遗传学论文-胃癌
表观遗传学
O
N
NH
NH
O
NH
O
胞嘧啶(cytosine, C)
尿嘧啶(uracil, U)
U
PCR产物测序： 用PCR，扩增后U转化成T，PCR产物 测序，判断CG 位点是否发生甲基化。
优缺点：
可靠性、精确度高，能确定每一个CG 位
点的甲基化状态，是甲基化测定的金标准。
需大量测序，操作过程繁琐费用昂贵。
• 1987年霍利德(Holliday) ：2个层面研究基因 第一个层面：基因世代间传递的规律，基因结 构中遗传信息的变化，即遗传学。 第二个层面：生物从受精卵到成体的个体发育 过程中基因活性的变化，这是表观遗传学。 基因组印迹： genomic imprinting X染色体失活：X-Chromosome inactivation
催化子链DNA半甲基化位点甲基化
DNA甲基化
DNA methylation reactions
Demethylase
CH3 CH3 CH3 CH3 CH3 CH3 CH3 CH3 CH3
De novo methyltransferase 3
DNA replication
CH3 CH3 CH3
CH3 CH3
Prevent the binding of transcription factors
TF
2. 间接抑制基因表达：
非启动子区CpG序列甲基化，被甲基结合蛋 白家族（MBD）识别结合，影响组蛋白修饰 后者募集：
组蛋白去乙酰化酶（HDAC）和
组蛋白甲基化转移酶（HMT）等，
修饰组蛋白改变染色质活性。
MS-MLPA 直接基因组测序 MS-DGGE MS-SSCA Methylight MS-MCA MS-DHPLC
表观遗传学
表观遗传学：营养之间的新桥梁与健康摘要：营养成分能逆转或改变表观遗传现象，如DNA甲基化和组蛋白修饰，从而改变表达与生理和病理过程，包括胚胎发育，衰老，和致癌作用有关的关键基因。
它出现营养成分和生物活性食物成分能影响表观遗传现象，无论是催化DNA直接抑制酶甲基化或组蛋白修饰，或通过改变所必需的那些酶反应底物的可用性。
在这方面，营养表观遗传学一直被看作是一个有吸引力的工具，以预防儿科发育疾病和癌症以及延迟衰老相关的过程。
在最近几年，表观遗传学已成为广泛的疾病，例如2型糖尿病的新出现的问题糖尿病，肥胖，炎症，和神经认知障碍等。
虽然开发治疗或预防发现的可能性这些疾病的措施是令人兴奋的，在营养表观遗传学当前的知识是有限的，还需要进一步的研究来扩大可利用的资源，更好地了解使用营养素或生物活性食品成分对保持我们的健康和预防疾病经过修改的表观遗传机制。
介绍：表观遗传学可以被定义为基因的体细胞遗传状态，从不改变染色质结构产生的表达改变的DNA序列中，包括DNA甲基化，组蛋白修饰和染色质重塑。
在过去的几十年里，表观遗传学的研究主要都集中在胚胎发育，衰老和癌症。
目前，表观遗传学在许多其它领域，如炎症，肥胖，胰岛素突出抵抗，2型糖尿病，心血管疾病，神经变性疾病和免疫疾病。
由于后生修饰可以通过外部或内部环境的改变因素和必须改变基因表达的能力，表观遗传学是现在被认为是在不明病因的重要机制的许多疾病。
这种诱导表观遗传变化可以继承在细胞分裂，造成永久的保养所获得的表型。
因此，表观遗传学可以提供一个新的框架为寻求病因在环境相关疾病，以及胚胎发育和衰老，这也是已知受许多环境因素的影响。
在营养领域，表观遗传学是格外重要的，因为营养物质和生物活性食物成分可以修改后生现象和改变的基因的表达在转录水平。
叶酸，维生素B-12，甲硫氨酸，胆碱，和甜菜碱可以影响通过改变DNA甲基化和组蛋白甲基化1 - 碳代谢。
两个代谢物的1-碳代谢可以影响DNA 和组蛋白的甲基化：S-腺苷甲硫氨酸（的AdoMet）5，这是一个甲基供体为甲基化反应，并S-腺苷高半胱氨酸（的AdoHcy），这是一种产物抑制剂的甲基化。
