消化性溃疡病的诊断
消化性溃疡病的诊断
1．典型症状：中上腹痛、反酸，腹痛发生与餐后时间的关系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡病的依据。胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡则常发生在空腹时，由于抗酸剂、抑酸剂等药物的使用，症状不典型的患者增多。NsAID有较强的镇痛作用，NSAID溃疡无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状。
2．并发症：上消化道出血、穿孔和幽门梗阻，目前后者已较少见。慢性胃溃疡恶变的观点至今尚有争议。
3．诊断方法：胃镜和上消化道钡餐检查。胃镜对诊断、鉴别良恶性溃疡有重要价值，但溃疡的形态改变对病变性质的鉴别都没有绝对界限。因此，胃溃疡应常规行活检，对不典型或难愈合溃疡，要分析其原因，必要时行超声内镜检查或黏膜大块活检，以明确诊断。NSAID溃疡以胃部多见，分布在近幽门、胃窦和胃底部，溃疡形态多样，大小从0.2～3.0cm不等，呈多发、浅表性溃疡。
4．常规检测：尿素酶试验或核素标记C呼气等试验。
5．鉴别诊断：与癌症、克罗恩病、结核、淋巴瘤、巨细胞病毒等溃疡病变鉴别。
消化性溃疡病的治疗
1．一般治疗：消化性溃疡病是自愈性疾病，在针对病因治疗同时，要注意一般治疗。活动期注意休息，避免
刺激性饮食，但无需少量多餐，每日正餐即可。
2．抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI是首选药物。胃内酸度降低与溃疡愈合有直接的关系。如使胃内pH值升高≥3，维持18～20 h/d，则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。通常采用标准剂量的PPI，qd。疗程十二指肠溃疡为4周，胃溃疡为6～8周，溃疡愈合率在90％以上。胃泌索瘤的治疗，通常服用标准剂量的PPl，bid。若BAO>10 mmol／h，则还需增加剂量，直到理想的抑酸效果为止。对胃泌素瘤根治性手术患者，由于术前患者长期处于高胃泌素状态，术后仍需继续采用抑酸治疗，维持一段时间。
H2RA、中和胃酸药有助于缓解消化性溃疡病腹痛、反酸等症状，促进溃疡愈合。H2RA通常采用标准剂量，bid，疗程同PPI，但溃疡愈合率低于PPI，溃疡愈合率在65～85％。
3．抗HP治疗
根除HP为消化性溃疡病的基本治疗，它是溃疡愈合及预防复发的有效防治措施。HP阳性的PU根除治疗组在肠溃疡愈合方面、预防溃疡复发方面优于对照组。在预防GU复发方面根除治疗效果也优于对照组。
①首次根除：建议采用三联疗法，疗程10 d。
②二、三线方案治疗：首次根除失败者采用。常用四
联疗法，可根据既往用药情况并联合药敏试验，选用PPI+铋剂+2种抗生素（喹喏酮类、呋喃唑酮、四环素等），疗程10或14 d。
③序贯疗法：具有疗效高、耐受性和依从性好等优点。推荐10 d疗法：前5 d，PPI+阿莫西林，后5 d，PPI+克拉霉素+替硝唑；或前5 d，PPI+克拉霉素，后5 d，PPI+阿莫西林+呋喃唑酮。有效率达90％以上，且对耐药菌株根除率较其他方案为高。
4．其他药物治疗
①黏膜保护剂：联合应用可提高消化性溃疡病的愈合质量，有助于减少溃疡的复发率。对老年人消化性溃疡病、巨大溃疡、复发性溃疡建议联合应用。
②中医药：是一种有效的方法。
NSAID溃疡的治疗
1．PPI：防治NSAD溃疡的首选药物。PPI显著改善胃肠道症状、促进溃疡愈合、防消化道出血、提高胃黏膜对NSAID的耐受性等。PPI疗程与剂量同消化性溃疡病。H2RA仅能预防NSAID十二指肠溃疡的发生，但不能预防NSAID胃溃疡的发生。
2．胃黏膜保护剂：NsAID溃疡有一定的治疗作用。米索前列醇和瑞巴派特都是可以调节胃黏膜防御功能的细胞保护药物。米索前列醇对预防NSAID引起的胃肠道
损害有效，是目前美国FDA惟一推荐用于预防NSAID相关性胃病的药物，但腹痛、腹泻等不良反应限制了它的临床应用。瑞巴派特（膜固思达）可直接针对NSAID所致胃黏膜损伤的作用机制，是具有增加PG合成、清除并抑制自由基作用的胃黏膜保护剂。
最新消化性溃疡诊疗指南
内科消化性溃疡 【概述】 消化性溃疡(peptic ulcer)系指主要发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括食管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及梅克尔(Meckel )憩室。由于溃疡的病损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。 消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非街体抗炎药等)大于防御因素(胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。 【临床表现】 1.消化性溃疡的典型症状 (1)疼痛部位：十二指肠溃疡在上腹部或偏右，胃溃疡 在上腹部偏左。 (2)疼痛性质及时间：空腹痛、灼痛、胀痛、隐痛。十二指肠溃疡有空腹痛、半夜痛，进食可以缓解。胃溃疡饭后半小时后痛，至下餐前缓解。 (3)患病的周期性和疼痛的节律性：每年春秋季节变化 时发病。 (4)诱因：饮食不当或精神紧张等。 2.其他症状：可以伴有反酸、烧心、嗳气等消化不良症
状。 3.体征 (1)上腹部压痛：十二指肠溃疡压痛偏右上腹；胃溃疡 偏左上腹。 (2)其他体征取决于溃疡并发症，幽门梗阻时可见胃型及胃蠕动波，溃疡穿孔时有局限性或弥漫性腹膜炎的体征。 4.特殊类型的溃疡：包括胃及十二指肠复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、老年性溃疡及胃泌素瘤。特殊类型的溃疡不具备典型溃疡的疼痛特点，往往缺乏疼痛的节律性。胃泌素瘤患者多有顽固性症状和多发性难治性溃疡，手术后近期多复发，有的伴有水泻或脂肪泻。 【诊断要点】 1.临床表现：消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。 2.体征：消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。但要注意，如患者出现胃型及胃蠕动波揭示有幽门梗阻；如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。 3.胃镜检查：胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。内镜诊断
