血液中非蛋白氮含量都基本 恢复正常,水、电解质和酸碱平衡紊乱消 失,但肾小管上皮细胞重吸收功能常需数 月才能恢复
急性肾功能不全
防治原则
㈠治疗原发病,纠正可逆的病因
㈡处理水、电解质和酸碱平衡紊乱 ㈢控制氮质血症 ㈣减轻肾小管损伤和加速肾小管细胞 再生 ㈤护理原则
第三节 慢性肾功能不全
急性肾功能不全
2.肾小管损伤造成少尿的机制
⑴肾小管阻塞 ⑵原尿返漏
急性肾功能不全
发病过程
㈠少尿型急性肾衰竭
1.少尿期
在缺血或中毒后1~2天内,GFR明显 下降,病人开始出现少尿或无尿
持续少尿平均10~14天,在该期病 人功能和代谢改变最为严重
急性肾功能不全
2.多尿期
因为肾小管再生,GFR逐渐恢复至正常
水平,病人尿量逐渐增至﹥400ml/d

肾脏有哪些功能

肾脏有哪些功能
泌尿系统包括肾脏,输尿管,膀胱和尿道,功能是维持人体内环境的稳定。

在泌尿系统中的老大就是肾,每个肾中有100-120万肾单位,肾单位是交替工作的,约有1/4的肾单位是处于相对静止状态的,而且,肾脏的储备功能很大,肾脏受损后只要保留1/4的肾单位就可维持体内环境的稳定。

肾发货肾衰竭时,肾组织一定会收受到极严重的,不可逆转的损害,肾衰竭又分急性肾衰竭和慢性肾衰竭。

肾脏有什么功能呢?
排泄代谢产物的功能。

调节体液、电解质、酸碱平衡和稳定渗透压的功能。

内分泌功能:可以合成和释放肾素、分泌促红细胞激素、分泌前列腺素和血管舒缓素、肾素-血管紧张素-醛固酮激素系统(对调节水电解质和需呀有着中药作用)。

保护肾功能应该怎么做呢?
多食用黑色食物如:黑豆、黑木耳、黑芝麻等。

清淡饮食。

多吃新鲜果蔬。

忌浓茶、浓咖啡、油炸、辛辣等不良饮食习惯。

锻炼身体,养成良好的作息生活习惯。

注意是否有家族史,及时检查预防。

肾功能不全的分期及临床症状

少尿或无尿患者尿量进入500ml/d即进入恢复期。部分患者出现多尿,每日尿量超过2500ml/d,通常持续1~3 周,继而再恢复正常。多尿期有时由于排钾过多或使用排钾利尿剂、摄入减少等造成低血钾,如血清钾 <3mmol/L时患者可出现疲乏、恶心呕吐、腹胀、肠蠕动减弱或消失、严重者可出现呼吸肌麻痹、定向力障碍 及嗜睡、昏迷。心电图可见T波宽而低、Q-T间期延长、出现U波,甚至出现心室颤动、心脏骤停,肾小管重吸 收功能较肾小球滤过功能恢复迟缓且滞后,多数肾小管功能完全恢复需3个月以上,少数患者可遗留不同程度 的肾结构和功能损伤
• 1.严格控制水钠的摄入 • 在体液丢失纠正之后,要坚持“量出为入”的原则,严格控制水钠的摄入。 • 每日的入液量 = 前一日的尿量 + 其他显性失水量 + 非显性失水量 • 如有发热,则T每增加10C,每日应增加入量100ml。 • 2.饮食和营养 • 尽可能地供给足够的热能和限制蛋白质的摄入,防止内源性和外源性蛋白质的分解代谢
素类、头孢菌素类、磺胺类等 4、急性肾血管疾病 约占4% 5、慢性肾脏疾病的急剧加重 (三)肾后性急性肾衰竭:主要见于从肾盂到尿道口的尿路梗阻,尿量突然由正常转为无尿,常见
原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起,多为 可逆性,如能及时解除梗阻,肾功能可很快恢复。
肾功能不全的分期及临床症状
湖北省新华医院重症医学科 徐彬
概述
肾功能不全 (renalinsufficiency)是由多 种原因引起肾小球严重破 坏,使身体在排泄代谢废 物和调节水电解质、酸碱 平衡等方面出现紊乱的临 床综合症后群。分为急性 肾功能不全和慢性肾功能 不全。预后严重,是威胁 生命的主要病症之一。
一、病因 (一)肾疾患 (二)肾血管疾患 (三)尿路慢性梗阻