胃癌胃镜活检标本HER-2检测中国专家共识2023版解读PPT课件
提高HER-2检测水平策略
• 加强标准化建设和质量控制：建立全国性的胃癌HER-2检测标准化体系，制定统一的试剂、操作流程和结果判 读标准，并加强质量控制和监督，确保检测结果的准确性和可靠性。
• 提高活检标本质量和数量：通过改进活检技术、增加活检部位和深度等措施，提高活检标本的质量和数量，确 保标本中肿瘤细胞的数量和代表性，从而提高HER-2检测的准确性。
新型检测技术将不断涌现
随着生物技术的快速发展，未来可能会出现更加灵敏、特异、便捷的新型HER-2检测技术，如液体活检、免 疫组化自动判读等，为胃癌的精准治疗提供更加可靠的依据。
HER-2检测将与临床治疗更加紧密结合
未来HER-2检测将与胃癌的临床治疗更加紧密结合，不仅在手术前进行HER-2状态评估，还将在手术后的辅 助治疗、复发监测等方面发挥重要作用。
切片质量评估
评估切片厚度、染色质量及组织结构清晰度等，确保切片质量符合诊 断标准。
免疫组化染色质量评估
评估免疫组化染色结果的可靠性、准确性和可重复性，确保HER-2检 测结果的准确性。
实验室内部质量控制
建立实验室内部质量控制体系，包括试剂和仪器校准、实验操作规范 、结果复核等，以确保整个检测过程的准确性和可靠性。
其他新型检测方法介绍
液态活检技术
液态活检技术是一种通过检测血液等体 液中的肿瘤相关物质来评估肿瘤状态的 方法。对于HER-2检测，液态活检技术 可以检测血液中的循环肿瘤DNA（ ctDNA）中的HER-2基因突变情况，为 临床提供更加便捷、无创的检测手段。
VS
数字PCR技术
数字PCR技术是一种高灵敏度的核酸检测 方法，可以对DNA进行绝对定量。对于 HER-2检测，数字PCR技术可以用于检测 胃癌组织或血液中的HER-2基因拷贝数变 异情况，为临床提供更加精准的诊断信息 。
浅谈遗传病的告知义务与知晓权-医学遗传学论文-基础医学论文-医学论文
浅谈遗传病的告知义务与知晓权-医学遗传学论文-基础医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——遗传病论文（行业热点范文8篇）之第七篇摘要：遗传病具有基因的携带和传承性, 在直系亲属之间具有相对明确的可预测性, 借助于现代科技可提前预防其遗传甚至医疗。
遗传病的知晓权对个人的自决权实现具有直接影响, 医方在遗传病场合履行以主动告知为主、被动告知为辅的充分告知义务具有必要性和可行性。
基于患者隐私权的维护与告知价值的实现之平衡, 应当合理降低医方在对遗传病患者外之这一第三者的告知义务上的风险, 并允许医方告知义务转移给遗传病患者。
鼓励家庭内部告知应当以维护家庭伦理和自愿为基础, 以此作为辅助告知的实现路径。
关键词：遗传病,知晓权,告知义务,自决权患者对自己疾病的知情权具有较强的正当性, 该观点已被人们广泛接受和认可。
一方面患者需要基于医方(1) 的告知内容进行自决和承诺, 另一方面医方对患者进行疾病告知也能有效分担医疗风险、明确医患关系。
[1]遗传病, 不同于仅仅及于患者自身的其他非遗传疾病, 其具有稳定遗传性或者概率遗传性, 涉及患者本人及其直系亲属的健康和生育质量。
对这种知晓权和告知义务的忽视, 甚至医方和患者本人对携带遗传病基因的直系亲属保密该信息, 都可能会给患者本人带来心灵上的短暂宽慰, 但对携带该患病基因的直系亲属来讲, 则会因为该信息的缺失, 而在自我生活和生育质量上不能实行以有效的真实信息为前提的自由自决;同时, 该行为还可能给遗传病患者的直系亲属因遗传病而带来沉重的家庭负担。
