慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南(内容清晰)
2022县域慢性肾脏病分级诊疗技术方案

县域慢性肾脏病分级诊疗技术方案慢性肾脏病(chronickidneydisease,以下简称CKD)是我国常见的重大慢性疾病,患病率高达10.8%。
CKD起病隐匿,具有知晓率低、治疗率低和医疗费用高等特点,如未得到及时合理的诊治易发展为尿毒症。
同时,CKD并发症可累及心、脑、肺等多个重要器官,给患者和家庭带来严重危害和沉重负担。
本方案的制定,对各县域医疗机构落实自身功能定位,为CKD患者早期发现、早期诊断和长期规范管理提供一体化、高质量的医疗服务有着积极作用。
一、县域不同医疗机构功能定位(一)村卫生室。
村卫生室负责定期随访工作,通过问诊、查体和简单检查,特别是通过测量血压、尿常规试纸等手段进行初步筛查;向上转诊疑似CKD患者,接收上级医院向下转诊的CKD患者;开展患者的随访和基本治疗,监督患者治疗依从性;早期识别和初步评估CKD 急性加重;开展健康教育,指导和督促患者建立良好的生活方式;有条件的村卫生室开展中医药健康教育和中医药早期干预工作。
(二)乡镇卫生院。
乡镇卫生院负责CKD的早期筛查,开展尿常规和肾功能检测,有条件的完善泌尿系统B超检查,初步确定CKD诊断;熟悉转诊医院的基本情况、专家特长、常用检查项目及价格;按照上级医院已制定的疾病诊疗方案进行规范诊治和随访;识别、诊断和评估CKD急性加重;向上转诊危重症、急性加重患者;实施患者年度常规体检,有条件的可以开怎怛如吏削筲埋栈走期送理 图1县域慢性肾脏病分级诊疗临床路径注:①一的具体内容对应文中相应编号的内容展并发症筛查。
负责中医诊断治疗、随访评估和村级医疗机构中医药健康教育培训。
(三)县级医院。
县级医院负责常见CKD 的临床和病理诊断,按照疾病诊疗指南与规范,制定个体化、规范化的治疗方案,有中医药服务能力的医院应结合患者实际情况制定规范化的中西医治疗方案;对尿毒症患者进行规范的透析治疗和长期随诊;救治CKD 急性发作和重症患者,向上级医院转诊疑难、罕见和危重CKD 患者;实施患者定期专科体检,并发症筛查;对基层医疗卫生机构进行技术指导和业务培训;指导、实施双向转诊;定期对基层医疗卫生机构医疗质量和医疗效果进行评估。
《中国慢性肾脏病早期评价与管理指南(2023版)》解读PPT课件

患者依从性差改善方法
01
加强患者教育
通过健康讲座、宣传册等多种形 式,提高患者对慢性肾脏病的认 识,增强自我保健意识。
02
制定个性化治疗方 案
根据患者具体情况,制定针对性 强、易于执行的治疗方案,提高 治疗效果和患者满意度。
03
加强随访管理
建立定期随访制度,及时了解患 者病情变化和治疗情况,调整治 疗方案,提高患者依从强调早期评价与管理的重要性
本次指南更新强调了慢性肾脏病早期评价与管理的重要性,提倡在疾病早期进行干预, 以延缓病情进展,提高患者生活质量。
引入新的评价指标
新版指南引入了新的评价指标,如肾小球滤过率、尿蛋白等,以更全面地评估患者肾脏 功能,指导临床治疗。
推荐个体化治疗方案
指南制定背景与目的
适应新形势
随着医学科技的进步和诊疗水平的提高,慢性肾脏病的防治策略 也在不断调整和完善,制定新的指南以适应新形势的需要。
规范诊疗行为
通过指南的制定和推广,规范慢性肾脏病的诊疗行为,提高诊疗水 平,减少误诊和漏诊。
促进早诊早治
强调慢性肾脏病的早期评价和管理,促进早诊早治,延缓疾病进展 ,改善患者预后。
尿酸
高尿酸血症可引起尿酸性肾病 ,定期监测尿酸有助于及时发 现并控制高尿酸血症,保护肾
脏功能。
03 慢性肾脏病早期管理措施
生活方式干预策略
01
02
03
04
饮食调整
推荐低盐、低脂、优质低蛋白 饮食,控制磷、钾等元素的摄
入。
体育锻炼
鼓励患者进行适度的有氧运动 ,如散步、游泳、太极拳等,
以改善心肺功能。
多学科协作提高诊治效果
1 2 3
建立多学科协作团队
慢性肾衰竭定义、分期与治疗

2020年12月7日
慢性肾衰竭定义、分期和治疗
二、蛋白质、糖类、脂肪和维生 素的代谢紊乱
1、蛋白质代谢紊乱:蛋白质代谢产物蓄积,低蛋白血症, 必需氨基酸水平下降。
2、糖代谢异常:糖耐量降低和低血糖症。 空腹血糖正常或轻度升高,许多患者糖耐量减低。 原因:毒素使外周组织对胰岛素的应答受损,糖的利用率 下降。胰岛素在远曲小管降解,肾衰降解减少,易出现低 血糖。