肾衰竭ppt学习课件

少尿型多见,去除病因,肾功能不能迅速恢复。
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3、肾后性ARF
原因 肾以下尿路阻塞
特点 早期无肾实质损害,属功能性肾衰。 晚期肾严重损伤。
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二、ARF发病机制 (一)肾小球因素
1、肾血流减少(肾缺血)
NS
HgCl2
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1)肾灌注压降低
压力高
压力低
灌注压
外周阻力
BP 80~180 mmHg
BP<80 mmHg
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三、临床经过和表现
(一)少尿期:最危险阶段,持续7—14天 1. 尿的变化 • 少尿(400mL/24h)、无尿(100mL/24h) • 低比重尿 (水重吸收障碍) • 尿钠高 (对钠重吸收障碍) • 血尿、蛋白尿、管型尿
←急性肾衰组
←NS对照组
向尿液滴磺柳酸越浑浊代表蛋白含量越高 19
两种急性肾衰少尿期尿液变化比较
非少尿型急性肾衰
◆不表现出少尿或无尿 ◆ 由肾毒物,如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起 ◆病理损害轻,可有尿浓缩障碍,可检出细胞和管型 ◆少尿型和非少尿型ARF可相互转化
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四、防治的病理生理基础
原因 有效循环血量减少 (休克,心衰)
特点
无肾实质损害 为功能性肾衰, 尿量减少、去 除病因,肾功 能迅速恢复。
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2、肾性ARF
原因
缺血(50%) 中毒(35%,如重金属、 药物、血红蛋白、肌红 蛋白、蛇毒 ) 间质性肾炎(10%) 肾小球肾炎(5%)
特点
•有肾实质损害(器质性) •常有急性肾小管坏死(ATN)
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概述
肾的生理功能 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物; 调节功能:水电解质、酸碱平衡; 内分泌功能:肾素、EPO;

医学检验--肾功能概述

肾功能概述肾功能简述(一)肾脏的基本结构和功能肾脏的功能1.排泄:生成尿液排泄体内多余的水分、代谢终产物、药物毒物等。

2.调节:回收保留有用的物质,调节水盐代谢和酸碱平衡,这对维持生命系统的稳态至关重要。

3.内分泌:生成分泌生物活性物质,如肾素,前列腺素,促红细胞生成素(EPO)等,参与血压调节和造血功能。

肾脏的基本结构肾为实质性器官,外层为皮质,主要由肾小球和肾小管组成;内层为髓质,由肾锥体构成,主要包含髓袢、集合管和乳头管。

肾脏的基本功能单位是肾单位,两侧肾脏大约有200万个肾单位,肾脏最基本的功能是泌尿功能,尿液的生成主要通过肾小球滤过、肾小管选择性重吸收、肾小管与集合管分泌三个步骤进行的。

肾小球为血液滤过器,每天流经血量约1600L,肾血浆流量通过肾小球成为原尿的百分数是20%左右,原尿通过近曲、髓袢和远曲小管被重吸收,形成约1~2L/24h终尿排至体外。