消化性溃疡治疗原则是什麽
1 消化性溃疡治疗原则是什么？ 消化性溃疡治疗原则有四句话：消除病因，控制症状，促进溃疡愈合、防止复发和避免并发症。 消除病因：停用对胃有刺激性的药物，改变不良嗜好，戒烟、戒酒等。 控制症状：大部分消化性溃疡有腹痛、烧心、腹胀，严重者可影响工作，生活质量下降，可应用抑酸药物、促动力药物控制症状。 促进溃疡愈合：在专科医生的指导下合理用药，这样可以做到迅速减轻痛苦，在最短时间内溃疡愈合（7天），节省开支。 防止复发：治疗消化性溃疡药物很多，但其作用各有利弊。不少药物近期疗效均较好，但停药后年复发率却较高。非甾体类抗炎药如阿司匹林等及幽门螺杆菌Hp感染者是消化性溃疡复发的危险因素。消化性溃疡伴Hp感染者，加强Hp根除后，溃疡的复发率很低，大多数消化性溃疡可望治愈。 避免并发症：消化性溃疡主要并发症有胃出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等。一旦发生往往危及生命，防止并发症也是溃疡治疗的重点。 2 治疗消化性溃疡的药物有哪些？ 正确的选择药物对消化性溃疡治疗效果十分重要。那么怎样才能正确的选好胃药呢? 下面按作用介绍些治疗溃疡的药物供参考。具体根据病因、病情及药物的药理作用进行对症下药，方可药到病除。 （1）抗酸药：这类药物能中和胃酸、缓解疼痛、减少胃酸对溃疡面的刺激、降低胃蛋白酶的活性、促进溃疡愈合。为了增加疗效并减少副作用，制酸药多为复合制剂，这类药物有氢氧化镁、三硅酸镁、复方氢氧化铝片（胃舒平）、铝碳酸镁（达喜）、复方碳酸钙（罗内）、磷酸铝（吉胃乐、安达）等。 （2）组胺（H2）受体阻断剂：其原理是这类药物进入人体后与组胺竞争H2受体，从而消除组胺使胃酸增多的作用。常用的有雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁。 （3）质子泵抑制剂：胃酸分泌的最后过程，是壁细胞膜内的 H+，K+-ATP酶（质子泵）被激活，使H+（HCL）分泌到胃腔里。因此质子泵抑制剂可以抑制任何刺激引起的胃酸分泌。目前临床上应用
(完整版)消化性溃疡病历
消化性溃疡病历 病例1 男，24岁，5年来经常于餐后3-4小时出现上腹部烧灼痛，严重时夜间疼醒，伴返酸烧心，多于冬秋季复发，每次持续一周左右。自服甲氰咪胍或进食后症状可缓解。4天前因过劳，上述症状加重，且伴恶心、呕吐少许当日食物水，无胆汁。为确诊来院。查体：一般状态佳，巩黄（－），心肺无异常，腹软，肝脾未触及，上腹偏右压痛（+），无反跳痛，肠鸣音3次/分。 病例2 王某某，男，29岁，司机. 自述有胃病史6年，冬秋季节易复发，每次发作多于饭后3小时，出现上腹部隐痛，进食或服小苏打可缓解，有时夜间疼醒，常伴反酸、灼心。近两周来又因过劳上腹痛加重，饥饿疼，恶心，呕吐当日食物、水，无胆汁及血液，但仍能进少量饮食，近三天上腹胀疼，呈持续性，进食加重，每日呕吐5-6次，呕吐物有酸酵味并伴不消化食物及隔日食，周身乏力，见瘦来诊。 查体：Bp 110/70mmHg，神清但较萎糜，皮肤弹性差，巩膜无黄染，锁骨上淋巴结未触及，心率94次/分，律齐，无杂音，肺（－），上腹膨隆，可见胃形，震水音（+），上腹轻压痛，肝脾未触及，移动浊音（－），肠鸣音活跃。 病例3 男，60岁，9年来间断出现餐后1小时左右心窝部隐痛，饱胀，嗳气，无反酸，多于秋冬季节复发，每次持续10天左右，自服胃药（不详）可缓解。近2个月又复发，上腹持续性疼痛加重，服药无效，并出现食欲不振，乏力，消瘦，体重下降6Kg，间断黑便，每次30g，未介意，近半月自觉头晕，活动后心悸气短，为明确诊断而入院。 查体：P80次/分，一般状态欠佳，贫血貌，双肺无异常，心律整，心尖可闻Ⅱ级收缩期杂音，腹平软,上腹轻压痛，无反跳痛，未触及包块，肝脾未触及，肠鸣音5次/分，移动浊音（－）。 病例5 男，32岁，3年来每于冬季出现右上腹疼痛，并向背部放射，尤以夜间为甚，伴反酸烧心，先后出现3次柏油便，曾行胃镜及X线钡餐检查，胃及十二指肠球部均未见溃疡，今冬又复发，持续性后背痛，继之发现尿黄，为明确诊断来院。 查体：一般状态佳，巩黄（+），心肺无异常，腹平软，肝脾未触及，肝区触痛（－），上腹偏右压痛（+），无反跳痛，胆囊区触痛（－），Murphy’s （－），肠鸣音4次/分，移动浊音（－）。 病例6 王某某，男，28岁. 主诉：上腹隐痛2年，晕厥半小时 现病史：患者以上腹隐痛、饱胀、嗳气2年为主诉在消化病房住院已2天。今日早餐后自觉上腹疼痛缓解，但出现乏力、头晕，有便意去厕所排出黄色软便，排便后起身时，突然晕倒在地，医务人员发现患者面色苍白，周身冷汗，无二便失禁，神志很快恢复，被抬至床上 既往史：无同样发作史. 查体：T 36.5℃，P 120次/分，Bp 85/65mmHg，神清，精神萎糜，结膜
消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(参考Word)
消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008，黄山) 消化性溃疡病的定义与流行病学 1．定义:指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎症与坏死性病变，病变深达黏膜肌层，常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠为最常见。2．近年发病率虽有下降趋势，但仍然常见。人群中约有10％在其一生中患过消化性溃疡病。在不同国家及地区发病率有较大差异。在我国发病率尚无确切的资料，有报道占胃镜检查人群的10.3～32.6％。本病可见于任何年龄，以20～50岁居多，男性多于女性(2～5：1)，十二指肠溃疡多于胃溃疡（约3：1）。 消化性溃疡病的病因与发病机制 1．发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。最常见病因是胃酸分泌异常、HP感染和NSAID应用。 2．胃酸：胃酸对消化道黏膜的损害作用一般在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量(BAO)、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)、十二指肠酸负荷等增高的情况。胃溃疡患者往往存在胃排空障碍，食物在胃内潴留促进胃窦部分泌胃泌素，从而引起胃酸分泌增加。