2020年12月7日
慢性肾衰竭定义、分期和治疗
高钾危害:
可导致严重的心律失常 ,重者可出现心脏骤 停。
心电图是监测高血钾快 速而准确的方法
高尖T波 PR 间期延长 QRS波增宽
低钾很少出现,主要 发生于小管-间质疾病
2020年12月7日
慢性肾衰竭定义、分期和治疗
3.水、钠代谢紊乱
水钠潴留 引起体液过多 ,出现皮下水肿、体腔 积液、高血压、左心衰竭和脑水肿,常有低钠 血症(稀释性低钠血症)(长期低钠饮食、进 食差、呕吐等),很少出现高钠血症。
2020年12月7日
慢性肾衰竭定义、分期和治疗
慢性肾衰进展和加重的危险因素
1、慢性肾衰渐进性发展的危险因素 高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等。 2、慢性肾衰急性加重的危险因素 肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等复发或加 重; 血容量不足; 肾脏局部血供急剧减少(肾动脉狭窄应用ACEI / ARB); 严重高血压未能控制; 肾毒性药物; 泌尿道梗阻; 严重感染;高钙血症、肝衰竭、心力衰竭。
慢性肾衰时,肾脏对调节钠、水的功能较差, 当有体液丧失时,易发生血容量不足,使肾功 能急剧恶化,若及早补液,肾功能可有所改善。
2020年12月7日
慢性肾脏病的分期与治疗方法

慢性肾脏病的分期与治疗方法慢性肾脏疾病(CKD)是一种由各种原因引起的、在较长时间内逐渐发展的肾功能损害。
根据国际肾脏病学会(ISN)和慢性肾脏病合作组织(KDIGO)制定的分类标准,CKD可分为五个阶段。
每个阶段基于肾小球滤过率(GFR)和尿蛋白排泄率(UACR),并具有不同的临床特点和治疗方案。
一、CKD分期1. CKD 1阶段:正常或略高GFR(≥90 ml/min/1.73㎡)、正常尿检,此时,患者可能无任何明显症状,但已存在肾脏组织结构或功能上的异常改变。
2. CKD 2阶段:轻度减少GFR(60-89 ml/min/1.73㎡)在此阶段,可能出现轻微水肿、少量尿流量改变等初始临床表现。
3. CKD 3 阶段:中度减少GFR (30-59 ml/min/1.73㎡)在这个阶段,肾小球滤过率的减少可能导致负荷状态下氮质合成物(尿素、肌酐)的积累,同时出现血钙、磷、酸碱平衡等方面的异常。
4. CKD 4阶段:重度减少GFR (15-29 ml/min/1.73㎡)这个阶段已经是慢性肾脏病进展比较严重的阶段。
患者可能出现明显水肿,由于尿毒症物质在体内积蓄,可能引发其他系统多器官损伤。
5. CKD 5阶段:末期肾衰竭<15 ml/min/1.73㎡或透析依赖在这个阶段,患者需接受肾替代治疗(透析或移植)以维持生命。
二、CKD治疗方法CKD早期阶段通常采取保守治疗策略,在进展到晚期才考虑透析或肾移植。
以下是常用的CKD治疗方法:1. 药物治疗:通过控制高血压和糖尿病等潜在原因来延缓CKD进展。
ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)和ARB(血管紧张素受体拮抗剂)可减轻高血压对肾脏的损害。
2. 饮食调控:限制摄入高盐、高蛋白食物,增加水果和蔬菜的摄入,可以减少肾脏负担,并延缓肾功能恶化。
适量限制磷酸盐、钾等物质的摄入也非常重要。
3. 控制尿毒症并发症:根据具体情况,可能需要用药来控制尿毒症相关的贫血、电解质紊乱及骨代谢异常等并发症。
《慢性肾衰竭》ppt课件

临床表现
二.左心室肥大:是慢性肾衰患者最常见、最危险 的心血管并发症和死亡原因。其发生与长期高血 压、容量负荷过重和贫血有关,动静脉吻合术引 起的心输出量增加也加重了左心室负担。
三.动脉粥样硬化:主要是由高脂血症和高血压所 致,可表现为冠状动脉、脑动脉及全身动脉粥样 硬化,冠心病是主要死亡原因之一。
发病机制
蛋白尿(proteinuria)的损伤作用:①肾小管上皮细 胞溶酶体破裂②肾小管细胞合成和释放有化学趋化作用 的脂质,引起炎性细胞浸润,释放细胞因子③与远端肾 小管产生的Tamm-Horsfall蛋白相互反应阻塞肾小管 ④活化补体⑤刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素,产生致 纤维化因子。