(二)肾小球的基本结构和滤过功能肾小球滤过膜分为3层,即内皮细胞、基底膜、上皮细胞。

滤过膜具有分子大小的选择性屏障和电荷选择性屏障作用。

滤过是指当血液流过肾小球毛细血管网时,血浆中的水和小分子溶质通过滤膜形成滤液(原尿)的过程。

在正常生理条件下,绝大部分中分子以上的蛋白质不能通过滤过膜,少量选择性被滤过的微量蛋白又被肾小管重吸收或分解。

正常人尿蛋白含量极微25mg/24h,而微量蛋白中的各组分仅为微克或毫克水平。

(三)肾小管的重吸收功能重吸收是肾小管上皮细胞将原尿中的水分和某些溶质转运回血液的过程。

肾小管分为三段,近曲小管、髓袢和远曲小管。

1.近曲小管是重吸收最重要的部位。

不同物质的重吸收率不同,原尿中的葡萄糖、氨基酸、维生素及微量蛋白质等几乎全部重吸收,Na+,K+,Cl-,HC03-等也绝大部分被重吸收,肌酐则完全不被重吸收。

近曲小管对物质的吸收是有限度的,这个限度称为阈值,如前边所述肾糖阈。

2.髓袢主要吸收一部分水和氯化钠(溶质),具有“逆流倍增”的功能,在尿液的浓缩稀释功能中起重要作用。

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正常肾脏泌尿功能的调节和急
性肾缺血性功能衰竭
实验报告

实验课程 机能学实验
实验内容 正常肾脏泌尿功能的调节和急性肾缺血性功能衰竭
实验教室 A-219
2014年4月23日
实验 正常肾脏泌尿功能的调节和急性肾缺血性功能衰竭
目的
观察若干因素对尿生成的影响。
了解肾脏在急性缺血时肾脏泌尿功能改变的特征。
了解功能性肾功能衰竭与器质性肾功能衰竭的区别。
第1章 原理
肾脏是一个多功能器官,其主要功能之一是泌尿功能。肾脏通过调
节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管排泄与重吸收以及排泄体内代谢物
质以维持机体内环境的稳定。动脉血压与血容量的变化以及肾自身调节
与一些神经体液因素的变化,可影响肾脏尿液生成。当肾血流量、肾小
球滤过率或肾小管重吸收功能障碍时,肾脏的泌尿功能将受到影响,从
而导致肾功能不全。
第2章 对象
雄性家兔
第3章 药品与器械
一般器械 家兔手术台、哺乳动物手术器械、注射器(1mL、2mL、5mL、
10mL)、多色丝线、纱布、听诊器、输液装置等。
仪器设备 MedLab生物信号采集处理系统、压力换能器、动脉插管、
静脉插管、三通管。
药品 生理盐水、10%水合氯醛、50%葡萄糖注射液、0.6%酚红注射
液、10%NaOH溶液、1∶10000去甲肾上腺素、呋塞米注射液、垂体后
叶素、0.2%肝素生理盐水溶液。
第4章 方法与步骤
1.1 动物的麻醉与手术
(1) 家兔称重。
(2) 自耳缘静脉注入10%水合氯醛进行麻醉,仰卧位固定于家兔手术台
上。
(3) 剪去颈部和腹股沟部的被毛。
(4) 在颈部正中切口,分离皮下组织,暴露气管并进行气管插管,分离
左侧颈总动脉、颈外静脉,并分别穿线备用。
(5) 分别进行颈外静脉插管(输液用)和颈总动脉插管(测血压)。
(6) 输尿管插管术:在耻骨联合上方剪毛,作下腹部正中切口(长5cm)。
找出膀胱,将膀胱从腹腔拉出,从输尿管下穿线,结扎尿道。用手术
剪在膀胱顶部剪一纵行小口,将膀胱插管插入,用一棉线将膀胱壁结
扎在插管的颈部处。记录每分钟尿滴数。
(7) 手术完成后,让动物安静5min,调整各记录装置,描记动脉血压和
尿量,作为正常对照,采血,取尿标本,测定正常血肌酐、血尿素氮
及尿肌酐含量。然后进行下列实验项目:
1.2 影响尿生成的因素
(1) 自耳缘静脉迅速注射38℃生理盐水20 ml,观察血压和尿量的变化。
(2) 作为对照,先收集2滴尿液进行尿糖定性实验,然后自耳缘静脉注
射38℃50%葡萄糖溶液3ml,观察血压和尿量的变化,并每隔2min取
尿液2滴做尿糖定性实验,比较出现糖尿的时间与尿量高峰的关系。
(3) 自耳缘静脉注射0.6%酚红注射液0.5ml,用盛有10%NaOH溶液1ml
的培养皿接取尿液。当尿液中有酚红排出时,遇NaOH液即呈现红色。
记录开始注射至尿中出现酚红所需时间。
(4) 自耳缘静脉注射1:10000去甲肾上腺素0.5ml ,观察血压和尿量的
变化。
(5) 自耳缘静脉注射呋塞米注射液(5mg/kg),观察血压和尿量的变化。
(6) 自耳缘静脉注射垂体后叶素2U,观察血压和尿量的变化。
1.3 急性肾缺血性功能衰竭
在上述“正常肾脏泌尿功能调节”实验内容结束约30min后,按下列实验
步骤继续进行实验。
(1) 做好实验前观察指标的记录,包括测量血压,记录每分钟尿滴数,
取血样及尿样标本测量血、尿肌酐含量。
(2) 打开腹腔,轻轻将腹腔内容
物推向右侧,暴露左肾