遗传病在遗传性上的特点决定了其危害性极大, 而其本身的遗传几率以及借助现代基因检测等技术的及时测试、诊疗, [2]可对其危害进行有效防范和避免, 这对个人和社会而言均具有较重要的意义。
一、遗传疾病知晓权的重要意义遗传病也称遗传疾病, 指的是生殖细胞或受精卵的遗传物质发生改变所引起的疾病, 具有垂直传递特征。
动物遗传学论文(8篇无删减范文)-医学遗传学论文-基础医学论文-医学论文
动物遗传学论文（8篇无删减范文）-医学遗传学论文-基础医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——动物遗传学不仅是生物学领域中最基本的科学之一，还是畜牧兽医专业基础课程的理论来源。
动物遗传学主要研究各种动物，如：家畜、昆虫、鱼类、鸟类等。
本文整理了8篇动物遗传学论文范文，以供参考。
动物遗传学论文（8篇无删减范文）之第一篇：基于动物遗传学的育种与繁殖研究摘要：近年来动物遗传育种与繁殖技术已经取得了一定的进展与突破。
首先总结了动物育种发展的创新点,之后以生物信息学的发展为例对动物遗传育种与繁殖技术的发展成果进行了总结,如良种繁育基因组数据库、动物功能组的研究、对于动物生长发育的有效调节、基因组学的运用,展望了其在未来的发展前景。
关键词：动物遗传学,动物系列,生物信息学近年来畜牧业的重要性得到了人们的重新审视,其对于食品食物质量以及人们的身体健康状况的影响愈发突显,相应地,人们对于畜牧动物品种提出了更高的要求。
结合当前生物技术的发展,动物育种得到了一定的发展,尤其是计算机与网络技术的推广与普及更让生命科学与信息科学实现了更为紧密的关联。
1 动物遗传育种与繁殖的创新点动物食品需求量与生物品种改良之间有密切关联,同时随着人们生活水平的提高与饮食结构的变化,动物产品的质量也会直接关系到经济发展与人们的生活质量。
就总产量的对比情况来看,我国的肉类与禽蛋类均为世界首位,乳制品的产量则为世界第三位,均居于世界前列,但是在畜牧产品的人均占有量上仍然与发达国家有一定的差距,动物性食品来源仍然较为匮乏,无法满足于人们日益增长的需求,而积极进行品种与繁殖技术的创新可以有效地提高畜产品的质量。
发展动物品种,对于生物领域新兴技术的检验来说极为有利,分子标记辅助选择、全基因组选择与人工授精、冷冻胚胎、干细胞技术、基因组编辑等一系列新技术都在一定程度上提高了动物育种与繁殖的效率,让该领域形成了一套完整可持续的产业体系,而包括基因组最佳纯属无偏估测与超声波、无线射频自动化技术的问世也在相应地提高了生产效率,进一步提高畜牧业的经济效益。
西妥昔单抗联合伊立替康为主方案治疗胃癌疗效观察
西妥昔单抗联合伊立替康为主方案治疗胃癌疗效观察胃癌是一种常见的恶性肿瘤，常常给患者和家属带来痛苦和困扰。
目前，对于晚期胃癌患者的治疗仍然存在着一定的难度和挑战。
虽然化疗和手术治疗在一定程度上可以控制病情，但是往往不能完全根治。
对于晚期胃癌患者而言，寻求更加有效的治疗方法显得尤为重要。
西妥昔单抗是一种靶向药物，其作用机制是通过靶向HER2阳性肿瘤细胞，抑制肿瘤的生长和扩散。
伊立替康是一种口服的多激酶抑制剂，能够对肿瘤细胞的增殖和生存起到抑制作用。
由于胃癌患者往往存在HER2阳性表达和EGFR基因突变等特点，因此联合使用西妥昔单抗和伊立替康可以较好地发挥治疗作用。
西妥昔单抗联合伊立替康方案的应用，是建立在对肿瘤生物学特点的深入研究和临床试验的基础上，有着一定的理论依据和临床前景。
针对西妥昔单抗联合伊立替康方案治疗胃癌的临床疗效观察，目前国内外已有一些研究和临床试验的结果。
其中一项Phase II的研究结果显示，西妥昔单抗联合伊立替康治疗晚期胃癌患者，可以显著提高患者的总生存期和无进展生存期，且疗效显著，不良反应可控。