发病机制
发病机制
血压升高:高血压增加肾小 1 球内毛细血管压力,引起肾 血管病变,导致肾缺血性损 伤,促进肾小球硬化。
饮食中蛋白质负荷:加重肾 2 小球高滤过状态,促进肾小 球硬化;增加尿蛋白排泄而 加重尿蛋白的损伤作用。
发病机制
肾小管间质损伤:引起①肾小管萎缩产生无小管肾小球,导致 肾小球萎缩②肾小管周围毛细血管床减少引起肾小球毛细血管 内压升高,导致肾小球硬化③浸润的炎性细胞和肾小管上皮细 胞分泌的细胞、生长因子加重肾组织炎症和纤维化④肾小管上 皮细胞在各种细胞、生长因子刺激下发生转分化,分泌细胞外 基质而促进肾组织纤维化⑤引发肾小管重吸收、分泌和排泄障 碍,导致球管失衡,肾小球滤过率降低。
临床表现
注意以下几点:①在早期CKD患者营养不良性 贫血更为常见②肾性贫血是指除外其他贫血原 因,血清肌酐≥176μmol/L的CKD患者合并的 贫血,肾性贫血的程度与肾功能损害的程度呈 正相关③合并肾间质病变的CKD患者更易早期 出现贫血,且贫血程度较重④与肾功能损害程 度不平行的中重度贫血要积极查找病因,注意 是否合并血液系统疾病。
慢性肾脏病-2015版

简化MDRD方程
我国和K/DOQI的分期比较
诊断和鉴别诊断 基础疾病诊断 diagnosis of basal disease 慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 小管间质疾病 遗传性疾病
01
恶化因素 worsen factor
02
原发病未控制,
03
血容量不足,
04
感染,
05
血液净化 blood purification
01
血液透析 HD
02
腹膜透析 PD
03
连续动静脉血滤 CRRT
04
肾脏移植 renal transplantation
05
慢性肾衰竭的临床治疗策略
积极治疗基础疾病
慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾损害 小管间质疾病 多囊肾
祛除使肾功能加重的可逆因素
血液系统blood system 贫血 anemia 出血倾向 hemorrhagic tendency 白细胞异常 代谢系统 metabolic system 蛋白质 脂肪 糖
内分泌 endocrine system 1,25(OH)2D3缺乏; EPO ; 甲状腺功能减退; 下丘脑-垂体对甲状腺、肾上腺、生长激素和性腺功能调节紊乱; 感染 infection CRF主要死亡原因之一
肾小管间质损伤
CKD进展的共同机制
加重肾小球高灌注、高滤过,促进小球硬化
蛋白尿增多,加重尿蛋白的损伤作用
饮食中蛋白质负荷
CKD进展的共同机制
B.尿毒症症状的发生机制
尿毒症毒素(uremic toxin )
营养不良(malnutrition)
内分泌异常(cryptorrhea)
矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis) CKD进展的共同机制
慢性肾衰竭
最早出现和最突出的症状。 临床表现
原因
•• 主要因尿素在胃肠道被细 厌食、恶心、呕吐、腹胀、舌、 菌分解为氨和碳酸铵刺激 口腔溃疡、口腔有氨臭味、上 粘膜引起。 消化道出血等。
临床表现-尿毒症毒素引起的各系统症状-精
神、神经系统表现
•淡漠、注意力不集中、焦 虑幻觉、癫痫发作等。 •以感觉异常为多见; •表现为下肢灼热感、蚁走感、活 动后减轻致不断活动下肢(不宁腿 综合征)。
与高钾血症
低钾血症 高钾血症
•排钾性利尿剂、厌食、呕吐腹泻; 表现为乏力、腹胀,肌肉无力、腱 •• 少尿、摄入富含钾的食物、输 反射消失、肢体瘫痪,重者呼吸肌麻 入库存血、酸中毒、感染; •痹和心律失常。 表现为嗜睡、心动过缓,当血 钾>6.5mmol/L时可发生心律紊 乱或心跳骤停。
临床表现-水、电解质及酸碱平衡紊乱-低钙
17.96mmol/L。
纠正酸中毒易发生低钙抽搐,10%葡萄糖酸钙 10ml稀释静推。
治疗-维持正氮平衡,减轻氮质血症
(一)低蛋白饮食和必需氨基酸疗法 (二)胃肠吸附疗法
治疗-维持正氮平衡,减轻氮质血症-低蛋
白饮食和必需氨基酸疗法
高蛋白饮食
肾小球滤过率增加 肾血浆流量增加 肾脏体积和重量增加
肾小球纤维化 肾功能减退 肾单位丢失=肾小球滤过率降低
原发性肾疾病 继发性肾疾病