和左肾蒂等组织,分离左肾动
脉约1cm,按同样方

法分离右肾动脉后,在左右肾动脉上同时安置一动脉夹,阻断肾脏的
血液供应。
(3) 腹腔内放置林格液10ml/kg,关闭腹腔。
(4) 上述手术结束后,立即由静脉注射肝素400U/kg 体重。30min后,
将左右肾动脉夹取出,观察,确认肾血流恢复后,关闭腹部伤口。
(5) 继续观察60min,并每30min 取血、尿样本进行检测,做好各观察
指标的记录。
(6) 当取得最后一次指标及标本后,可对实验动物进行颈静脉注射空气
处死,结束实验。
第5章 实验结果

各小组家兔泌尿功能变化实验结果记录
(单位:滴)

组别 正常 NS NE Glucosu 速尿
一 18 37 11 75 104
三 2 8 3 27 115
四 18 25 5 46 50
五 2 20 13 50 83
六 4 7 2 34 83
一 12 33 7 54 135
二 2 6 1 25 73
三 1 6 3 19 74
四 7 13 3 53 75
五 1 10 5 19 65
六 16 27 19 36 150
平均

7.5 17.5 6.5 39.8 91.5

标准

7.1 11.5 5.6 17.5 30.8

0
20
40
60
80
100
120
140
160
正常NSNEGlucosu速尿










各小组家兔泌尿功能变化趋势图

第6章 分析与讨论
1. 注射生理盐水后,尿量增加。原因:
(1) 静脉快速注入大量生理盐水→大量液体快速进入血液循环系统内,血浆
蛋白被稀释,血浆胶体渗透压下降→肾小球有效滤过压增加→尿量增加。
(2) 肾小球血浆流量也增加→滤过率增加→尿液生成增加。
(3) 静脉快速注入大量生理盐水→血容量增加,心房被扩张→刺激容量感受
器,传入冲动经迷走神经传入中枢→可抑制下丘脑—垂体后叶系统释放抗利
尿激素→尿量增加。
2. 注射去甲肾上腺素后,尿量减少。原因:
去甲肾上腺素能使肾血管收缩→肾血流量减少,从而使肾小球毛细血管
血压降低→有效滤过压降低→肾小球滤过率减小→尿的生成减少,尿量减少。
3. 注射葡萄糖溶液后,尿量增加。原因:
近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度,称为肾糖阈(160~180
mg/ml)。实验中葡萄糖的注射量已经超过肾小管的重吸收极限→小管液中就会
有多余的葡萄糖→肾小管腔液溶质浓度增加形成高渗透压→妨碍了肾小管特别
是近球小管对水的重吸收→小管液中的Na+浓度被稀释而降低,故Na+的重吸
收也减少→氯化钠及水的排出均增加,尿量增加。糖尿病病人出现多尿即由渗透
性利尿所致。
4. 注射呋塞米溶液后,尿量明显大幅度增加。原因:
呋塞米可与髓袢升支粗段的Na+-2CL—K+同向转运体结合而阻碍其运
作→氯化钠的重吸收被抑制→降低了肾髓质的高渗梯度,肾脏浓缩尿液的
能力下降→水重吸收减少,尿量增加。
第7章 实验结论
动脉血压与血容量的变化以及肾自身调节与一些神经体液因素的变化均可
引起尿量的改变。
注射生理盐水,葡萄糖溶液级呋塞米溶液均可使尿量增加。
注射去甲肾上腺素可使尿量减少

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