另一项针对EGFR基因突变的研究结果显示，对于EGFR阳性的晚期胃癌患者，西妥昔单抗联合伊立替康方案可以获得更好的治疗效果。
这些研究结果表明，西妥昔单抗联合伊立替康方案治疗胃癌在临床上具有较好的疗效，可以有效地控制肿瘤的生长和扩散，延长患者的生存期，提高患者的生活质量。
三、西妥昔单抗联合伊立替康方案治疗胃癌的不良反应及对策尽管西妥昔单抗联合伊立替康方案在治疗胃癌方面取得了一定的成功，但是其在临床应用中不可避免地伴随着一些不良反应。
根据临床试验的结果，西妥昔单抗联合伊立替康方案常见的不良反应包括：皮疹、恶心、呕吐、腹泻、肝功能异常等。
在临床应用中，可通过积极的支持治疗和适当的不良反应处理，降低不良反应的发生率和严重程度，并提高患者的治疗依从性。
西妥昔单抗联合伊立替康方案是一种新的、有效的治疗胃癌的方案。
遗传与变异-论文
不同基因的 达
基因含 有合成蛋 白质的指令 ， 蛋白 质合成的 过程 称为基 因表达。 但 是遗传学 家们很早以 前就知道 通过 对 012 链碱 基上的 化学基 团进行 修饰来调 控基因 表 达、 影响 蛋白质的 合成。最 常见的修饰 方式是基 因的 甲基化 （ 甲基是由 一个碳原 子和三个氢 原子组成 的基 团） ， 即在基 因上添加甲 基基团， 结果常 常会终止 基因 表达。 科研 人员通过对 某些哺乳 动物的研究 发现， 此类
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生 命科 学
小鼠基 因上的后成 特征破坏。 这些小鼠 相互之间 不能 进行正 常的交配， 并且它们 杂交的后代 表现为生 长异 常。 研 究人员认为 这种生长 异常与杂交 后代基因 上的 甲基 化模 式破 坏有 关 。他 们推 测后 成性 效应 非常 显 著， 仅靠 改变这些 特征就可以 造就新物 种。 大家都 知道， 物种的产 生是遗传变 异逐渐积 累的 结果。 但是， 迪尔 格曼认为 有些物种 出现之快不 是该 假说 所 能解释 的。 所 以物 种后 成说 的假 设有 一定 优 势。 例如 ， 甲基化 可以迅速地 关闭整条基 因的表达 ， 并 引起根 本的改变。 这种改变 足以阻止 新的品种与 旧品 种之间 的杂交， 尤 其是阻止 新物种的产 生。 奇怪 的现象。 他认为可 以用后成 性非整倍现 象对上述 问 题加以解释 ， 非整 倍性是指细 胞具有错误 的染色体 个 数。 在细胞分裂 时， 染 色体排列 整齐， 通过纺锤 体（ 一 种 蛋白质的支 架） 分配 到子代细胞 中。 杜斯 博格推测 ， 致 癌的化学 物质可以影 响纺锤体 ， 因此，造成子代细 胞 具有或多 或少的染色 体。 由于 这种错误 分配的染色 体 不稳定， 细胞分裂 时染色体之 间相互混 合并发生非 自 然的重组 。 大多数重 组对细胞而 言是至关 重要的， 但最终 会 产生一个分 裂异常的 细胞。 产 生这种异常 细胞的概 率 非常小， 这种低概率 事件可以 解释为什么 从接触致 癌
遗传学论文
谈谈中学生物之遗传学入门摘要：针对遗传生命现象如“种瓜得瓜，种豆得豆”和变异生命现象如“一树结果，有酸又甜”，高中生物必修2【遗传与进化】给我们做了遗传学的基础概括。
我们知道，遗传和变异是生物界普遍存在的生命现象，也是生命活动的基本特征之一，它们是一对矛盾，相互依存，相互制约，相互促进。
本文主要由微观到宏观，由实质到表象构造中学生物之遗传学基础的结构路线。
关键词：遗传变异遗传物质遗传学的基本任务是认识和掌握生物的遗传和变异的规律，从而主动的控制和改造生物，使其为人类服务。
遗传学的深入研究，不仅直接关系到生命本质、生命起源和生物进化等重大理论问题，而且对于生产实践、社会生活以至推动整个生物科学的发展和控制、改造自然都有巨大的作用。