Zollinger—Ellison综合征由于瘤体大量分泌胃泌素，导致高胃酸分泌状态，过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。 非HP、非NSAID消化性溃疡病与胃酸分泌的关系，尚需更多研究。 3．HP感染：其致病能力取决于引起组织损伤的毒力因子、宿主遗传易感性和环境因素。已证实，消化性溃疡病患者的HP检出率显著高于普通人群，而根除HP 后溃疡复发率明显下降。 HP的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、细胞毒素相关基因(CagA)蛋白、鞭毛的动力、粘附因子、脂多糖、尿素酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和过氧化氢酶等。HP 依靠毒力因子的作用，在胃黏膜上皮定植，诱发局部炎性反应和免疫反应，损害黏膜的防御-修复机制，同时也增强侵袭因素而致病。 不同部位的HP感染引起溃疡的机制有所不同。以胃窦部感染为主者，HP通过抑制D细胞活性，从而导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌增加。同时，HP也可直接作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞)，后者释放组胺引起壁细胞分泌增加。这种胃窦部的高酸状态易诱发十二指肠溃疡。以胃体部感染为主者，HP直接作用于泌酸细胞，引起胃酸分泌减少，过低的胃酸状态易诱发胃腺癌。HP感染者中仅15％发生消化性溃疡病，说明除细菌毒力外，遗传易感性也发挥一定的作用，一些细胞因子的遗传多态性与HP感染引发消化性溃疡病密切相关。 4．NsAID应用：且在上消化道出血中起重要作用。在服用NSAID的人群中，15～30％可患消化性溃疡病，其中胃溃疡发生率为12～30％，十二指肠溃疡发生率为2～19％。NSAID使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4～6倍，而老年人中消化性溃疡病及并发症发生率和死亡率均与NSAID有关。NSAID溃疡发生的危险性除与所服的NSAID种类、剂量大小、疗程长短有关外，还与患者年龄(大于60岁)、HP感染、吸烟及合并使用糖皮质激素或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病等因素有关。 5．药物：如激素、抗肿瘤药和抗凝药，也可诱发消化性溃疡病及上消化道出血。6．吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起一定作用。
消化性溃疡诊疗方案
胃疡（消化性溃疡）诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1、中医诊断标准：参照中华中医药学会脾胃病分会消化性溃疡中医诊疗共识意见（2009 年）。 主要症状：胃脘痛（胀痛、刺痛、隐痛、剧痛及喜按、拒按）、脘腹胀满、嘈杂泛酸、善叹息、嗳气频繁、纳呆食少、口干口苦、大便干燥。 次要症状：性急喜怒、畏寒肢冷、头晕或肢倦、泛吐清水、便溏腹泻、烦躁易怒、便秘、喜冷饮、失眠多梦、手足心热、小便淡黄。 具备主证2项加次证1项，或主证第一项加次证2项即可诊断。 2、西医诊断标准：参照消化性溃疡病诊断与治疗规范建议（2008 年，黄山）。 （1）慢性病程、周期性发作、节律性中上腹痛伴反酸者。 （2）伴有上消化道出血、穿孔或现症者。 （3）胃镜证明消化性溃疡。 （4）X线钡餐检查证明是消化性溃疡。 （二）疾病分期 A1 期：胃镜下见溃疡呈圆形或椭圆形，中心覆盖厚白苔，可伴有渗出或血痂，周围潮红，充血水肿明显。 A2 期：胃镜下见溃疡覆盖黄色或白色苔，无出血，周围充血水肿减轻。 H1 期：胃镜下见溃疡处于愈合中期,周围充血、水肿消失，溃疡苔变薄、消退，伴有新生毛细血管。 H2 期：胃镜下见溃疡继续变浅、变小，周围黏黏膜皱襞向溃疡集中。 S1 期：胃镜下见溃疡白苔消失，呈现红色新生黏黏膜，称红色瘢痕期。 S2 期：胃镜下见溃疡的新生黏黏膜由红色转为白色，有时不易与周围黏膜区别，称白色瘢痕期。 （三）证候诊断
1．肝胃不和证：胃脘胀痛，攻窜两胁；善太息，遇情志不遂胃痛加重；嗳气频繁；口苦；性急易怒；嘈杂返酸；舌质淡红，苔薄白或薄黄；脉弦。 2．脾胃气虚证：胃脘隐痛；腹胀纳少，食后尤甚；大便溏薄；肢体倦怠；少气懒言；面色萎黄；消瘦；色淡苔白；脉缓弱。 3、脾胃虚寒证：胃痛隐隐，喜暖喜按；空腹痛甚，得食痛减；纳呆食少；畏寒肢冷；头晕或肢倦；泛吐清水；便溏腹泻；舌质胖，边有齿痕，苔薄白；脉沉细或迟。 4、肝胃郁热证：胃脘痛势急迫，有灼热感；口干口苦；烦躁易怒；便秘；喜冷饮；舌质红，苔黄或苔腐或苔腻；脉弦数或脉弦。 5、胃阴不足证：胃脘隐痛或灼痛；似饥而不欲食，口干不欲饮；口干舌燥；纳呆干呕；失眠多梦；手足心热；大便干燥；脉细数；舌红少津裂纹，少苔、无苔或剥苔。 二、治疗方案 （一）辩证选择口服中药汤剂、中成药 1、肝胃不和证 治法：疏肝理气。 方药：柴胡疏肝散加减，柴胡、陈皮、白芍、枳壳、海螵蛸、麦芽、三七粉（冲服）、香附、佛手、元胡、甘草。 中成药：气滞胃痛颗粒、胃苏冲剂、复方田七胃痛胶囊等。 2、脾胃气虚证 治法：健脾益气。 推荐方药：四君子汤加减，党参、白术、茯苓、厚朴、木香、砂仁、三七粉（冲服）、海螵蛸、炙甘草。 中成药：香沙六君子丸等。 3、脾胃虚寒证 治法：温中健脾。
消化性溃疡考试试题1讲解学习
消化性溃疡考试试题 一、 第1题 十二指肠溃疡并发急性穿孔，下列哪一项适用于非手术治疗C A 顽固性溃疡穿孔 B 饮食后穿孔 C 单纯性小穿孔 D 伴有幽门梗阻 E 伴有大出血 第2题 男性，40岁，有胃痛史多年，并向腰背部放射疼痛，经内科药物治疗效果不显著，经胃镜检查诊断为胃角后壁溃疡，向胰腺穿透，病理检查排除癌肿，首选手术方式B A 选择性迷走神经切断术 B 毕Ⅰ式胃大部切除术 C 毕Ⅱ式胃大部切除术 D 胃大部切除术，溃疡旷置 E 胃空肠吻合术 第3题 溃疡病合并瘢痕性幽门梗阻，频繁呕吐，最易出现B A 代谢性酸中毒 B 代谢性碱中毒 C 低镁血症 D 低钙血症 E 高渗性脱水 第4题 男性，55岁，胃溃疡史三年，今晨突发上腹剧痛，诊断为急性穿孔，理想的手术是C A 穿孔修补术 B 大网膜填塞术 C 胃大部切除术 D 溃疡楔形切除 E 穿孔修补加选择性迷走神经切断术 第5题 男性，40岁，近3日腹胀，呕吐，呕吐物中有宿食，临床诊断首先考虑为D A 急性胃炎 B 急性胃扩张 C 高位小肠梗阻 D 幽门梗阻 E 肥大性幽门狭窄 1.胃溃疡最常发生的部位 A 贲门旁 B 胃后壁 C 胃小弯 D 胃大弯 E 幽门前壁 C 2.胃、十二指肠溃疡急性穿孔，最常见于 A 胃或十二指肠后壁的穿透性溃疡 B 幽门附近的胃或十二指肠前壁溃疡 C 胃小弯前壁或十二指肠球部外侧壁溃疡 D 胃窦部或十二指肠球部内侧壁溃疡 E 高位胃溃疡或球后壁溃疡 B 3.一患者诊断为胃十二指肠溃疡急性穿孔，在送往医院途中，患者体位应为
