放射生物效应卫检12精品PPT课件
电离辐射的生物学效应ppt课件
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原发作用
是指机体在电离辐射作用下导致相应的生 物大分子、DNA、组织细胞等的微结构的 损伤
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原发作用分类
直接作用：射线作用于蛋白质、核 酸等生物活性大分子，产生电离或 激发，或引起化学键断裂，造成分 子结构和性质的改变，进而导致正 常功能和代谢作用的障碍。
间接作用：射线作用于体内水分子， 引起水分子活化，生成自由基并通 过自由基又间接作用于生物大分子， 造成辐射损伤。
2Sv-1)
膀胱 骨髓 骨表面 乳腺 结肠 肝脏 肺脏 食管 卵巢 皮肤
胃 甲状腺 其余癌症① 癌症合计
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ICRP(1990) 0.3 0.5 0.05 0.20 0.85 0.15 0.85 0.30 0.10 0.02 1.10 0.08 0.50
5.00②
注：①其 余癌症包 括肾上腺、 脑、上段 大肠、小 肠、肾脏、 肌肉、胰 腺、脾脏、 胸腺和子 宫等10种 癌症；
26电离辐射所致健康效应的定量评价27丌同照射刼量的射线对人体损伤估计剂量gy对人体损伤的估计025无明显病变025050可恢复的机能变化可能有血液学变化05010有机能血液变化但无临床症象1020轻度骨髓型急性放射病20100重度和极重度骨髓型急性放射病部分死亜100500肠型急性放射病全部死亜500脑型急性放射病全部死亜随着受照剂量的增大对人体的放射损伤逐渐加重28几种放射损伤的阈剂量放射损伤名称剂量阈值外照射慢性放射病15sv外照射急性放射病10gy急性放射性皮肤损伤30gy慢性放射性皮肤损伤150gy放射性白内障20gy内照射放射病10sv以上29成人四种较敏感组织确定性效应的阈剂量的估算值组织有害效应阈剂量一次短时间照射sv多年分次照射sva睾丸暂时丌育01504永久丌育356020卵巢256002可查出混浊052001视力障碍白内障50015骨髓造血机能低下0504再生障碍性贫血150130对其它系统的确定性效应皮肤35gy红斑和干性脱皮
第二章 电离辐射的生物学效应及放射防护PPT课件
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二、影响辐射生物学效应的因素
（一）与辐射有关的因素
1．辐射类型 高电离密度的电离辐射，电离密度大， 射程小，如、射线，在组织内能量分布密集，内照射时 生物学效应相对较强。而γ（X）射线是低电离密度的电 离辐射，电离密度小，射程大，因此外照射时生物学效 应强。
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二、放射卫生防护的基本原则
为了实现放射防护的目的，ICRP提出放射卫生防护的基 本原则。（International Commission on Radiological Protection，国际辐射防护委员会）
1．放射实践的正当化（justification of radiological practice） 2．放射防护的最优化（optimization of radiological
时内死亡。
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2．缓发效应 在照射后的几年乃至二、三十年内出现， ①小剂量外照射 ②慢性内照射
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四、低剂量辐射的兴奋效应
低剂量辐射对生物体的影响尚有不少争议。但有一点可 以肯定：低剂量辐射既可使人体出现防御和免疫功能增 强等有益的生物学反应，也可以出现染色体畸变、癌变 发生率增加等不利的反应，说明低剂量辐射的效果可能 是由其所引起的不同的生物学反应之间的竞争决定的。
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三、剂量与效应的关系
（一）早期效应和缓发效应 1．早期效应 人体受辐照剂量当量： <1Sv，看不到明显症状 <5Sv，出现以造血系统损伤为主的放射病 >8Sv，出现以消化道损伤为主的胃肠急性放射病，症状
资料-电离辐射的生物效应(PPT课件)
腺嘌呤（A） 硷基鸟胸嘌腺呤嘧（啶G（）T）
胞嘧啶（C）
电离辐射的能量转移过程
DNA损伤（分子水平）
细胞凋亡(apoptosis)
变异细胞的程序性死亡（programmed death） 镜下表现：胞核浓缩、断裂 凋亡小体 机理：P53基因 激活自我致死程序
分子水平
O氏（17Gy）： 意识丧失、呕吐、 腹泻、淋巴细胞数
S氏（10Gy） 20分钟后感觉麻木、 呕吐、腹泻
白血病之外的肿瘤 白血病
0 2年 10年 20年 30年 40年 日本原爆受害者肿瘤发生率随时间的变化