一历史回顾遗传学发展至今虽然只有100多年的历史，但却取得辉煌的成就。
根据各阶段的主要特点和成就，可粗略划分为5个阶段，分别是18世纪下半叶19世纪上半叶的启蒙遗传阶段，19世纪下半叶开始的孟德尔遗传学建立，细胞遗传学的建立以及微生物遗传学和生化遗传学的发展，分子遗传学建立和发展，遗传工程的发展。
其中中间三大阶段是遗传史上的重大突破。
1.1. 孟德尔遗传学建立1866年，孟德尔（Mendel GJ）发表“植物杂交试验”论文，首次提出分离和独立分配两个遗传基本规律，认为性状遗传是受细胞内遗传因子控制的。
1900年，孟德尔遗传规律的重新发现，该年被公认为遗传学建立和开始的年份。
发现者为狄·弗里斯（de Vris H）、柴马克（Tschermak E）和柯伦斯（Correns，Carl）。
1909年，约翰生（Johannsen WL）发表了“纯系学说”，并最先提出“基因”一词，以代替孟德尔的遗传因子概念。
在这个时期细胞学和胚胎学已有很大的发展，细胞学与遗传学相结合开始。
1910年以后，摩尔根（Morgan TH）同样发现性状连锁现象，并提出遗传的第三定律--连锁遗传规律。
步召德教授-精准医疗时代胃癌诊疗的挑战与机遇
内镜切除
手术切除
淋巴结
胃局部切除
手术 + 化疗
Precision medicine
----National Academy of Science
胃癌的精准医学
• 准确的分期和治疗 • 晚期胃癌分子靶向药物 • 胃癌发病机理的革命性突破
以分期为基础的治疗策略
决策 基础
分期
决策 导向
治疗对策
早期胃癌
Japan 46.8/100,000 (69,561)
中国：41.3/10万 ( 315,843 人 )
晚期胃 癌,
9.10%
早期胃 癌,
11.50%
进展期胃 癌, 79%
全球胃癌发病人口比例
Northern
America
Latin 2%
America
7%
Africa
Asia
2%
Europe
74%
精准医疗时代胃癌诊疗 挑战与机遇
步召德
北京大学肿瘤医院 胃肠中心二病区
胃癌概述
USA 10.0/100,000(M ) 4.89/100,000(F)
China： 41.3/100,000 ( 315,843 )
Germany 17.8/100,000(M )
9.2/100,000(F)
Korea 62.2/100,000 (18,200)
Oceania
15%
0%
中国
47%
others 27%
韩国 62.2/10万 (18,200 人) 早期胃癌：52% 进展期胃癌：35% 晚期胃癌：13%
日本
46.8/10万(69,561 人) 早期胃癌：59% 进展期胃癌：24% 晚期胃癌：17 %
阿司匹林可使患肠癌的风险减半
阿司匹林可使患肠癌的风险减半据最近一项发表在《The Lancet》的研究，常规剂量的阿司匹林可能不仅能延缓心脏疾病的进展，也能使患遗传性癌症的风险减半。
这项研究观察了16个国家的1000例患者，为期四年多。
英国皇后大学和纽卡斯尔大学的研究人员主要致力于Lynch综合征患者，这是一种通过影响负责检测和修复DNA损伤的基因从而导致癌症的遗传疾病。
约50％的Lynch综合征患有癌症，估计每100例结肠癌中有3例是由该综合征引起。
这项研究观察了所有与该综合征相关的癌症，包括结肠癌、直肠癌、胃癌和子宫内膜癌。
研究人员发现，近30％的未服用阿司匹林的患者（他们采取了淀粉为主的安慰剂）患上癌症，相比之下，约15％的每日服用阿司匹林的人患上了癌症。
对于大肠癌，风险降低了63％。
每年世界上超过60万人死于大肠癌，在美国它是男性和女性的第二大癌症死因。