B 左侧卧位 C 俯卧位 D 右侧卧位 E 半卧位 B 4.胃十二指肠急性穿孔施行非手术疗法最关键的治疗措施为 A 禁食 B 胃肠减压 C 补液，输血 D 针灸，中药 E 选用抗生素 B 5.胃穿孔具有特征性的X线影像是哪项 A 胃泡增大影像 B 膈下游离气体征像 C 气液平面像 D 两则膈肌升高像 E 肠管膨胀像 B 6.胃十二指肠急性穿孔最易形成 A 右侧膈下脓肿 B 左侧膈下脓肿 C 盆腔脓肿 D 肠间脓肿 E 肝脓肿 A 7.溃疡病穿孔后，最早出现的体征是 A 脉搏增加 B 高热 C 血压升高 D 满腹强直 E 膈下游离气体 D 8.十二指肠溃疡并发急性穿孔，下列哪一项适用于非手术治疗 A 顽固性溃疡穿孔 B 饮食后穿孔 C 单纯性小穿孔 D 伴有幽门梗阻 E 伴有大出血 C 9.胃大部切除术后吻合口溃疡好发于 A 吻合口的空肠侧 B 吻合口的胃侧 C 胃小弯
消化性溃疡治疗方案
消化性溃疡治疗方案 一、一般治疗。 在消化性溃疡病活动期，要注意休息，减少不必要的活动，避免刺激性饮食，但无需少量多餐，每日正餐即可。戒酒烟，避免过度劳累和精神紧张，注意饮食规律。 二、药物治疗 1, 根除幽门螺杆菌（三联治疗）。 (序贯疗法)服药方法：前5天，PPI+阿莫西林；后5天，PPI+克拉霉素+甲硝唑（或替硝唑）。 奥美拉唑omeprazole，又称洛赛克losec。 针剂40mg/支，胶囊20mg/粒（金奥康、洛赛克），片剂10mg/片（奥美拉唑肠溶片），用于治疗胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食道炎、吻合口部溃疡。 用法：针剂静脉滴注或缓慢推注，40mg/次，2次/日；胶囊口服，20mg/日。
[注意 ]：溶解和稀释后必须在4小时内用完，禁止用其他事项 溶剂或其他药物溶解和稀释，本品对肝药酶有抑制作用，可延长苯妥英钠、地西泮、华法林的消除。不良反应偶见头晕、失眠、嗜睡、恶心、腹泻、便秘、皮疹和肌肉疼痛等症状，初次用药者应注意，肝肾功能不全者慎用,尚无儿童用药经验。 泮托拉唑panloprazole 针剂40mg/支。 用法：静脉滴注（15分钟内）或推注，40mg/次，2次/日。[注意 ]：溶解和稀释后必须在4小时内用完，禁止用其他事项 溶剂或其他药物溶解和稀释，不良反应较少，很少引起药物相互作用。 阿莫西林：胶囊0.25g/粒。 用法：每日2次，每次4粒。 ]：用药前应详细询问有无青霉素过敏史，过敏者应[注意 事项
更换其他药物，用药期间应注意过敏反应。 克拉霉素：片剂0.25g/片。 用法：每日2次，每次2片。 ]：对大环内酯类抗生素过敏者禁用。克拉霉素禁止[注意 事项 与下列药物合用：阿司咪唑、西沙必利、哌迷清和特非那丁。成人最常见的不良反应是胃肠不适，如恶心、消化不良、腹痛呕吐和腹泻，克拉霉素主要由肝脏排泄，因此，对肝功能损伤的病人用药应谨慎。 甲硝唑：片剂0.2g/片。 用法：每日3次，每次1片。 ]：高剂量或长时间易出现胃肠道反应，如胃炎、恶[注意 事项 心、呕吐等症状，也可损伤肝、肾。 2，抑制胃酸分泌（根除幽门螺杆菌后的治疗） 质子泵抑制剂（PPI）：奥美拉唑或者泮托拉唑（效果更好）；服用4周。每日一次，早餐前半小时服用。
消化性溃疡的住院病历
消化性溃疡的住院病历 姓名: 陈元波性别:男 年龄: 45岁婚姻：已婚 民族：汉职业：技术工 籍贯：南安现住址：南安官桥 入院日期：2011.10.03 8am 记录日期：2011.10.03 病史叙述者：患者本人可靠程度：可靠 病史 主诉：腹痛2天。 现病史：患者于2天前无明显诱因下出现上腹痛，位于右上腹部，呈阵发性，无他处放射痛，有恶心，无呕吐，无排气、排便，无腹泻，无反酸、嗳气，无呕血、黑便，无肤黄、尿黄，无畏寒、发热等。曾就诊，诊断为“胃炎”，给予抗炎、护胃解痉止痛等治疗效果不佳。为进一步治疗，来诊，查血常规：WBC4.6*10^9/L，N79.4%，Hgb138g/L,淀粉酶：60.1 门诊拟“腹痛待查”收入院。 既往史：既往“胃溃疡”5年，未系统治疗。无“高血压”病史，无"糖尿病"及"冠心病"史，无"肝炎、结核"病史。无药物过敏史。 系统回顾： 呼吸系统：既往无喉痛，无咳嗽、咳痰，咯血，胸痛、气促、盗汗等症状。 循环系统：既住无心悸、气促，无心前区疼痛、水肿、咳嗽，咳痰、咯血，头昏、头痛、失眠，上腹胀、尿少等症状。 消化系统：既往无食欲减退或异常，常有恶心，呕吐、暧气、返酸，腹痛、无腹泻，呕血、便血、黄疸、吞咽困难等症状。 泌尿生殖系统：既往无尿急、尿频、尿痛，尿少、夜尿、血尿，水肿、腰痛，性机能紊乱等症状。 血液系统：既往无头昏、眼花、耳鸣、心悸、气促、出血、发热，骨骼疼痛，淋巴结肿大，痞块等症状。 内分泌系统及代谢：既往无食欲异常、多饮、多尿、肌肉震颤、性格改变，智力发育，性器官及性欲改变等症状。
关节及运动系统：既往无关节痛、红肿、发热及畸形、关节四肢活动灵活，无肌肉萎缩，震颤等症状。 神经系统：既往无经常头痛、视力障碍、意识障碍、昏迷、抽搐、瘫痪、性格改变等症状。 个人史：出生生长于原籍，未到过其他地方，嗜好酒，不吸烟，亦无长期用药历史，喜爱自己的职业，能胜任工作。 家族史：父母，爱人及两个儿子皆健在，无结核病等传染病史，亦无本病类似之疾患。 婚姻生育史：已婚，生育两个男孩 体格检查 体温37.8 0C，脉搏76次/分，呼吸21次/分，血压1135/74mmHg 一般情况：发育正常，营养中等，意识清楚，急性痛苦病容，膝胸位，面颊微红，唇无发绀。 皮肤：无皮疹，毛发正常，皮肤弹性好，无出血点及淤斑，无浮肿。 淋巴结：全身浅淋巴结未触及肿大。 头部：头颅无畸形，无压痛、无肿痛，无瘢痕。 眼：无突出。无眼球震颤、眼球运动自如、瞳孔大小正常、对光反应及调节反应正常，巩膜无黄染、结合膜无充血，角膜无翳斑，视力大致正常。 耳：无流脓，乳突无压痛，听力正常。 鼻：有鼻翼煽动、无流脓，无阻塞、鼻中隔无偏曲。 口腔：齿干燥，无龋齿，齿龈无色素沉着及齿槽流脓、口腔粘膜无出血点及溃疡。，舌伸出无偏斜及震颤，，扁桃体不大，咽喉无充血。 颈部：颈软，气管居中、甲状腺不大，无震颤、颈静脉不充盈、颈部无异常搏动。 胸部：胸部形态正常、呼吸运动两侧对称，无异常搏动、无局部红肿，无静脉曲张 肺部：视诊：呼吸正常、21次/分，双肺呼吸运动平稳。