病因
国外常见病因顺序:
糖尿病肾病、高血压肾病、
肾小球肾炎、多囊肾。
特别提示
我国常见病因顺序: 肾小球肾炎、糖尿病肾病、 高血压肾病、多囊肾、梗
阻性肾病。
发病机制
一、健存肾单位学说 二、矫枉失衡学说
发病机制-健存肾单位学说
病因 肾单位不断破坏 健存肾单位代偿 肾小球硬化、肾间质纤维化 健存肾单位进一步减少
慢性肾功能衰竭ppt课件
▪
.
16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病;SLE、梗阻性 肾病、高钙血征
避免和消除危险因素;
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
.
17
延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
✓ 饮食治疗:蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法:予必需氨基酸与酮酸
.
18
饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例,占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d,
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日(40-130mlq/日)
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血:EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
.
《慢性肾衰竭》PPT课件
治疗
3)GFR其他饮食指导
钠的摄入:水肿、高血压和少尿者限制食盐 钾的摄入: 尿量每日超过1L,无需限制钾 低磷饮食,每日不超过600mg 饮 水 : 有尿少、水肿、心力衰竭者,严格限水。但 尿量>1000ml又无水肿者,则不宜限制水的摄入
治疗
2.必需氨基酸的应用
EAA适应证:肾衰晚期,可防止蛋白质营养不良 的发生。α-酮酸与氨结合成相应的EAA,可利用 一部分尿素,减少血中BUN水平
(1)高血压(多为容量依赖性) (2)尿毒症心包炎:强化透析约一周 (3)心力衰竭 (4)尿毒症肺炎:透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 (HB<60g/L)
⑵红细胞生成素 EP0的副作用 高血压 头痛 癫痫发作(偶发)
并发症的治疗
4.感染 应选用肾毒性最小的抗生素 剂量根据GFR调整 5.神经精神和肌肉系统症状 充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状 肾移植后周围神经病变可显著改善 骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状
肾移植
血液透析 腹膜透析
终末期肾病
肾小球肾间质纤维化 间质性肾炎
蛋白尿
高血压
原发性肾小球疾病 糖尿病 高血压病 心血管疾病
慢性肾脏疾病
•肾脏的生理功能丧失 – 无法清除代谢废物 – 无法调节体内的水和盐分 – 无法产生和分解某些激素
•由于肾脏一般情况下具有代偿能力,当体内出现毒 素蓄积时,表示肾功能已丢失50%以上
治疗
3.控制全身性和(或)肾小球内高压力
首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦, losartan)。虽无全身性高血压,亦宜使用上述 药,以延缓肾功能减退。在血肌酐>265μmol 者,可能引起肾功能急剧恶化,故应慎用
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭慢性肾衰竭(chronic renal failure , CRF) 为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。
它是以代谢产物潴留,水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
我国慢性肾衰竭发病率约为100/百万人口,男女发病率分别占55% 和45 %,高发年龄为40 一50岁。