该研究显示，与没有服用阿司匹林者相比，那些曾服用阿司匹林的人仍会患有相同数量的息肉。
息肉是黏膜的异常组织生长，常常作为癌症的前兆。
服用阿司匹林者的区别是，他们的息肉没有发展成癌症，这表明，在癌前细胞癌变之前，阿司匹林可能会引起其自毁。
这项研究的作者补充说，与建议有风险进展为心脏疾病者每天服用80 mg阿司匹林不同的是，在这项研究中的患者每日服用600 mg（分成2片，各300mg）。
这是一个大剂量，服用那么多的阿司匹林会增加其他有关胃壁降解问题的风险，如溃疡、出血并发症。
此外，拜耳为该项研究的发起者之一。
先前的观测性研究也表明，阿司匹林可能是对抗癌症的有效工具，但这是直接检验这一假设的第一项随机对照研究。
"这是阿司匹林有非常积极效果的又一个证据，对于那些有患大肠癌风险的人，应当对其认真考虑。
" 该研究的作者之一，英国利兹大学流行病学教授Tim Bishop说。
该研究的主要作者、纽卡斯尔大学的教授John Burn说，"我们已经清楚地证明，阿司匹林能防止高遗传风险的人患上癌症。
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医学遗传学论文综述 肿瘤与遗传 ——胃癌的综合分析与治疗 Tumor and Genetic ——comprehensive analysis and treatment of gastric cancer
专业： 学号： 指导老师： 学生： 论文完成单位： 完成时间：2010年5月17日 肿瘤与遗传（Tumor and Genetic）
——胃癌的综合分析与治疗
（comprehensive analysis and treatment of gastric cancer） 【摘要】：胃癌（gastric cancer）种有环境因素和遗传因素造成的全球性恶性肿瘤。但其分布有明显的地域性。我国属于胃癌高发国家之一，在我国其发病率居各类肿瘤的首位。近几十年来，世界多数国家的胃癌死亡率呈现下降趋势，而我国仍有继续上升的趋势。据中国抗癌协会理事兼胃癌专业委员会的专家09年在胃癌专题宣传月启动仪式上披露的最新数字。目前全球每年新发胃癌93.4万例，其中有近40万在中国内地；患病和死亡率均超过世界平均水平的2倍，平均每3分钟就有1名中国人死于胃癌。由此可知，我国的胃癌防治工作仍然是任重而道远。本文将综合分析胃癌成因，临床表现、并发症及转移、治疗，最后将解说下患者自身调节及胃癌的研究发展。 【关键词】：胃癌的发病机制（The pathogenesis of gastric cancer） 多基因遗传（Polygene） 胃癌的并发症（Complications of gastric cance）基因治疗（Gene Therapy）
一多基因遗传的肿瘤（Polygenic inheritance of cancer） 人类的一些有遗传基础的性状、畸形和疾病的发生往往不仅有一系列基因的参与，还有环境作用的累积，因此，称之为多基因遗传，相应的疾病称为多基因遗传病。而这些多基因遗传疾病中有许多肿瘤，这些肿瘤大多是一些常见的恶性肿瘤，它的发生是遗传因素和环境因素共同作用的结果。如结肠癌，胃癌等，患者的一级亲属的患病率显著高于群体患病率。其中，胃癌、肺癌、肝癌等常见肿瘤个体，其一级亲属患同一种癌的比率比一般人群高3~5倍，这说明上述癌症都具有家住聚集倾向，可以看做家族性癌。家族性癌是人类较常见的恶性肿瘤，它们的遗传一般不符合孟德尔规律，而往往呈现出多基因遗传特点。【1】