消化性溃疡病的诊断
消化性溃疡病的诊断 1．典型症状：中上腹痛、反酸，腹痛发生与餐后时间的关 系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡病的依据。胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡则常发生在空腹时，由于抗酸剂、抑酸剂等药物的使用，症状不典型的患者增多。NsAID有较强的镇痛作用，NSAID溃疡无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状。 2．并发症：上消化道出血、穿孔和幽门梗阻，目前后者已 较少见。慢性胃溃疡恶变的观点至今尚有争议。 3．诊断方法：胃镜和上消化道钡餐检查。胃镜对诊断、鉴 别良恶性溃疡有重要价值，但溃疡的形态改变对病变性质的鉴别都没有绝对界限。因此，胃溃疡应常规行活检，对不典型或难愈合溃疡，要分析其原因，必要时行超声内镜检查或黏膜大块活检，以明确诊断。NSAID溃疡以胃部多见，分布在近幽门、胃窦和胃底部，溃疡形态多样，大小从0.2～3.0cm 不等，呈多发、浅表性溃疡。 4．常规检测：尿素酶试验或核素标记C呼气等试验。 5．鉴别诊断：与癌症、克罗恩病、结核、淋巴瘤、巨细胞 病毒等溃疡病变鉴别。 消化性溃疡病的治疗 1．一般治疗：消化性溃疡病是自愈性疾病，在针对避免活
动期注意休息，病因治疗同时，要注意一般治疗。． 刺激性饮食，但无需少量多餐，每日正餐即可。 2．抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI是首选药物。胃内酸度降低与溃疡愈合有直接的关系。如使胃内pH值升高≥3，维持18～20 h/d，则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。通常采用标准剂量的PPI，qd。疗程十二指肠溃疡为4周，胃溃疡为6～8周，溃疡愈合率在90％以上。胃泌索瘤的治疗，通常服用标准剂量的PPl，bid。若BAO>10 mmol／h，则还需增加剂量，直到理想的抑酸效果为止。对胃泌素瘤根治性手术患者，由于术前患者长期处于高胃泌素状态，术后仍需继续采用抑酸治疗，维持一段时间。H2RA、中和胃酸药有助于缓解消化性溃疡病腹痛、反酸等症状，促进溃疡愈合。H2RA通常采用标准剂量，bid，疗程同PPI，但溃疡愈合率低于PPI，溃疡愈合率在65～85％。3．抗HP治疗 根除HP为消化性溃疡病的基本治疗，它是溃疡愈合及预防复发的有效防治措施。HP阳性的PU根除治疗组在肠溃疡愈合方面、预防溃疡复发方面优于对照组。在预防GU复发方面根除治疗效果也优于对照组。 ①首次根除：建议采用三联疗法，疗程10 d。 常用四首次根除失败者采用。②二、三线方案治疗： 联疗法，可根据既往用药情况并联合药敏试验，选用PPI+
消化性溃疡的诊断及其治疗指南
消化性溃疡的诊断及治疗指南 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。可发生于酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室，绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU）。 一、症状体征 （一）消化性溃疡疼痛特点： 1.长期性由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点，整个病程平均6～7年，有的可长达一，二十年，甚至更长。 2.周期性上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出，中上腹疼痛发作可持续几天，几周或更长，继以较长时间的缓解，全年都可发作，但以春，秋季节发作者多见。 3.节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性，在一天中，凌晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛，十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解，一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛，胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。 4.疼痛部位十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处，疼痛范围约数厘米直径大小，因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。 5.疼痛性质多呈钝痛，灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。 6.影响因素疼痛常因精神刺激，过度疲劳，饮食不慎，药物影响，气候变化等因素诱发或加重；可因休息，进食，服制酸药，以手按压疼痛部位，呕吐等方法而减轻或缓解。 （二）消化性溃疡其他症状与体征 1.其他症状本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多，烧心，反胃，嗳酸，嗳气，恶心，呕吐等其他胃肠道症状，食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作
消化性溃疡诊疗指南
1 目的 明确消化性溃疡的诊断与治疗。 2 适用范围 适用于消化性溃疡诊断与治疗。 3 消化性溃疡 3.1 临床症状 3.1.1 最典型症状：上腹痛。 3.1.2 疼痛特点：钝痛、灼痛、胀痛、剧痛，一般具有节律性或周期性，常与进食有关。 3.1.3 不典型症状：腹胀、厌食、嗳气、反酸。 3.2 体征发作时剑突下可有局限性压痛。 3.3 辅助检查 3.3.1 胃镜，可作为消化性溃疡的首选诊断方法。 3.3.2 如果不具备胃镜条件，可选择X线钡餐，但效果不如胃镜。 3.3.3 幽门螺杆菌Hp检测，包括碳14-尿素呼气试验和快速尿素酶试验，简便、有效，可作为Hp阳性消化性溃疡的初步诊断方法。 3.3.4 如果大便常规隐血阳性的话，说明溃疡合并出血。 3.4 治疗原则 3.4.1 治疗目标为：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发，避免并发症。