【定义、病因和发病机制】(一)定义和分期各种原因引起的肾脏结构和功能障碍>3个月,包括肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR) 正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常;或不明原因的GFR下降(<60m1/min) 超过3个月,称为慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD) 。
表5-13-1 ff性肾脏橢分期皿世破分期特征GFR[ml/(Ein ' 1 + 73 m f)]肪諳昌标-捨擁1GF11正就或”冉>9()CKD厚泊;缓解症状;像护丹功能2GKR轻度降低60-爵评怙*延讓CKP进展卡降低3D(心血衙病) 凤险3a CM(轻到中度降低3b CFK中劉重虔降低30-44延缓CKD进般就平估、涪疗并塩症斗15 -295ESRD<15或ifi析知岀現厢涨症,柿矗时替代治疗目前国际公认的慢性肾脏病分期依据美国肾脏基金会制定的指南分为1〜5期,见表5-13-1 o该分期方法将GFR E常A 90ml/min)的慢性肾脏病称为CKD1期,其目的是为了早期识别和防治CKD同时将终末期肾病(end stage renal disease , ESRD的诊断放宽到GFR<15 ml/min ,有助于晚期CRF的及时诊治。
应当指出,单纯GFR轻度下降(6015〜2989m1/min)而无肾损害其他表现者,不能认为存在CKD;只有当GFR<60m1/min寸,才可按CKD3期对待。
同时,慢性肾脏病的病因分类和白蛋白尿分级对肾脏预后和死亡率也有密切关系,需加以重视。
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慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南(内容清晰)慢性肾衰竭(CRF)是一种由慢性肾脏病引起的综合征,包括肾小球滤过率(GFR)下降、代谢紊乱和临床症状。
它可分为四个阶段,即肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾功能衰竭期和尿毒症期。
CRF的病因包括原发性和继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变、肾血管病变和遗传性肾病。
在发达国家,糖尿病肾病和高血压肾小动脉硬化是CRF的主要病因,而在发展中国家,这两种疾病位居原发性肾小球肾炎之后。
老年CRF的病因中,双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”占有较重要的地位。
附录中的慢性肾脏病(CKD)分期方法是由晚近XXX专家组提出的。
CKD和CRF的含义有相当大的重叠,但CKD的范围更广,而CRF主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。
肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾功能衰竭期和尿毒症期是CRF的四个阶段。
根据表48-1,这些阶段可以根据肌酐清除率和血肌酐水平来分期。
肌酐分子量为113,血肌酐的单位互换系数为0.0113或88.5.CRF的症状和体征取决于疾病的阶段和病因。
在早期阶段,可能没有任何症状。
但随着疾病的进展,患者可能会出现疲劳、贫血、食欲不振、恶心呕吐、水肿、高血压等症状。
在晚期阶段,尿毒症可能导致神经系统、心血管系统和其他系统的症状和并发症。
因此,早期诊断和治疗非常重要。
当肾功能急速恶化未能反映出急性肾衰演变的特点时,称其为“慢性肾衰急性加重”(acute n of CRF)。
治疗方案与原则】一、延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策:为了防止CRF的发生,需要对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患(如糖尿病、高血压病等)进行及时有效的治疗,这被称为初级预防(primary n)。