二胃癌的发病机制（The pathogenesis of gastric cancer） 胃癌是我国常见的恶性肿瘤，其发病率居恶性肿瘤的第2位，死亡率居恶性肿瘤的首位【2】。其发病原因主要是环境因素和遗传因素。 2.1化学致癌剂是引发癌症的主要病因之一，据估计人类肿瘤的70%~80%是化学致癌剂所引发的。而引发胃癌的主要是亚硝胺类化合物和多环芳香烃类化合物。 2.2饮食习惯是胃癌发生的一个重要原因。胃癌患者多数会出现三餐不定时、进食过快过饱、喜食腌制品及油炸和熏烤食物，缺少蛋白质、维生素及微量元素的必要补充。 2.3微生物，部分胃癌的病变可能与幽门螺杆菌有密切关系。【3】幽门螺杆菌感染后可能是通过其产生的细胞毒素，使组织损伤，胃黏膜上皮恶性转化. CagA表达的cagA蛋白是Hp产生的主要细胞毒素. CagA阳性的菌株感染与胃癌的发生密切相关【4】【5】.故其感染会引起部分个体发生胃粘膜萎缩和肠化、上皮细胞增殖和凋亡水平失衡，诱发基因突变，终导致胃癌。其次，真菌和病毒也可通过饮食和传染进入胃中。 2.4免疫功能失调，健全的免疫监视功能是预防机体发生肿瘤的基本保证。机体的免疫机构能够随时发现并消灭体内经常发生的变异细胞，防止细胞癌变。 2.5遗传因素，遗传因素在胃癌的病因中的作用是肯定的。胃癌有明显的家族聚集性，胃癌一级亲属的发病率比一般人群要高3~5倍。虽然胃癌的遗传因素还未在分子水平得到证实，但其作用还是不可否认的。并且，遗传下去的多不是肿瘤疾病本身，而是易患肿瘤的倾向性。 在这些因素的长期作用下，导致某些癌基因激活、抑癌基因失活和DNA 错配修复基因（mismatch repairing genes）突变。这些分子改变事件的逐步累积，使细胞异型性（异型增生）不断增加，最终发生胃癌。 三胃癌的临床表现（The clinical manifestation of gastric cancer） 3.1胃的癌前疾病是指发生胃癌危险性明显增加的临床疾病。主要有慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃、恶性贫血、胃吸血虫病 。因此当患上此类疾病时，应及时就医，尽可能的防止癌变。 3.2早期胃癌70%以上无明显症状，随着病情的发展，可逐渐出现非特异性的、类同于胃炎或胃溃疡的症状，包括上腹部饱胀不适或隐痛、泛酸、嗳气、恶心，偶有呕吐、食欲减退、消化不良、黑便等。 3.3进展期胃癌（即中晚期胃癌）症状见胃区疼痛，常为咬啮性，与进食无明显关系，也有类似消化性溃疡疼痛，进食后可以缓解。上腹部饱胀感、沉重感、厌食、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、消瘦、贫血、水肿、发热等。贲门癌主要表现为剑突下不适，疼痛或胸骨后疼痛，伴进食梗阻感或吞咽困难；胃底及贲门下区癌常无明显症状，直至肿瘤巨大而发生坏死溃破引起上消化道出血时才引起注意，或因肿瘤浸润延伸到贲门口引起吞咽困难后始予重视；胃体部癌以膨胀型较多见，疼痛不适出现较晚；胃窦小弯侧以溃疡型癌最多见，故上腹部疼痛的症状出现较早，当肿瘤延及幽门口时，则可引起恶心、呕吐等幽门梗阻症状。癌肿扩散转移可引起腹水、肝大、黄疸及肺、脑、心、前列腺、卵巢、骨髓等的转移而出现相应症状。 四胃癌的分类分期（Classification of gastric cancer staging） 4.1 组织学分型 本分型是以癌的组织结构、细胞形状和分化程度为依据，主要分为普通类型和特殊类型。 （1）普通类型 乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌。 （2）特殊类型 腺鳞癌、鳞癌、类癌、未分化癌、胃溃疡癌变。 （3）Lauren’s分型 根据细胞形态与组织化学，把组织学类型分为肠型、弥漫型两型。 研究表明：肠型分化程度较高，多见于老年人，恶性程度低，预后较好；而弥漫型恰恰相反。 