3.4.2 对患者进行饮食教育：在消化性溃疡活动期，要注意休息，避免剧烈运动，避免刺激性饮食，戒烟戒酒，减轻精神压力，停用非甾体抗炎药等。 3.4.3 积极抑制胃酸分泌，一般使用H2受体拮抗剂或PPI，疗程一般为4-6周，溃疡愈合后维持治疗3-6个月甚至更长时间。抑酸治疗是缓解消化性溃疡病症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI是首选的药物。胃内酸度降低与溃疡愈合存在直接的关系。如用药物抑制胃酸分泌，使胃内pH值升高≥3，每天维持18~20h，则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。消化性溃疡病治疗通常采用标准剂量的PPI，每日1次，早餐前半小时服药。治疗十二指肠溃疡疗程4周，胃溃疡为6～8周，通常胃镜下溃疡愈合率均在90%以上。对于存在高危因素及巨大溃疡的患者建议适当延长疗程。PPI的应用可减少上消化道出血等并发症的发生率。 3.4.4 对于H.pylori阳性的消化性溃疡应常规行H. pylori根除治疗，一般为三联疗法：PPI+2种抗菌药。在抗H.pylori治疗结束后，仍应继续使用PPI至疗程结束。 3.4.5 使用保护胃粘膜类药，如：铝碳酸镁等。 3.4.6 当溃疡合并大出血，药物、胃镜及血管介入治疗无效时；溃疡急性穿孔时；合并有瘢痕性幽门梗阻时；或溃疡疑似癌变时，则需外科手术治疗。 4 参考文献
消化性溃疡的规范化治疗
案例分析-----消化性溃疡的规范化治疗 王日 消化性溃疡是临床上最常见的消化系统疾病之一，是指发生在胃或十二指肠球部的溃疡，也包括食管溃疡、胃空肠吻合口溃疡；其局部粘膜损伤超过粘膜肌层，因溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关而得名。消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠，因此又称为胃、十二指肠溃疡。本病可发生在任何年龄，十二指肠溃疡多见于青壮年，而胃溃疡多见于中老年。男性比女性多见。消化性溃疡也是全球常见病，一般认为，人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。目前进行的规范化治疗也是近年来消化性溃疡治疗的一大进展，因此了解对其规范治疗是非常重要的。我们将首先了解消化性溃疡的发病原因、发病机制，临床表现、诊断要点，之后结合案例分析掌握消化性溃疡的规范治疗措施。 第一部分消化性溃疡的临床特点及药物治疗原则对于消化性溃疡，我们首先来了解它的病因和发病机制，在正常生理情况下，胃和十二指肠具有一系列防御和修复机制，能够抵抗胃酸/胃蛋白酶，及其他有害物质的侵袭和损害，以维持黏膜的完整性。只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。随着消化内镜检查的普及、H2受体拮抗剂( H2RA)和质子泵抑制剂( PPI)的问世，非甾体类抗炎药( NSAID)的广泛应用及对幽门螺杆菌( Hp)在消化性溃疡病发生中作用的认识，使近二十年来对消化性溃疡病的诊断、治疗发生了巨大的变革，尤其是PPI及根除幽门螺杆菌在消化性溃疡病治疗中的应用，降低了消化性溃疡的发病率和各种并发症发生率，使患者的生活质量得到很大提高。因此，进行规范化治疗意义重大。 一、消化性溃疡的临床特点 （一）病因和发病机制 发病机制主要是胃十二指肠黏膜的损害因素和粘膜自身防御-修复（保护）因素失衡，导致胃酸-胃蛋白酶自身消化，使黏膜组织受到损伤的结果。在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常受到胃酸、胃蛋白酶、和摄入的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃十二指肠黏膜具有完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜而形成溃疡，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜导致溃疡形成。也就是说溃疡的发病与否，取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防卫能力的强弱，其中有侵袭力的因素包括：微生物（Hp)、胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶、药物（NSAID)、乙醇等。黏膜的防卫力指：粘膜屏障、粘液、HCO3—分泌、前列腺素E的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。当侵袭力超过防卫力作用时就会产生溃疡。目前认为的病因有 1．幽门螺杆菌感染为消化性溃疡病最重要的发病原因之一。 2．非甾体类抗炎药是消化性溃疡病的主要致病因素之一，而且在上消化道出血中起重要作用。3．胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要的作用。
消化性溃疡病因病机
消化性溃疡病因病机 近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。 1、胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体（hirstamine receptors）、胆碱能受体（cholinergic receptors）和胃泌素受体（gastrin receptors），分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。 壁细胞内有2种主要第二信使：cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白（stimulatory GTP-binding protein）偶联，激活腺苷酸环化酶，后者催化A TP 转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内H+K+-A TP酶（又称氢离子泵或质子泵）激活，促进酸分泌。 乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇（inositol trisphosphate,IP3）和二乙烯甘油（diacylglycerol）。