对于轻、中度CRF,需要及时进行治疗,以延缓、停止或逆转CRF的进展,防止尿毒症的发生,这被称为二级预防(secondary n)。
二级预防的基本对策包括:1.坚持病因治疗:如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等坚持长期合理治疗。
2.避免或消除CRF急剧恶化的危险因素:如肾脏基础疾病的复发或急性加重、严重高血压未能控制、急性血容量不足、肾脏局部血供急剧减少、重症感染、组织创伤、尿路梗阻等、其它器官功能衰竭(如严重心衰、严重肝衰竭)、肾毒性药物的使用不当等。
3.阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径,保护健存肾单位。
对患者血压、血糖、尿蛋白定量、GFR下降幅度等指标,都应当控制在“理想范围”内。
1)严格控制高血压:24小时持续、有效地控制高血压,对保护靶器官具有重要作用,也是延缓、停止或逆转CRF进展的主要因素之一。
透析前CRF(GFR≥10ml/min)患者的血压,一般应当控制在120-130/75-80mmHg以下。
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体1拮抗剂(ARB)具有良好降压作用,还有其独特的减低高滤过、减轻蛋白尿的作用。
2)严格控制血糖:研究表明,严格控制血糖,使糖尿病患者空腹血糖控制在90-130mg/dl,糖化血红蛋白(HbA1C)<7%,可延缓患者CRF进展。
3)控制蛋白尿:将患者蛋白尿控制在<0.5g/d,或明显减轻微量白蛋白尿,均可改善其长期预后,包括延缓CRF病程进展和提高生存率。
4)饮食治疗:应用低蛋白、低磷饮食,单用或加用必需氨基酸或α-酮酸(EAA/KA),可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。
多数研究结果支持饮食治疗对延缓CRF进展有效,但其效果在不同病因、不同阶段的CRF病人中有所差别。
5)其它:积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等,很可能对肾功能有一定保护作用,正在进一步研究中。
正需要处理的病人进行干预。
对于重度低钠血症,可给予口服或静脉注射盐水或生理盐水,但应注意逐渐纠正,避免快速纠正引起脑水肿等并发症。
3)电解质紊乱的防治CRF患者常伴有高钾血症,应避免高钾饮食,限制钾摄入量。
轻度高钾血症可通过低钾饮食和襻利尿剂等措施纠正,重度高钾血症则需及时给予钙剂(如葡萄糖酸钙)、胰岛素和葡萄糖等药物,以及透析治疗。
CRF患者还常伴有低钙血症和高磷血症,应避免高磷饮食,限制磷摄入量。
同时应补充足量的维生素D3和钙剂,以促进钙磷代谢的平衡。
3.控制高血压和贫血CRF患者常伴有高血压和贫血,应积极控制。
对于高血压,应采用综合治疗措施,包括限制钠摄入、应用抗高血压药物等。
对于贫血,应补充足量的铁剂和促红细胞生成素,以提高血红蛋白水平。
4.其他治疗措施对于CRF患者,还应注意保持水电解质平衡,避免感染和药物中毒等并发症。
对于病情进展较快的患者,应考虑透析或肾移植等治疗措施。
法,以避免不良反应。
治疗应根据患者的Hb水平和病情进行调整,使Hb水平逐渐升高至XXX。
同时,应注意补充足够的铁剂,以促进红细胞生成。
在治疗过程中,应定期监测Hb和铁剂水平,避免过度治疗导致不良反应。
钠盐补充应谨慎,对于严重缺钠的低钠血症患者,应逐步纠正低钠状态。
对于失钠性肾炎患者,需要积极补钠,但这种情况比较少见。
对于高钾血症的患者,应限制钾的摄入,适当应用襻利尿剂,及时纠正酸中毒,并采取积极的降钾措施。
高血压的治疗应及时、合理,以保护靶器官。
对于贫血的治疗,应排除缺铁等因素,开始应用重组人红细胞生成素治疗,同时注意补充足够的铁剂。
治疗过程中应定期监测Hb和铁剂水平,避免过度治疗导致不良反应。
用免疫抑制剂,患者需要定期进行医学观察和药物调整,以避免药物副作用和移植后并发症。
对于尿毒症患者,替代治疗是必不可少的。
除了药物治疗外,透析治疗是最常用的替代治疗方法。
血液透析和腹膜透析的疗效相近,但各有其优缺点。
血透需要先进行动静脉内瘘手术,每周进行3次,每次4~6小时。
腹膜透析则可以在患者家中自行操作,每日进行4次,每次约2L。