4有剂量阈值
4效应的严重程度 与剂量成正比
4无剂量阈值 4发生几率与剂量
成正比 4严重程度与剂量无关
脑型
＞15 神经系统障碍 脑炎，脑水肿
4 4
-2 -1
细胞水平
临床症状 效应
DNA损伤
细胞死亡
体细胞 生殖细胞
功能障碍 不孕
确
随机性效应 单一细胞变异导致 遗传效应
由生殖细胞的变异引起
辐射照射引起的遗传效应没有特异性
迄今没有人类资料肯定辐射所致遗传效 应的发生
英国儿童白血病事件的起诉与败诉
放射科医师后代的流行病学调查 （英、美、日、中）
剂量(Gy)
症
状
染色体变化 末梢血中淋巴细胞减少 10%的人恶心，呕吐 死亡阈值 LD50/60天(造血器官死亡) LD100/60天(消化器官死亡)
分类
剂量 （Gy）
临床表现
病理变化
骨髓型放 射病
3-5
出血，感染
骨髓抑制
肠型 （肺障碍） 5-15
高烧，腹泻电 肠上皮分裂停
解质失调
止，脱落
放射生物课件 放射生物
1.光电效应: 光子将它的全部能量传递给轨道电子，使他具有动能而发射出去，这种能量的吸收过程称为光电效应2.康普顿效应: 光子与介质原子的1个轨道电子碰撞，产生1个向一定角度发射的反冲电子和1个散射的带有剩余能量的光子，此过程称为康普顿效应3.质湮辐射: 50 ~ 100 MeV时，电子对产生为主要的能量吸收形式，形成电子对时，入射的高能光子转化为一对正负电子，形成的正电子慢化后，最终与负电子结合而转变为各约0.511 MeV的两个光子，这个过程称为质湮辐射4.水的原初辐解产物: 电离辐射作用于机体的水分子，使水分子发生电离和激发，产生自由基和分子。
这种反应称水的辐解反应，各种自由基和分子统称水的原初辐解产物5.直接作用: 电离辐射的能量直接沉积于生物大分子，引起生物大分子的电离和激发，破坏机体的核酸、蛋白质、酶等具有生命功能的物质，这种直接由射线造成的生物大分子损伤效应称为直接作用6.间接作用: 电离辐射首先作用于水，使水分子产生一系列原初辐射分解产物（H·，OH·，水合电子，H2，和H2O），再作用于生物大分子引起后者的物理和化学变化。
7.辐射旁效应: 电离辐射引起受照细胞损伤或者功能激活，产生的损伤或者功能激活信号可导致其共同培养的未受照射的细胞产生同样的损伤或者激活效应，称为辐射旁效应。
8.确定性效应: 辐射剂量超过一定阈值，损伤效应就一定会发生，而且损伤的严重程度会随剂量的增加而加重，称为确定性效应9.随机性效应: 损伤或恶变的概率随剂量增加而增大，而严重程度与剂量无关，这种不存在阈剂量的效应称为随机性效应10.BergoniedH和Tribondeau定律：一种组织的放射敏感性与其细胞的分裂活动成正比，而与其分化程度成反比。
11. 传能线密度（LET）：带电电离粒子在单位径迹上消耗的平均能量，单位J/m12.LET与RBE的关系:1.RBE的变化是LET的函数（正相关）2.LET：<10kev/um时；LET∝RBE(缓慢）3. LET：10～100kev/um时；LET∝RBE（迅速）4.LET：>100kev/um时；LET继续增加，RBE反而下降，表明更多的射线并不能用于引起生物效应上，反而被浪费13.影响辐射生物效应的因素: 1辐射的种类：电离密度和穿透能力2、辐射剂量：一般情况存在剂量效应关系3、辐射的剂量率：单位时间接受的照射剂量4、分次照射：效应低于一次照射 5、照射部位：腹部>盆腔>头颈>胸部>四肢 6、照射面积：照射面积越大，效应越显著7、照射方式：内照射、外照射、混合照射14.S SB（单链断裂）DNA双螺旋结构中一条链断裂时，称为单链断裂15.DSB (双链断裂)两条互补链于同一对应处或相邻处同时断裂时，称之为双链断裂16.APS(无嘌呤或无嘧啶位点)DNA链上损伤的碱基也可以被特异的DNA糖基化酶除去或由于N-糖基键的化学水解而丢失，形成无嘌呤或无嘧啶位点17.DPC(DNA-蛋白质交联)DNA分子同一条链上的两个碱基相互以共价键结合，称为DNA链内交联，如嘧啶二聚体DNA与蛋白质以共价键结合，称为DNA-蛋白质交联18.PD(嘧啶二聚体)当DNA受到接近它的最大吸收波长260 nm的紫外线照射后，相邻的嘧啶碱基共价交联形成环丁烷四元环，使这两个碱基的5,6位双键饱和.19.UDS(程序外DNA合成)合成起始于损伤后即刻，随时间延长而增加，但与细胞周期没有关系的修复合成，称之为程序外DNA合成20.SOS修复在正常生理状态下处于抑制状态，一旦DNA受到损伤，产生一种调控信号，解除对许多基因的抑制21.SLDR (亚致死性损伤的修复)不受照射后环境条件影响的细胞损伤后的自然修复过程22.PLDR(潜在致死性损伤的修复) 改变细胞受致死性损伤后的环境条件，从而使细胞的存活分数增高，23.增色效应：随着DNA变性程度的增加，其克原子磷消光系数值增大24.DNA交联分哪几类？1DNA蛋白质交联2DNA-DNA链间交联3DNA链内交联.25.简述DPC的发生机制:1辐照后蛋白质中的含硫氨基酸，② 蛋白质中的芳香族氨基酸R 形成酚型或酚氧型自由基，这类自由基在DPC形成中起主要作用。