IP3促使细胞内储池释放钙，再激活H+K+-A TP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞（ECL）释放组胺，它们能与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质，兴奋后与抑制性膜受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白（inhibitory GTP-binding protein）抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-A TP酶，使H+分泌增加或减少。 胃质子泵（proton pump）是一种氢离子A TP酶，依赖A TP提供能量。它是反转运泵（counter-transport pump），催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换；它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度，这一梯度远超过体内其他部位（如结肠、肾皮质集合管）质子泵所产生的梯度。 在静态壁细胞内，质子泵存在于细胞浆的光面管泡（tubulovesicles）内。壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合，使顶端膜面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管（Secretory canaliculus），并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP和Ca2+所促进，而膜的融合一方面伴随H+、K+-A TP酶激活，一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl通道而实现K+、Cl-共运转。不管通过哪一种机制，由于K+和Cl-同时向细胞外转运，因此在H+、K+-A TP 酶催动下，H+和K+交换，最后引起HCl分泌。壁细胞分泌盐酸浓度是恒定的，为160mmol/L，pH0.9，但实际上胃液中pH为1.3～1.8，因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。 在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明显高于常人；十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。 食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素，肠粘膜除分泌粘液外，也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽（GIP）、血管活性肠肽（VIP），这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时，则可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。 胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是，胃溃疡病人的BAO和
幽门螺旋杆菌感染伴消化性溃疡的临床治疗
幽门螺旋杆菌感染伴消化性溃疡的临床治疗 发表时间：2011-09-09T09:50:16.323Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第7期供稿作者：马敬霞1郭婧2 [导读] 研究病例为2006年1月至2008年8月在我院就诊的门诊和住院患者，共100例。 马敬霞1郭婧2 【摘要】探讨中短程以奥美拉唑为基础的四联疗法根除幽门螺杆菌（Hp）和治疗消化性溃疡的效果。方法：100例慢性胃炎和Hp相关性溃疡患者被分为2组分别给予奥美拉唑+次枸橼酸铋钾+克拉霉素+替硝唑（四联）1周（A组，50例）和2周（B组，50例），所有溃疡病患者再以奥美拉唑20mg bid维持治疗6周（A组）或5周（B组），3个月后复查胃镜并进行Hp14碳-呼气试验（14C-UBT）检查。结果：四联1周法的Hp根除率为94.1%，溃疡治愈率为94.6%，四联2周法Hp根除率和溃疡治愈率分别为96.2%和95.2%，p>0.05，2组中未出现明显副作用。结论：奥美拉唑能显著提高Hp根除率和溃疡愈合率，以奥美拉唑为基础的一周四联疗法具有根除Hp时间短、方便、安全的优点，值得推广应用。 【关键词】消化性溃疡;幽门螺杆菌;四联疗法;奥美拉唑 【中图分类号】R413【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)07-0293-01幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子，业已证实根除Hp能促进消化性溃疡的愈合并可减少其复发，目前Hp耐药菌株日渐增多，纯抗生素二联或三联疗法根除Hp率低，同时应用质子泵抑制剂能提高抗生素杀灭Hp的效果，奥美拉唑是一种新的质子泵抑制剂，能快速治疗Hp相关性胃十二指肠溃疡，但对其与抗生素联用后杀灭Hp的疗程问题上缺少系统对比研究，本文旨在了解奥美拉唑+替硝唑+次枸橼酸铋钾+克拉霉素四联1周和2周疗法根除Hp及治疗消化性溃疡疗效的差异及是否存在副作用以探讨其最佳疗程。 1资料与方法 1.1 研究病例为2006年1月至2008年8月在我院就诊的门诊和住院患者，共100例。病例纳入标准：轻、中、重度上腹痛，病程1个月以上，胃镜检查：胃镜证实为充血渗出型胃炎、平坦糜烂性胃炎、活动性胃十二指肠球部溃疡，胃镜检查时从胃窦小弯侧钳取黏膜1块用快速尿素酶试验检查呈阳性，且自愿进行分组治疗；病例排除标准：合并隆起糜烂性胃炎、胃肠肿瘤、严重胃食管反流病、心肺功能不全、肝源性溃疡、肝肾功能不全、胃溃疡直径> 2.5cm者。100例慢性胃炎和Hp相关性溃疡患者被分为2组：A组50例，B组50例，两组中性别、年龄及病情无明显差异，P>0.05，见表1。 表1 两组病例一般情况诊断（n） 1.2治疗方法 A组：全部病例口服克拉霉素0.5bid+次枸橼酸铋钾0.02bid+替硝唑0.5bid+奥美拉唑20mgbid1周（四联1周法），溃疡病例在1周疗程后继续给予奥美拉唑20mgbid6周；B组病例给予四联2周，溃疡病例在1周疗程后继续予奥美拉唑20mgbid6周。 