肾移植是最理想的替代治疗,但需要选择合适的供肾者,并长期使用免疫抑制剂。
在药物治疗方面,对于糖尿病肾衰竭患者,需要相应减少胰岛素用量。
对于高尿酸血症,通常不需药物治疗,但如有痛风则可以口服别嘌醇。
对于皮肤瘙痒,口服抗组胺药物和控制高磷血症及强化透析是有效的治疗方法。
总之,尿毒症患者需要综合治疗,包括药物治疗和替代治疗。
在选择替代治疗方法时,需要根据患者的具体情况进行选择。
在药物治疗方面,需要根据不同症状进行对症治疗。
仅仅是肾脏疾病的一种,而且它还与其他疾病密切相关。
慢性肾脏病(CKD)是一种常见的疾病,对人类健康和生命构成了严重威胁。
最近的研究表明,CKD的发病率和患病率正在明显上升。
因此,加强和改善CKD的防治已经成为不可忽视的公共卫生问题和医疗问题。
1999年,XXX(XXX)KDOQI专家组提出了新的CKD 定义及分期方法(表48-3)。
根据该定义,CKD是指肾脏损害或肾小球滤过率(GFR)低于60ml/(min·1.73m2)持续至少3个月。
肾脏损害是指肾脏病理学检查异常,或肾损害的实验指标(如血、尿或影像学)异常。
该分期方法将GFR≥90ml/min且伴有肾病的患者视为CKD1期,强调了对早期CKD的监测和防治。
同时,也放宽了晚期CKD的诊断标准,将GFRGFR≥60 ml/(min·1.73m2)的患者,必须同时具有肾脏损害的其他表现,才能诊断为CKD2期。
使用免疫抑制剂治疗CKD时,患者并发感染的风险会增加,恶性肿瘤的患病率也会增高。
因此,对于CKD患者,除了治疗CKD本身,还需要注意防止并发症的发生。
慢性肾脏疾病(CKD)不是特定的肾脏疾病或综合征的术语,而是指各种类型的慢性肾脏疾病的总称。
因此,CKD 不能代替具体的肾脏病病名或诊断。
近年来,新的CKD定义和分期方法已得到广泛认可。
许多临床研究正在积极探讨新的分期方法在临床实践中的应用前景和完善措施。
同时,一些专家提出了改进CKD定义和分期方法的重要意见和建议,受到同行的重视。
要提高CKD的防治率,必须提高人们对CKD的认知率和诊断率。
由于大多数CKD患者早期没有症状或症状较轻,因此早期筛查和定期检查对于提高诊断率非常重要。
CKD筛查的内容主要包括:CKD肾损害表现和诊断、CKD病情程度(包括肾功能)、CKD发病和进展的危险因素、CKD的并发症(尤其是心血管病)等。
在筛查CKD时,除了了解病史和体征(包括血压)外,还应进行必要的实验室检查。
常用的检测项目包括尿常规、肾功能(主要是肾小球滤过功能)、血糖、血尿酸、血脂等。
此外,还有尿红细胞形态(相差显微镜检查)、尿微量白蛋白测定、24小时尿蛋白定量、尿低分子蛋白、尿蛋白/尿肌酐比值、肾脏影像学检查(如B型超声)等,可由临床医生根据患者具体情况选择。
评估肾小球滤过功能的主要方法是测定血清肌酐浓度(Scr)、肌酐清除率(Ccr)和同位素法测肾小球滤过率(GFR)。
对于不同人群(如不同的性别、年龄、民族、营养状况等),其Scr和Ccr值可能会有显著差异。
也可以根据Scr值来计算GFR(即eGFR),一般应用简化MDRD公式或Cockroff-Gault公式。
但这两种方法均有一定局限性,在某些人群中尚不完全适用,今后需要进一步完善。
此外,根据最新研究,在诊断CKD3期时应谨慎(尤其是老年或女性个体),应在60.GFR ≥ 30ml/min的基础上加上肾损害的其他表现(至少一项)再作出诊断。
蛋白尿的程度可以在一定程度上反映CKD的性质和轻重。
尿白蛋白定量,即尿白蛋白排出率(UAE),是判断早期肾损害的敏感指标之一。
对于高血压、糖尿病、反复长期尿路感染、药物中毒等患者,应定期检测UAE,以便尽早发现肾损害。
对于有明显临床蛋白尿的患者,目前仍需检测24小时尿蛋白定量。
正常蛋白尿和病理性蛋白尿的判断标准如下表所示:项目。
| 正常值。
| 微量白蛋白尿 | 临床蛋白尿或白蛋白尿|尿蛋白半定量。
| 30 mg/dl。
| -。
|尿蛋白/尿肌酐比率。
| 200 mg/g。
| -。
|24小时尿蛋白定量。
| 300 mg/d。
| -。
|24小时尿白蛋白定量。
| 300 mg/d。
|尿白蛋白排泄率(UAE)| 200μg/min。
|对于既往健康者,建议每年至少进行一次CKD筛查。
如果已经有高血压、糖尿病等疾病,建议每年至少检查两次尿常规和肾功能等项目。
如果出现任何症状,应及时前往医院进行全面检查。