4.2病理分类与分型 （一） 早期胃癌 局限于粘膜层和粘膜下层，不论是否有淋巴结转移。可分为隆起型、平 坦型、凹陷型。 （二） 进展期胃癌 癌组织浸润达肌层或浆膜层。 1． 大体分型 可分为菌伞型、溃疡型、浸润型、隆起型。 2． 组织分型 可分为乳头状腺癌、管状腺癌、粘膜腺癌、粘液细胞癌、低分化腺癌、未 分化癌、腺鳞癌、鳞癌和类癌。 4.3 三、分期 0期:肿瘤浸润至粘膜层，但未累及粘膜固有层，无局部淋巴结转移。 IA期:凡肿瘤浸润至粘膜或粘膜下层者，无局部淋巴结转移。 IB期:肿瘤浸润至粘膜或粘膜下层，伴有距原发灶3CM以内淋巴结转移；或肿瘤已浸润 至肌层或浆膜下，但尚无局部淋巴结转移者。 II期:肿瘤浸润至粘膜或粘膜下层，但已有距原发灶3CM以外局部淋巴结转移者；肿瘤 已浸润肌层、浆膜下层，但仅有距原发灶3CM以内淋巴结转移；或肿瘤已穿透浆膜层，但尚无淋巴结转移。 IIIA期:肿瘤浸润肌层或浆膜下，并有距原发灶3CM以外淋巴结转移；肿瘤已穿透浆膜外，但仅有3CM以内淋巴结转移；甚或肿瘤已侵及邻近组织、器官，但尚无淋巴结转移。 IIIB期:肿瘤已穿透浆膜层并有3CM以外的淋巴结转移；或肿瘤已累及邻近组织器官，有3CM以内淋巴结转移。 Ⅳ期:肿瘤已累及邻近组织、器官，并有距原发灶3CM以外淋巴结转移；或已有远处转移的任何T、N。 五胃癌的并发症及转移（Complications of gastric cancer and metastasis） 5.1 胃癌的常见并发症如下： 5.11当并发消化道出血，可出现头晕、心悸、柏油样大便、呕吐咖啡色物。 5.12胃癌腹腔转移使胆总管受压时，可出现医学|教育网黄疸，大便陶土色。 5.13合并幽门梗阻，可出现呕吐，上腹部见扩张之胃型、闻及震水声。 5.14癌肿穿孔致弥漫性腹膜炎，可出现腹肌板样僵硬、腹部压痛等腹膜刺激症。 5.15形成胃肠瘘管，见排出不消化食物。 5.2胃癌的转移 胃癌的转移可以有4条途径，通常以淋巴转移和直接蔓延为主。 5.21淋巴结转移：是胃癌扩散的重要途径，而且发生较早。随着癌肿增长，侵犯胃壁愈深愈广，转移的机会就愈多。根据转移的先后顺序分为3站或3组。第一组(站)距离瘤体最近，为贴于胃壁上的浅组淋巴结，一般发生在胃癌局限于粘膜下层时。第二组(站)系引流浅淋巴结的深组淋巴结，当胃癌侵犯肌层时可发生第二组淋巴结转移。第三组(站)包括腹腔动脉旁、腹主动脉、肝门、肠系膜根部及结肠中动脉周围淋巴结；也可发生远处淋巴结转移，如左锁骨上淋巴结。此组转移多为癌肿侵犯至浆膜时发生。一般而言，发生第三组淋巴结转移时已失去了根治的机会。其中，孤立性淋巴结转是淋巴结转移中最为常见且严重的，发生孤立性淋巴结转移的胃癌患者预后较无淋巴结转移的患者要差，但施行D2根治术有助于跳跃性淋巴转移的清扫。【6】 5.22直接蔓延：癌肿生长侵入胃壁后，向纵深方向发展，突破浆膜层，可直接侵犯相邻器官和组织，以大网膜、肝、胰、横结肠为常见，其次为空肠、膈肌以至腹壁。直接蔓延关系到手术方式及能否根治性切除，一般蔓延到邻近脏器，如肝等范围较小而局限时可手术切除，范围较大时手术难以全部切除。 5.23血行转移：部分病人可发生胃癌细胞或癌栓经血液循环至全身其它器官。可转移至肝、肺、骨、肾、脾、脑、脑膜、皮肤，也可转移至卵巢，形成卵巢克鲁肯伯格(Krukenberg)氏癌或卵巢粘液细胞癌。血行转移多发生在胃癌晚期，除治疗原发灶外，还需治疗转移灶。 5.24胃癌细胞腹腔内种植转移：少数情况下癌肿突破胃壁浆膜，出现癌组织坏死脱落，脱落到其它器官和腹膜上，可发生种植性生长；晚期可发生癌性腹膜炎，并有血性腹水，有时可以从抽出的腹水中找到癌细胞。发生种植性转移的病人均为晚期，治疗上难度加大，常给予腹腔内注入化疗药物，但由于广泛转移，往往只能延长生命，而不能治愈。