1.3 观察方法治疗开始后记录全部病例的第1周症状缓解情况，溃疡病例每周记录其症状变化，在3个月后进行Hp14碳-呼吸试验（14C-UBT）检查和电子胃镜检查以了解溃疡是否愈合。 1.4 观察指标①14C-UBT检查阴性为Hp根除（正常值<100dpm/mmolCO2）；②溃疡病人症状明显缓解或消失，溃疡面消失或至红色疤痕期为愈合；溃疡面积缩小在50%以上为好转，症状无缓解及溃疡面积缩小不足50%者为无效。 2 结果 2.1 四联1周及2周疗法的Hp根除情况 全部病例均顺利完成试验，以奥美拉唑为基础的四联疗法1周根除率达94.1%，而四联2周疗法的根除率为96.2%，略高于四联1周疗法，但统计学检验显示不具有显著性意义。 2.2 四联1周与四联2周疗法的溃疡治愈情况见表3 2.3副作用四联1周疗法组中出现头痛1例，皮疹1例，占1.96%，未影响疗程，四联2周疗法出现头痛1例，占1.92%，全部病例未出现肝肾功能损害。 3 讨论 3.1 Hp与慢性胃炎和消化性溃疡由于幽门螺杆菌对胃黏膜上皮的黏附作用而定植于胃上皮细胞，通过其产生的尿素酶、脂多糖、空泡毒素、细胞毒素相关蛋白等物质而引起胃黏膜上皮细胞发生炎症及免疫反应从而破坏胃黏膜，经过多年的研究目前已确定其与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃MALT淋巴瘤发生有关，消化性溃疡特别是十二指肠球部溃疡的Hp检出率常达90%，慢性胃炎的检出率也达 60%70%。 3.2 Hp的根除治疗和溃疡病的抑酸治疗 Hp的根除疗法很多，由于对抗生素耐药，目前推荐加用质子泵方案，聂氏等研究发现质子泵抑制剂能提高抗生素的Hp根除率，奥美拉唑是一种新的质子泵抑制剂，其抑酸作用强，能显著提高Hp根除率，本研究显示以奥美拉唑为基础的四联疗法能使Hp根除率迅速达到9 4.1%，若四联根除疗法延至2周，其根除率为96.2%，但不具有统计学意义；1周四联疗法的溃疡治愈
消化性溃疡病人健康指导
消化性溃疡病人健康指导 消化性溃疡主要指发生于胃与十二指肠的慢性溃疡。主要症状为反复发作的中上腹部疼痛与反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲差、腹胀等。我们胃肠粘膜的完整性取决于两种力之间的抗衡:一就是对粘膜损伤的侵袭力,另一就是粘膜自身的防卫力。当这两种力量失衡时,胃肠粘膜就会出现病变,此时溃疡就发生了。 一、溃疡的形成及诱发因素有: 1、幽门螺杆菌(HP)感染导致 胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功 能。 2、应激如重大创伤重大疾病 或精神紧张,心理压力大,通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动与粘膜血流调节。 3、不良饮食习惯,如吸烟,饮酒、喝咖啡或浓茶,刺激性食物,暴饮暴食,饮食不定时等刺激胃酸分泌。 4、胃十二指肠运动障碍加重HP对粘膜的损害。 5、药物因素如阿斯匹林、消炎痛、布洛芬等风湿止痛药及肾上腺皮质激素等,削弱粘膜屏障等会伤害胃粘膜。 二、消化性溃疡的并发症: 1、上消化道出血:表现为呕血、黑便,甚至胸闷、心悸、头昏、乏力、出汗、四肢湿泠等周围循环衰竭表现。
2、穿孔:分为急性,亚急性与慢性。急性穿孔会引起急性弥漫性腹膜炎,出现突发的剧烈腹痛,腹肌强直,有明显的压痛与反跳痛。亚急性穿孔出现局限性腹膜炎。慢性穿孔为溃疡深至浆膜层时已与邻近组织或器官发生粘连,胃内容物不流入腹腔。 3、幽门梗阻:反复大量呕吐,呕吐物为酸腐味的宿食,大量呕吐后可以缓解。 4、癌变。 三、消化性溃疡的治疗原则 首先区分幽门螺杆菌阳性还就是阴性。阳性患者根治幽门螺杆菌治疗。阴性患者主要就是去除诱因,制酸、粘膜保护治疗4～8周。出现急性穿孔、瘢痕梗阻、癌变等情况需及时行手术治疗。 四、消化性溃疡的预防措施 1、作息时间要定时,保持心情开朗,减少生活压力。在溃疡疼痛期间应减少活动,充分休息,以缓解身心压力,在缓解期应适当运动。 2、良好的饮食习惯。定时定量,细嚼慢咽,使食物容易消化。避免进食刺激性食物,避免烟酒,咖啡,浓茶, 选择清淡,不油腻,易消化的食物。吃饭 专心,饭后注意休息,让胃肠维持正常消 化活动。 3、按医嘱正确服药,在服用阿斯匹 林或治疗风湿关节炎的药物要特别小 心,宜在饭后服用,以减少对胃壁的刺激。
消化性溃疡的病因及发病机制
消化性溃疡的病因及发病机制 病因： （1）幽门螺杆菌感染（HP）HP感染是慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。几乎所有的十二指肠溃疡（DU）均有HP感染的慢性胃窦炎存在；而大多数胃溃疡（GU）是在慢性胃窦炎的基础上发生的。 （2）胃酸分泌过多：溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用。盐酸是胃酸的主要成分，主要由壁细胞分泌。壁细胞总数增多时，胃酸分泌随之增高，是溃疡产生的重要因素之一，十二指肠溃疡患者壁C总数比正常人增加1倍以上，而胃溃疡则正常或稍低。 （3）药物的不良作用:如阿司匹林可增加黏膜C脱落和减少黏液分泌,肾上腺皮质激素可使胃酸分泌增多和胃黏液分泌减少等。 （4）饮食失调：粗糙食物、过冷过热食物、过酸、酒精等刺激性食物或饮料对消化道黏膜均可引起物理或化学性损害，又如咖啡可刺激胃酸分泌，不定时饮食会破坏胃分泌规律等。这些因素对溃疡的发病和复发均有关。 （5）其他因素：遗传素质对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡（DU）要比胃溃疡（GU）明显，情绪应激和心理矛盾可使症状复发或加剧，急性应激可引起急性消化性溃疡。此外，环境因素、气候因素、吸烟、不良生活习惯与消化性溃疡的发生有一定的关系。 发病机制： 发病过程决定于损伤黏膜的侵袭力和黏膜自身的防卫力的消长。也就是说溃疡的发病与否,取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防御能力的强弱.损伤黏膜侵袭力是指胃液、胃蛋白酶的消化作用，胃蛋白酶只有在PH3以下时才具活性。其他如胆盐、胰酶、药物、乙醇等也具有侵袭作用。黏膜的防卫力包括黏膜屏障、黏液HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。当侵袭力作用超过防卫力作用时就会产生溃疡。